Термином "риккетсиозы" объединены 5 групп различных заболеваний: группа сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группа клещевых пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), отдельные группы составляют лихорадка цуцугамуши и Ку-лихорадка, а также группа пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз). Эго острые лихорадочные заболевания, протекающие обычно с высыпаниями на коже и поражениями мелких сосудов.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка) и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью.

По своим культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее грамотрицательные микроорганизмы.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, однако заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - уровнем санитарно-гигиенических условий и особенно завшивленностью населения. У детей риккетсиозы встречаются редко.

Эпидемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов, сопровождается появлением на коже розеолезно-пете-хиальной сыпи.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Первое научное описание дано итальянским врачом Фракасторо в XVI в. В самостоятельную нозологическую форму заболевание выделено во второй половине XIX в. благодаря работам С. П. Боткина (1868) в России, Гризингера (1857) в Германии и Мурчисона (1862) в Англии. Инфекционная природа сыпного тифа была доказана в 1876 г. русским врачом О. О. Мочутковским опытом самозаражения. Возбудителя сыпного тифа впервые описали американские исследователи Н. Т. Ricketts и Wilder (1909), а также чешский ученый S. J. М. Рго-wazek (1913). Н. Т. Ricketts и S. J. М. Prowazek при проведении эксперимента погибли. В честь этих ученых возбудитель болезни был назван риккетсией Про-вачека, а вся группа сходных заболеваний - риккетсиозами.

В 1910 г. N. Е. Brill была описана доброкачественная форма так называемого спорадического сыпного тифа, которая в дальнейшем F. Zinsser (1934) рассматривалась как рецидив латентной формы ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Эти формы сыпного тифа получили название болезни Брилла- Цинссера. У детей данная форма сыпного тифа практически не встречается.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провачека - имеет форму мелких кокков или палочковидную и нитевидную форму. Средние размеры у возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм, нитевидные формы достигают в длину 40 мкм. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Риккетсии содержат два антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провачека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60° С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсидм Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразительна в течение 15-25 дней: начиная с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и 1-2 дня апирексии.

Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполняются риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), однако своему потомству инфекция трансовариально не передается.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко из-за известной изолированности детей этого возраста, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилла-Цинссера.

Возникновение и распространение сыпного тифа связано с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью и общенародными бедствиями (война). В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны не встречается, регистрируются лишь единичные случаи болезни Брилла-Цинссера у взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провачека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки, и таким образом развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии и их токсин во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и вызывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, тяжелым метаболическим сдвигам.

Специфические сыпнотифозные морфологические изменения характеризуются как генерализованный эндотромбоваскулит. Тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках (бородавчатый эндоваскулит) или они полностью выполняют просвет сосуда и вызывают выраженные деструктивные изменения (деструктивный тромбоваскулит). Часто процесс характеризуется очаговой клеточной пролиферацией по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: мосту мозга, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. Возникает клиническая картина сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах можно характеризовать как интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге и др.

Клиническая картина. Инкубационный период длится около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с подъема температуры тела, иногда отмечаются явления предвестников: слабость, раздражительность, расстройство сна, понижение аппетита. Одновременно с подъемом температуры появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Нередко дети беспокойны, возбуждены или, наоборот, заторможены. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гипере-мировано, одутловатое, склеры инъецированы ("красные глаза на красном лице"). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Характерны тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, отмечаются положительные симптомы щипка и жгута. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом- обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Вначале сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Редко она локализуется на лице, ладонях и волосистой части головы. Высыпания в течение 3-5 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, а петехии пигментируются и затем на 2-3-й неделе от начала высыпания исчезают.

В разгар заболевания увеличена селезенка, иногда отмечается реакция и со стороны печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

В крови отмечаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки, повышенная СОЭ.

Температура нормализуется и исчезают симптомы интоксикации к концу 2-й недели болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й неделе и позже.

Сыпной тиф у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь начинается постепенно, нередко с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Тифозного статуса не бывает. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер выражены слабо или полностью отсутствуют. Высыпания на коже скудные и нередко располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Изменения сердечно-сосудистой деятельности наблюдаются редко. Размеры печени обычно не увеличиваются, стул учащенный. Течение болезни более легкое, чем у взрослых. Тяжелые случаи возникают крайне редко. Осложнений не возникает. Прогноз благоприятный.

Диагноз. Диагностируют на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения размеров селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. Для лабораторного исследова ния используют РСК, РНГА, РА и РИФ. Специфические компле^ ментсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й неделе заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом гриппом, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией и др.

Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастной дозировке в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды.

Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Всех больных сыпным тифом обязательно госпитализируют и строго изолируют. Санитарной обработке подвергаются больной и все лица, соприкасающиеся с ним. Специальную обработку проводят в помещении, где жил больной. За очагом устанавливают наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не применяется.

Этиология. Возбудителем эндемического тифа являются риккетсии, открытые в 1928 г. Н. Mooser. По своим морфобиологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провачека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф - типичная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром инфекции являются грызуны - крысы и мыши, а также их эктопаразиты - блохи и клещи. Заражение человека происходит преимущественно алиментарным путем через продукты, инфицированные экскрементами грызунов, а также при втирании в пораженную кожу и слизистые оболочки фекалий инфицированных блох и клещей или вдыхании воздуха со взвешенными фекалиями эктопаразитов.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемических очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и морфология сходны с эпидемическим сыпным тифом.

Клиническая картина. Заболевание напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период 5-15 дней, в среднем 8 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Максимального подъема температура достирает на 4-5-й день болезни, держится на высоких цифрах 3-5 дней, а затем снижается литически. Нередко температура имеет ремиттирующий характер с большими колебаниями, но чаше она бывает постоянной с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на лице, груди, животе, а также на ладонях и подошвах. Сыпь вначале имеет преимущественно розеолезный, а затем папулезный характер с единичными петехиями. Держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружения, общая слабость.

Размеры печени и селезенки не увеличиваются. В крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Течение болезни благоприятное. Осложнения не встречаются.

Диагноз. Диагностируют на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать эндемический сыпной тиф от легких форм эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Клещевые пятнистые лихорадки