Ротавирусный гастроэнтерит - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Исторические сведения. Вопрос о роли вирусов в этиологии острых диарейных заболеваний стал изучаться начиная с 20-30-х годов нашего столетия. Однако только после открытия энтеровирусов (1948), аденовирусов (1953), реовирусов (1959) появились доказательства участия различных вирусов в возникновении диареи как у детей, так и у взрослых.

Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан в 1973 г. R. F. Bishop и соавт. (Австралия). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах кусочков двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных гастроэнтеритом, авторы обнаружили новый вид вируса. При дальнейших исследованиях они выявили частицы вируса также в испражнениях детей, больных гастроэнтеритом. В 1978 г. ротавирусы человека и животных Международным комитетом по таксономии вирусов выделены в самостоятельный род Rotavirus семейства Reoviridae. Название "ротавирус" было предложено Т. Flewett, A. Bryden и соавт. (1974). Латинское rota (колесо) характеризует морфологию вирионов, напоминавших на электронных микрофотографиях колесо.

Этиология. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двуслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. Частицы некоторых видов ротавирусов животных и человека содержат гемагглютинин. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.). Ротавирус человека плохо растет на культуре тканей. Его культивирование в клеточных культурах приматов удалось в 1978 г. в НИИ полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.

Ротавирус человека является этиологическим агентом основной части случаев гастроэнтеритов, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно высокоустойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Выделение вируса с фекалиями может наблюдаться и у внешне здоровых людей, находящихся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция).

Ротавирусный гастроэнтерит - высококонтагиозное заболевание с фекально-оральным путем заражения. Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется в зимнее и весеннее время года.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Недостаточный синтез их обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствует также снижение активности натрий- и калий-АТФазы, а также усиление перистальтики кишечника.

В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й недели болезни - к классу IgG. В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются также в грудном молоке, особенно в молозиве. Наличием этих антител принято объяснять редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Характерны углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах обнаруживается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, однако они не отличаются строгой специфичностью.

Клиническая картина. Инкубационный период 1-5 сут. Заболевание начинается остро или даже бурно с появления рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38° С, реже до 39° С. Вначале рвотные массы обильные с примесью пищи, затем становятся водянистыми с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Постоянно отмечаются тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желто-зеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения у больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастральной или пупочной области, часто они бывают постоянного характера, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Особенно характерны императивные позывы к дефекации, они возникают внезапно, сопровождаются урчанием, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, маленького язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигма не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей первого года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.

Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи 3-6 дней. Общая продолжительность болезни около 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.

Прогноз. Практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей первого года жизни в результате тяжелой дегидратации, протекающей с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

Осложнения. Обусловлены наслоением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.

Диагноз. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупных клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, сопровождающегося приступообразными болями в верхней половине живота, громким урчанием, императивными позывами на дефекацию, умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается, если имеет место эпидемическая вспышка или семейный очаг инфекции, преимущественно в зимне-весеннее время года. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавируса в фекалиях больных с помощью электронно-микроскопического исследования или антител в крови в РСК, РТГА, ИФА и других реакциях. Учитывается нарастание титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют от эшерихиоза, сальмонеллеза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи идр. Эшерихиоз, обусловленный ЭПКП, отмечается у детей первых месяцев жизни. Характеризуется длительной температурной реакцией, бледностью кожных покровов, вздутием живота, каловым характером стула без резкого запаха, отсутствием выраженного урчания.

При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза в отличие от ротавирусного гастроэнтерита бывают выражены токсикоз, упорная, но нечастая рвота, зеленый или слизистый стул, нередко с примесью крови, характерные изменения периферической крови.

Для холеры особенно характерны частый (без счета) стул в виде рисового отвара без запаха, быстрое развитие дегидратации со снижением тургора кожи, сухостью слизистых оболочек, сильной жаждой, а также нормальная температура тела, падение сердечно-сосудистой деятельности, диуреза и др.

При энтеровирусной диарее не бывает частой рвоты, пареза кишечника, урчания, императивных позывов на дефекацию, зловонного стула. Кишечная дисфункция при энтеровирусной инфекции часто возникает на фоне других манифестных признаков болезни: герпетической ангины, миалгии, серозного менингита и др. Признаков дегидратации при этом нет.

Во всех случаях при дифференциальном диагнозе надо учитывать эпидемиологический анамнез.

Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе "Дизентерия (шигеллезы)". Детям старшего возраста в рационе следует ограничить общее количество углеводов и увеличить содержание белка. С первых дней болезни показано назначение ферментных препаратов: абомина, панзинорма, фестала и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают.

Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играет максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет борьба за грудное вскармливание. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Острые кишечные инфекции, вызванные некоторыми представителями условно-патогенной флоры
Кишечная инфекция протейной этиологии