В последние годы на фоне снижения заболеваемости дизентерией, брюшным тифом, сальмонеллезом и другими кишечными инфекциями наметился рост заболеваний, вызываемых грамотрицательными, условно-патогенными бактериями.

Причины роста этих заболеваний пока не установлены. Предполагается, что первостепенное значение имеет широкое применение антибиотиков, приводящее к нарушению биоценоза кишечника и возникновению более оптимальных условий для колонизации и, возможно, усиления патогенных свойств условно-патогенных бактерий, обладающих в большинстве случаев абсолютной резистентностью к применяемым в настоящее время антибактериальным препаратам. Определенное значение, возможно, имеет и улучшение лабораторной диагностики. Клинические проявления заболеваний, вызываемых условно-патогенными микробами, изучены недостаточно.

Эта инфекция характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или энтероколита, вызывается бактериями рода Proteus.

Этиология. Возбудители - грамотрицательные подвижные полиморфные палочки, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, относятся к семейству Enterobacteriaceae, триба Proteae, рода Proteus.

Первый представитель из рода Proteus выделен G. Hauser в 1885 г. В настоящее время известно 5 видов протейных микробов: P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris, P. retlgeri, P. inconstans. Типировано более 200 различных сероваров. Поражение желудочно-кишечного тракта чаще вызывают P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris.

Протейные микробы имеют два антигена: соматический О-антиген (термостабильный) и жгутиковый Н-антиген (термолабильный), образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу. Протейные микробы обладают значительной устойчивостью во внешней среде, они малочувствительны к некоторым дезинфицирующим растворам (фенол, риванол, фурацилин) и нечувствительны ко многим антибиотикам (полимиксин, эритромицин, олеандомицин и др.).

Эпидемиология. Микробы рода Proteus чрезвычайно распространены в природе, они обнаруживаются везде, где имеются гниющие вещества животного происхождения: навоз, испражнения, разлагающееся мясо и др.

Источником инфекции обычно являются больные с протейной инфекцией, реже здоровые носители. Заражение может произойти и от животных. Передача инфекции осуществляется преимущественно пищевым путем. Инфицирование пищевых продуктов (мясо, рыба, птица, колбасные изделия и др.) происходит при соприкосновении с землей, водой или посредством грязных рук. Попадая на пищевые продукты, протейные микробы быстро размножаются, выделяют эндотоксин; при этом изменения их органолептических свойств не происходит.

Заболевания встречаются преимущественно в летний период года. При употреблении инфицированного продукта может возникать локальная вспышка. Реже встречаются спорадические случаи.

Протейная инфекция возникает преимущественно у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями, с отягощенным преморбидным фоном, длительно леченных антибактериальными препаратами. Но при массивном инфицировании возможно развитие заболевания и у здоровых детей.

Патогенез. Заболевание может возникнуть в результате экзогенного инфицирования (при попадании протея и его эндотоксина с пищей) или развиться на фоне дисбактериоза, наступившего вследствие применения антибактериальных препаратов и снижения иммунологической реактивности (эндогенная инфекция).

При массивном инфицировании болезнь развивается по типу пищевой токсикоинфекции, в патогенезе которой ведущее значение имеет эндотоксин, высвобождающийся в желудочно-кишечном тракте при массовой гибели протейных микробов. Эндотоксин поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта и вызывает общие симптомы интоксикации.

При контактно-бытовом пути инфицирования, а также при эндогенной инфекции патологический процесс развивается более медленно, преимущественно в тонком и толстом кишечнике (энтерит и энтероколит). Благодаря высокой инвазивности часть бактерий проникает в стенку кишечника, откуда гематогенным и лимфогенным путями попадает в органы, где и сохраняется, а возможно, и размножается в течение нескольких дней, особенно в почках и лимфатических узлах. При резком ослаблении иммунитета могут возникать вторичные очаги, которые проявляются как локальная инфекция (пневмония, пиелонефрит, гнойный менингит и др.) или как генерализованный септический процесс.

При гастроэнтеритических формах наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в желудке и тонком кишечнике. Отмечаются дистрофия поверхностного и железистого эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя, иногда микроэрозии, большое количество слизи на поверхности слизистой оболочки.

При энтероколите аналогичные изменения обнаруживаются и на слизистой оболочке толстого кишечника. В более тяжелых случаях, особенно у детей раннего возраста, возможно развитие эрозивно-язвенного проктосигмоидита.

Клиническая картина. Желудочно-кишечная форма протейной инфекции протекает по типу гастроэнтерита (пищевая токсико-инфекция), энтерита или энтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция) встречаются преимущественно у детей старшего возраста. Инкубационный период короткий - 2-5 ч. Заболевание начинается остро с разбитости, головной боли, озноба, тошноты и повторной рвоты. Температура тела может быть нормальной или даже пониженной, но иногда повышается до 38-39° С в течение 1-2 дней. На фоне симптомов интоксикации у всех больных появляются схваткообразные боли в животе, чаще в эпигастральной области, иногда по всему животу. Одновременно учащается стул, который становится жидким, водянистым, без существенных патологических примесей. Иногда в испражнениях могут появляться примеси слизи и даже прожилки крови. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный. Печень и селезенка не увеличены. Язык обложен, влажный. В тяжелых случаях может развиться коллаптоидное состояние с падением артериального давления, резкой бледностью, похолоданием конечностей, холодным потом, судорогами. Может наступить летальный исход. У большинства больных заболевание протекает в среднетяжелой или легкой форме и заканчивается через 2-6 дней полным выздоровлением.

Энтерит и энтероколит наблюдаются у новорожденных и ослабленных детей. Инкубационный период 2-5 сут. Начало обычно острое, редко постепенное. Болезнь проявляется кратковременным подъемом температуры тела, симптомами интоксикации (вялость, адинамия, срыгивание, рвота) расстройством стула. Беспокойство ребенка связано с периодически повторяющимися болями в животе. Стул обильный, жидкий, нередко зеленый, пенистый, с примесью слизи и крови, с резким гнилостным запахом. При осмотре кожные покровы бледные, живот умеренно вздут, отмечаются урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не бывает.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую протейную кишечную инфекцию с острым (до 1 мес), затяжным (от 1 до 3 мес) и хроническим (свыше 3 мес) течением. Критерии для постановки диагноза такие же, как и при других кишечных инфекциях. Примеры постановки диагноза: "Протейная кишечная инфекция (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение" или "Протейная кишечная инфекция (энтероколит), тяжелая форма затяжное течение".

Диагноз. Протейная кишечная инфекция диагностируется на основании водянистого, нередко зловонного, пенистого стула с примесью слизи, зелени, реже крови. Характерны также сильные схваткообразные боли в животе, болезненность сигмовидной кишки без ее спазма. Симптомы интоксикации при этом выражены умеренно.

В крови чаще отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительная нейтропения при сдвиге влево, относительный лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ (15-25 мм/ч).

При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются катаральный или катарально-геморрагический, редко эрозивный проктосигмоидит.

Решающее значение в постановке диагноза имеют бактериологическое и серологическое исследования. Бактериологическому исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки подозрительной пищи, молоко матери из обеих грудных желез. Но, поскольку протей относится к условно-патогенным бактериям с широким распространением во внешней среде, для диагностики имеет значение массивный и многократный высев, а также однородность выделенных из разных источников штаммов. С выделенным от больного штаммом протея ставится РА или РНГА. Нарастание титра специфических антител в 4 и более раза в динамике заболевания достоверно подтверждает диагноз протейной инфекции.

Лечение. Принципы госпитализации, диететики и патогенетической терапии такие же, как и при других кишечных инфекциях. При легких формах болезни лечения не требуется. При тяжелых гастроэнтеритических формах, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, в первые часы болезни необходимо сделать промывание желудка. Антибиотики следует назначать при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, по возможности с учетом чувствительности выделенных штаммов протея, циркулирующих в данной местности. Обычно назначают канамицин, левомицетина сукцинат, гентамицин, невиграмон, цепорин и другие цефалоспорины и аминогликозиды. Используется также колипротейный бактериофаг и лактоглобулин.

Профилактика. Решающее значение имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, отделениях недоношенных, домах ребенка, больницах, а также на предприятиях общественного питания. Большое противоэпидемическое значение имеют ранняя диагностика, изоляция больных и повышение защитных сил макроорганизма. Активная профилактика не проводится.

Цитробактерная инфекция - это острое инфекционное заболевание, преимущественно желудочно-кишечного тракта, вызываемое условно-патогенными бактериями из рода Citrobacter, проявляющееся симптомами пищевой токсикоинфекции или энтероколита.

Этиология. Возбудители - грамотрицательные палочки из семейства Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Известны 2 вида и несколько десятков сероваров. Бактерии образуют эндотоксин. Большинство выделенных штаммов продуцируют колициногены.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные или бактерионосители. Заражение может произойти и от домашних животных. Инфекция передается преимущественно пищевым путем (мясо, молоко, птица и др.). У детей раннего возраста инфекция обычно передается контактно-бытовым путем, через инфицированные предметы обихода (игрушки, соски, пеленки и др.).

Болеют преимущественно дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания и среди детей старших возрастных групп. В этих случаях заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Выражена сезонность: наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенний период года.

Патогенез не изучен.

Клиническая картина. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, энтероколита и генерализованных септических форм.

При пищевой токсикоинфекции цитробактерной этиологии (гастроэнтерит) заболевание начинается через несколько часов после употребления инфицированной пищи (через 2-5 ч) с появления болей в животе, преимущественно в эпигастральной области, тошноты, общей слабости, повторной рвоты и жидкого стула (к концу первых суток от начала болезни) до 2-5 раз в сутки. Температура тела повышается до субфебрильной. Язык обложен белым налетом. Отмечается урчание по ходу кишечника. Стул остается каловым без существенных патологических примесей. Течение болезни кратковременное. Через 3-5 дней наступает выздоровление.

У ослабленных детей раннего возраста заболевание обычно проявляется по типу энтероколита. Ведущими симптомами являются лихорадка, симптомы токсикоза, умеренно выраженные кишечные расстройства. Стул при этом энтеритный, иногда с примесью слизи и очень редко крови. Дальнейшее течение зависит от преморбидного фона, интеркуррентных заболеваний.

Диагноз. Кишечную цитробактерную инфекцию можно диагностировать только на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Лечение. Такое же, как и при других кишечных инфекциях.

Профилактика. Не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Кишечная клебсиеллезная инфекция