Коклюш - острое инфекционное заболевание, ведущим клиническим симптомом которого является приступообразный спазматический кашель.

Исторические сведения. Первое описание коклюша относится к XVI в. Более полное описание сделано в XVII в. Т. Sidenham, который и дал название этой болезни - pertussis. В России клиника коклюша впервые описана Н. Максимович-Амбодиком, затем С. Ф. Хотовицким. Большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Ф. Филатов, Н. П. Гундобин, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова, М. С. Захарова и др.

Этиология. Заболевание вызывается грамотрицательной палочкой Haemophilus pertussis, выделенной G. Bordet и О. Gengou в 1906 г. В честь первооткрывателей возбудитель называют палочкой Борде - Жангу. Она имеет форму овоида, неподвижна, спор не образует. Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Термолабильный токсин обладает тропизмом к нервной и сосудистой системе. Термостабильная фракция обладает сенсибилизирующими свойствами. Палочка коклюша высокочувствительна к внешним воздействиям. Быстро погибает под воздействием повышенной температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств.

Для выделения палочки коклюша используют глицериновокартофельный агар с добавлением крови и казеиново-угольный агар "КУА". В среду добавляют пенициллин для угнетения другой флоры. Материалом для исследования служит мокрота и слизь из верхних дыхательных путей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной, особенно в самом начале болезни, еще до появления приступов спазматического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Практически такие больные не распознаются и не изолируются из коллектива, являясь источником распространения инфекции. Длительность заразного периода 4-5 нед. У больных, леченных антибиотиками, заразный период укорачивается.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем при относительно тесном и достаточно длительном контакте с больными. Возможность передачи инфекции через предметы обихода или третьи лица маловероятна из-за недостаточной стойкости возбудителя.

Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс 70-75%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные, а также и взрослые. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте от 1 года до 5-7 лет. В последние годы в связи с активной иммунизацией детского населения заболеваемость коклюшем снизилась, однако она остается довольно высокой среди детей первого года жизни, так как процент привитых среди них очень низкий. До сих пор сохраняются осенне-зимняя сезонность, периодические подъемы заболеваемости через каждые 3-4 года и очаговость.

Летальность при коклюше в настоящее время невысокая, все исходы приходятся на детей первого года жизни. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Бронхогенным путем коклюшные микробы распространяются по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройству гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важным фактором в патогенезе коклюша является формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до состояния апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие коклюшного микроба.

Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Они характеризуются катаром слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резко выраженными нарушениями кровообращения в легких, отеком перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти при коклюше грудных детей, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вирусно-бактериальной флоры.

Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить три периода: катаральный, спазматический и разрешения. Характерной особенностью коклюша является медленное циклическое течение.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не страдает, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приобретает приступообразный характер. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней. Переход заболевания в следующий спазматический период характеризуется появлением хорошо очерченных приступов спазматического кашля, отличительной особенностью которого является серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за з другом (рис. 36). Вслед за кашлевыми толчками возникает вдох, сопровождающийся из-за спастического суживания голосовой щели свистящим звуком (реприз), затем вновь следуют выдыхательные кашлевые толчки и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й неделе от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша количество приступов кашля с репризами в течение суток широко варьирует от единичных до 40-50 и более раз в сутки (пароксизмы). Они могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела (рис. 37), при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка (рис. 38). В тяжелых случаях во время приступа нередко бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста могут наблюдаться явления предвестников (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, ищут точку опоры.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой формах коклюша общее состояние ребенка не страдает. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети становятся вялыми, раздражительными.

При объективном осмотре можно отметить одутловатость лицa, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве глаз и язвочку на уздечке языка. Физикально отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы; рентгенологически - повышенная прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения со стороны ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Характерны изменения периферической крови при коклюше: лейкоцитоз (до 15x10⁹ - 40x10⁹/л), моноцитоз (до 60-80%). СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и болезнь переходит в следующую стадию - период разрешения, во время которого приступы кашля становятся реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель носит обычный характер. Общая продолжительность от 1,5 до 2-3 мес. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь могут возникать приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.

Классификация. Различают типичные и атипичные формы коклюша. К типичным относят такие случаи заболевания, которые проявляются спазматическим кашлем. К атипичным относят стертую и субклинические формы. При стертых формах отмечается обычный кашель без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь иммунологическими сдвигами в крови и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы по тяжести могут быть легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критериями для их дифференцирования служат частота спазматического кашля за сутки, количество репризов в течение одного приступа, наличие апноэ.

• При легкой форме частота приступов до 10-15 раз в сутки, а количество репризов до 3-5. Общее состояние не страдает, рвота бывает редко.
• При среднетяжелой форме количество приступов достигает 15-25, а количество репризов - до 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.
• При тяжелой форме количество приступов свыше 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, количество репризов более 10. Приступы кашля протекают с общим цианозом, с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения. При коклюше осложнения могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К осложнениям, возникшим в связи с основным заболеванием, относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Осложнения ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).

Коклюш у детей первого года жизни характеризуется значительно более тяжелым течением, особенно у новорожденных. Характерно укорочение инкубационного периода до 4-5 дней и катарального периода до одной недели. В катаральном периоде отмечается затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля.

Спазматический кашель у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков, при этом отмечаются задержка дыхания, покраснение лица, цианоз носогубного треугольника и апноэ. Возникают генерализованные судороги в результате гипоксической энцефалопатии.

Дети первого года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у детей старшего возраста, возникают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей бывают эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающихся кровотечением из носа.

Течение болезни обычно длительное. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет течение коклюша присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не отмечается. Характерные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.

Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на наличии у больного типичного спазматического кашля с характерными репризами, отхождении тягучей вязкой мокроты, часто рвоты в конце приступа, одутловатости лица, язвочки на уздечке языка и других характерных симптомов. Большое значение для диагностики имеют последовательная смена периодов болезни: катарального, спазматического, разрешения, а также гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на такие симптомы, как стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, характерные изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом "кашлевых пластинок", или с помощью сухого тампона, или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост микробов).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого коклюшные микробы можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в ранние периоды заболевания.

Для серологической диагностики используют РА, РСК и РИГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й недели от начала болезни, вторую - через 1-2 нед.

Дифференциальный диагноз. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать от ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, PC-инфекция и др.). Коклюш от ОРВИ отличается слабо выраженными катаральными явлениями со стороны носа и ротоглотки; часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим кашлем, несмотря на проводимое лечение, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.

В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать от ОРВИ, протекающих с обструктивным синдромом; туберкулезного бронхоаденита, инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, редко от бронхиальной астмы, опухолей средостения и др.

Характерная цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают поставить диагноз коклюша.

Труднее дифференцировать коклюш от паракоклюша, при котором кашель также может принимать спазматический характер. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и при наличии осложнений. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения 7-10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, которую лучше проводить в условиях кислородной палатки. Во время апноэ необходимо отсосать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственное дыхание.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипразин, супрастин и др. в обычной дозировке. В тяжелых случаях с большим эффектом применяются кортикостероиды из расчета 1,5-2 мг преднизолона на 1 кг массы в сутки в течение 7-10 дней.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).

В лeчении больных коклюшем большое значение имеет правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ спазматического кашля, избежать ненужных лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Больным показано полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте ребенка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика против коклюша осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета против коклюша используется АКДС и коклюшная моновакцина. Вакцинальные противококлюшные препараты разработаны под руководством М. С. Захаровой. Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых коклюшных микробов.

Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям в возрасте 3 мес троекратно по 0,5 мл с интервалом в 30-40 дней, ревакцинацию - через 1,5-2 года. Вакцину вводят под кожу лопатки. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл под кожу детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем необходимо вывести из коллектива сроком на 25-30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте и ранее не болевших коклюшем и непривитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

В случаях, когда больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительная дезинфекция не проводится.

В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).

Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и непривитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин в дозе 6,0 мл (по 3,0 мл через день).

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Паракоклюш