Сведения о заразных болезнях можно найти в древнейших памятниках письменности: в индийских ведах, иероглифическом письме Древнего Китая и Древнего Египта, Библии, а затем и в русских летописях, где они описаны под названием поветрий, повальных (моровых) болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней были свойственны всем историческим периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы ("черной смерти") вымерла треть населения Европы, а всего на земном шаре в XIV в. от нее погибло более 50 млн человек. В XVII-XVIII вв. ежегодно только в европейских странах натуральной оспой болело около 10 млн людей. Эпидемии сыпного тифа были постоянными спутниками всех прошлых войн. От него погибло больше людей, чем от всех видов оружия вместе взятых. Пандемия гриппа во время первой мировой войны ("испанка") поразила 500 млн человек, 20 млн из них умерли.

Широчайшее распространение инфекционных болезней во все времена не только приводило к гибели многих миллионов людей, но и было основной причиной малой продолжительности жизни человека, которая в прошлом не превышала 20-30 лет, а в некоторых районах Африки и сейчас составляет 35-40 лет.

Долгое время о природе заразных болезней практически ничего не было известно. Их связывали с особыми "миазмами" - ядовитыми испарениями воздуха. Представление о "миазмах" как о причине повальных болезней сменилось учением о "контагиях" (Д. Фракасторо, XVI в.). Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах Д. С. Самойловича (1784), который полагал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Однако подлинно научную основу учение об инфекционных болезнях получило лишь во второй половине XIX столетия, со времени бурного расцвета бактериологии и особенно в XX в., в период становления иммунологии (Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, П. Эрлих, Г. Н. Минх, Г. Н. Габричевский, Д. И. Ивановский, Д. К. Заболотный и др.).

Большую роль в развитии учения об инфекциях сыграла созданная в 1896 г. первая в России кафедра инфекционных болезней Медико-хирургической (ныне Военно-медицинской академии. Труды С. П. Боткина, Е. И. Марциновского, И. Я. Чистовича, Н. К. Розенберга, Н. И. Рогозы и многих других клиницистов явились значительным вкладом в учение о клинике и патогенезе инфекционных болезней.

Существенное значение в развитии учения об инфекционных болезнях и основ ее преподавания имели кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты и Академия наук с ее подразделениями.

Представители московской, ленинградской, киевской и других школ инфекционистов (Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, В. И. Покровский, В. Н. Никифоров, Е. С. Кетиладзе, Е. П. Шувалова, И. Л. Богданов, А. Ф. Блюгер, И. К. Мусабаев и др.), их ученики и последователи осуществляют большую и плодотворную работу по изучению инфекционных болезней и совместно со специалистами различного профиля разрабатывают комплексные программы борьбы с ними.

В изучение вопросов инфекционной патологии детского возраста и преподавание их в медицинских вузах существенный вклад внесли Н. И. Нисевич, С. Д. Носов, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов. Крупные заслуги в развитии патогенетического, клинического и профилактического направлений, изучении и преподавании инфекционной патологии, особенно кишечных инфекций, вирусного гепатита, респираторных и риккетсиозных заболеваний принадлежат ученым, работавшим в I Ленинградском медицинском институте им. акад. И. П. Павлова (С. С. Златогоров, Г. А. Ивашенцов, М. Д. Тушинский, К. Т. Глухов, Н. В. Чернов, Б. Л. Итциксон) и выполнявшим в разные годы обязанности заведующего кафедрой инфекционных болезней этого института. В последующие годы на изучение именно этих инфекций в плане развития идей проф. Г. А. Ивашенцова и проф. К. Т. Глухова направлены усилия коллектива кафедры.

Советские специалисты оказывают помощь развивающимся странам в становлении национального здравоохранения, в подготовке медицинских кадров, в борьбе с тяжелыми и широко распространенными инфекционными заболеваниями. Большую методическую работу в этом направлении ведет кафедра инфекционных болезней Университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы (зав. - проф. К. М. Лобан).

Инфекционные болезни - это обширная группа заболеваний человека, вызываемых патогенными вирусами, бактериями, риккетсиями и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем - макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью. В связи с этим инфекционный процесс все чаще рассматривается как следствие усиления межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными возбудителями (В. Д. Соловьев).

Инфекция - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающей динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием "инфекционный процесс").

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) - субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном - и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь - это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Из сказанного ясно, что взаимодействие возбудителя и макроорганизма необязательно и далеко не всегда приводит к заболеванию. Инфицированность еще не означает развития болезни. С другой стороны, инфекционная болезнь является лишь фазой "экологического конфликта", одной из форм инфекционного процесса.

Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма - восприимчивости степени неспецифической и специфической реактивности. Описано несколько форм такого взаимодействия; не все из них изучены в достаточной мере, относительно некоторых в литературе еще не сформировалось окончательное мнение.

Наиболее изучены клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Общими свойствами острой формы манифестной инфекции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствующим микробом. Эпидемиологическое значение этой формы очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микробов-возбудителей в окружающую среду и, следовательно, с их высокой заразительностью. Некоторые инфекционные болезни протекают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, оспа), другие - в острой и хронической (бруцеллез, вирусный гепатит, дизентерия).

Как с теоретической, так и с практической точек зрения особое место занимает хроническая форма инфекции. Она характеризуется длительным пребыванием возбудителя в организме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса, благоприятным прогнозом в случае своевременной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.

Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, именуют реинфекцией. Если она наступает еще до ликвидации первичной болезни, говорят о суперинфекции.

В последние годы по-новому освещается особая форма взаимодействия микро- и макроорганизма - носительство инфекции (паразито-, бактерио-, вирусоносительство). Современное представление о носительстве состоит в том, что оно рассматривается как инфекционный процесс, протекающий бессимптомно, на субклиническом уровне, либо в острой, либо в хронической форме. Это подтверждается выявлением иммунологических сдвигов в организме человека при носительстве возбудителей, а также типичных для данного заболевания функциональных и морфологических изменений в органах и тканях. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, внешне человек остается здоровым. Установлены значительная склонность к формированию носительства возбудителей при некоторых инфекциях (брюшной тиф, сальмонеллез, дифтерия, вирусный гепатит В) и отсутствие этой формы инфекционного процесса при других (натуральная оспа, сап).

Субклиническая форма инфекции имеет очень важное эпидемиологическое значение. С одной стороны, больные с субклинически протекающей инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно осложнять эпидемиологическую обстановку. С другой стороны, большая частота субклинических форм многих инфекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифтерия, грипп, полиомиелит) способствует формированию массивной иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.

Латентная форма инфекции представляет собой длительное бёссимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель находится либо в "дефектной" форме, либо в особой стадии своего существования - L-форме. Например, при латентной инфекции вирус определяется в виде дефектных интерферирующих частиц, бактерии - в виде L-форм, сферопластов. Описаны и латентные формы, вызванные простейшими (малярия). Возбудители латентной инфекции поддерживают свою жизнедеятельность, находясь внутри клеток хозяина (внутриклеточный паразитизм), и в окружающую среду не поступают. Под влиянием некоторых факторов (термические воздействия, интеркуррентные болезни, травмы, в том числе психическая, трансфузия, трансплантация) латентная инфекция может трансформироваться в острую; при этом возбудитель вновь приобретает свои обычные свойства. Классическим примером латентной инфекции является герпетическая.

Крайне своеобразная форма взаимодействия вирусов и организма человека, изучение который только начинается, - медленная инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции являются: продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение, заканчивающееся тяжелейшими расстройствами, а чаще смертью, развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе (главным образом в нервной). К медленным инфекциям в настоящее время относят боковой амиотрофический склероз. СПИД, скрепи, куру, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит.

Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов, получили название моноинфекций, вызванные одновременно несколькими видами (микробные ассоциации) - смешанных, или микст-инфекций. Частным вариантом смешанной инфекции является вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микробов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на организм, предложено обозначить общим термином "ассоциированные" инфекции. Известно, что воздействие на организм человека двух и более возбудителей является сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций. Таким образом, ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дисбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии. С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.

Как уже указывалось, основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

Возбудитель. Определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, оказывает влияние на его течение и исход. К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, инвазивность, токсигенность.

Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную способность микроба данного вида вызывать заболевание, закрепленную генетически. Наличие или отсутствие этого признака позволяет классифицировать микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты).

Вирулентность - это степень патогенности; свойство является индивидуальным признаком каждого штамма патогенного микроба. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLM). Высоковирулентные микробы даже в очень малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Вирулентность не является абсолютно стабильным свойством. Она может существенно колебаться у различных штаммов одного вида и даже у одного и того же штамма, например в ходе инфекционного процесса и в условиях антибактериальной терапии.

Вирулентность микроорганизмов связана с адгезивностью и инвазивностью, т. е. способностью к проникновению в ткани и органы и распространению в них. Эта способность объясняется наличием у микробов факторов распространения, к которым относятся фибринолизин, ферменты гиалуронидаза и муциназа, а также дезоксирибонуклеаза, коллагеназа, нейраминидаза. Они обнаружены у многих микроорганизмов - возбудителей кишечных инфекций, дифтерии, газовой гангрены, у пневмококков, стафилококков и др. В последние годы показано, что патогенность (вирулентность) шигелл определяется не только проникновением в эпителиальные клетки кишечника, но и способностью к внутриклеточному паразитированию. Факторы распространения усиливают первичное местное действие микробов, обеспечивают дальнейшее развитие инфекционного процесса.

Токсигенность микробов обусловлена способностью их синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины). Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными микробами, например возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, и выделяются живыми микроорганизмами во внешнюю среду. Они обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Например, экзотоксин возбудителя столбняка избирательно воздействует на двигательные центры спинного и продолговатого мозга, экзотоксин шигелл Григорьева - Шига - на эпителиальные клетки кишечника. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в грамотрицательных микробах.

В настоящее время к факторам вирулентности микробов относят также "антигенную мимикрию", т. е. наличие у возбудителей перекрестно реагирующих антигенов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Наличие этого свойства у возбудителя приводит к снижению иммунного ответа на его внедрение и, следовательно, к неблагоприятному течению заболевания.

Факторы вирулентности представляют собой биологически активные вещества с разнообразными функциями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к ним относятся капсулярные факторы (полипептид D-глутаминовой кислоты капсулы возбудителя сибирской язвы, типоспецифические капсульные полисахариды пневмококков, М-протеин гемолитических стрептококков групп А, А-протеин стафилококков, корд-фактор возбудителя туберкулеза, VW-антигены и фракции F-1 чумных микробов, К-, О- и Vi-антигены энтеробактерий и др.), подавляющие защитные механизмы макроорганизма, и экскретируемые продукты.

В процессе эволюции патогенные микробы выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции.

Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис, СПИД). Способ проникновения возбудителей в организм человека послужил основой для эпидемиологической и клинико-патогенетической классификации инфекционных болезней (Л. В. Громашевский), в соответствии с которой различают:

1. кишечные инфекции (фекально-оральный механизм заражения;
2. инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм заражения);
3. трансмиссивные инфекции (заражение через укус кровососущих эктопаразитов);
4. инфекции наружных покровов (перкутанный механизм заражения)

Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм человека различными путями (вирусы гепатита, СПИДа и др.). Наиболее разнообразными механизмами инфицирования отличаются возбудители зоонозных болезней, в связи с чем в настоящее время зоонозы выделены в осооую группу инфекций.

Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроб проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные органы - легочная.

Из входных ворот возбудитель распространяется в организме различными путями. Иногда он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель проникает в органы и ткани по кровяному руслу (гематогенный путь распространения). Проникновение и циркуляция микробов в крови называется бактериемией (брюшной тиф), вирусемией (грипп), риккетсиемией (эпидемический сыпной тиф), паразитемией (малярия).

Микроб при внедрении в организм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на организм действует преимущественно продуцируемые им токсины. В этих случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места и пути проникновения и распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания.

Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам. Например, возбудитель гриппа поражает главным образом эпителий дыхательных путей, эпидемического паротита - железистую ткань, бешенства - нервные клетки аммонова рога, оспы - клетки эктодермального происхождения (кожа и слизистые оболочки), дизентерии - энтероциты, сыпного тифа - эндотелиоциты, СПИДа - Т-лимфоциты.

Свойства микроорганизмов, детерминирующие ход инфекционного процесса, нельзя рассматривать в отрыве от свойств макроорганизма. Доказательством этого является, например, антигенность возбудителя - свойство вызывать в макроорганизме специфический иммунологический ответ.

Макроорганизм. Важнейшей движущей силой инфекционного процесса наряду с микроорганизмом-возбудителем является макроорганизм. Факторы организма, защищающие его от агрессии микробов и препятствующие размножению и жизнедеятельности возбудителей, можно разделить на две большие группы: неспецифические и специфические, которые в сумме составляют комплекс полученных по наследству или индивидуально приобретенных механизмов.

Спектр неспецифических защитных механизмов весьма широк. К ним относятся:

1. непроницаемость кожи для большинства микробов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами;
2. высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующее на попавшие в желудок микроорганизмы;
3. нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых патогенными микробами;
4. двигательная активность ресничек эпителия дыхательных путей, способствующая механическому удалению из них возбудителей.

Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов являются и такие факторы, как лизоцим, система комплемента, интерфероны. Огромное значение в неспецифической защите организма от патогенных микробов имеет фагоцитоз. Важную роль играют также сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Все эти факторы вместе обусловливают сопротивляемость инфекционным болезням. Существенное влияние на нее оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация и т. п.

Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами. Так, доказано, что отсутствие в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи β-гемоглобина обусловливает устойчивость человека к возбудителю малярии. Имеются также убедительные данные, свидетельствующие об определенной роли генетических факторов в устойчивости и восприимчивости человека к туберкулезу, кори, полиомиелиту.

Особое место в защите человека от инфекций занимает также генетически контролируемый механизм, вследствие чего исключается возможность размножения того или иного возбудителя в организме любого представителя данного вида в связи с неспособностью утилизации его метаболитов. Примером может служить невосприимчивость человека к собачьей чуме, животных - к брюшному тифу.

Формирование иммунитета является важнейшим, а иногда и решающим механизмом защиты макроорганизма от инфекционных агентов. Глубокое вовлечение иммунной системы в борьбу с инфекционным процессом существенно отражается на важнейших проявлениях и особенностях инфекционных болезней, отличающих их от всех других форм патологии человека.

Защита от инфекций - лишь одна, хотя и принципиально важная для существования вида, функция иммунитета. В настоящее время роль иммунитета рассматривается необозримо более широко и включает также функцию обеспечения стабильности антигенной структуры организма, которая достигается благодаря способности лимфоидных клеток узнавать постоянно возникающее в организме "чужое" и элиминировать его. Это означает, что в конечном счете иммунитет является одним из главнейших механизмов поддержания гомеостаза организма человека. Разработанные в рамках неинфекционной иммунологии методы в настоящее время используются для решения многих вопросов инфекционной иммунологии, существенно расширяя представления об особенностях иммунологической реактивности в различные фазы инфекционного процесса при различных типах, формах, вариантах течения той или иной инфекции.

У человека описаны две формы иммунологического реагирования: клеточный иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа) и гуморальный иммунный ответ (антителогенез). В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие между собой системы клеток: Т-лимфоциты (55-60 % всех лимфоцитов периферической крови), В-лимфоциты (25-30 %) и макрофаги.

Определяющая роль в иммунитете принадлежит Т-системе иммунитета. Среди Т-клеток различают три количественно и функционально обособленные субпопуляции: Т-эффекторы (осуществляют реакции клеточного иммунитета), Т-хелперы, помощники (включают В-лимфоциты в антителопродукцию) и Т-супрессоры (регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможения их активности). Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов (IgG, IgM, IgA и др.). Взаимоотношения между ними осуществляются с помощью прямых контактов и многочисленных гуморальных медиаторов.

Функция макрофагов состоит в захвате, распознавании, переработки и накоплении антигена и передаче информации на Т- и В-лимфоциты.

Роль Т- и В-лимфоцитов при инфекциях многообразна. От их количественных и качественных изменениях могут зависеть направленность и исход инфекционного процесса. Кроме того, в некоторых случаях они могут быть эффекторами иммунопатологических процессов (аутоиммунные реакции, аллергия), т.е. повреждения тканей организма, обусловленных иммунными механизмами.

Наиболее важным, универсальным ответом системы иммунитета на внедрение инфекционных антигенов является антителообразование, которое осуществляется "потомками" В-лимфоцитов - плазматическими клетками. Под действием антигенов микроорганизмов непосредственно (Т-независимые антигены) или после кооперативных взаимодействий между Т- и В-лимфоцитами (Т-зависимые антигены) В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к активному синтезу и секреции антител. Продуцируемые антитела отличаются специфичностью, которая состоит в том, что антитела к одному виду микроорганизмов не взаимодействуют с другимн микробами, если те и другие возбудители не имеют общих антигенных детерминант.

Носителями активности антител являются иммуноглобулины пяти классов: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, из них три первых выполняют наибольшую роль. Иммуноглобулины разных классов имеют особенности. Антитела, относящиеся к IgM, появляются в самой ранней стадии первичной реакции организма на внедрение антигена (ранние антитела) и наиболее активны в отношении многих бактерий, в частности, среди IgM содержится основная часть антител против энтеротоксинов грамотрицательных бактерий. IgM составляют 3-10 % от общего количества иммуноглобулинов человека; они особенно активны в реакции агглютинации и лизиса. Антитела класса IgG (70-80 %) образуются на 2-й неделе от начала первичного антигенного воздействия. При повторной инфекции (повторное антигенное воздействие того же вида) антитела вырабатываются значительно раньше (в силу иммунологической памяти к соответствующему антигену), что может служить указанием на вторичное инфицирование. Антитела этого класса проявляют наибольшую активность в реакции преципитации и связывания комплемента. Во фракции IgA (около 15% всех иммуноглобулинов) также найдены антитела против некоторых бактерий, вирусов и токсинов, но их основная роль заключается в формировании местного иммунитета. Если IgM и IgG определяются в основном в сыворотке крови (сывороточные иммуноглобулины, сывороточные антитела), то IgA в значительно большей, чем в сыворотке, концентрации содержится в секретах дыхательного, пищеварительного тракта, молозиве (секреторные антитела). Их роль особенно велика при кишечных инфекциях, гриппе и ОРЗ, при которых они местно нейтрализуют вирусы, бактерии, токсины. Значение антител IgD и IgE окончательно не выяснено. Предполагают, что они являются сывороточными и могут также выполнять защитные функции. Антитела IgE участвуют в аллергических реакциях немедленного типа.

При многих инфекционных болезнях большое значение имеет формирование клеточного иммунитета, вследствие которого данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на трех уровнях:внутриклеточном, межклеточном и организменном. Активность иммунного ответа организма человека и особенности реакций на один и тот же антиген разных индивидуумов определяются его генотипом. В последние годы показано, что сила иммунного ответа на конкретные антигены кодируется соответствующими генами, получившими название генов иммунореактивности - Ir-генов (Ir-immunoresponce) процесса.

Окружающая среда. Третий фактор инфекционного процесса - условия внешней среды - осуществляет свое влияние как на возбудителей инфекции, так и на реактивность микроорганизма.

Воздействие окружающей среды, как правило, имеет неблагоприятные последствия для микроорганизмов из-за губительного влияния на большинство из них физических, химических, биологических факторов. Главными среди них являются высокая температура, радиация, дезинфицирующие средства, антагонизм других микробов. На реактивность макроорганизма также влияют многочисленные факторы окружающей среды. Так, низкая температура и высокая влажность воздуха снижают устойчивость человека ко многим инфекциям, а более всего - к гриппу и ОРЗ. Применительно к человеческой популяции чрезвычайно важными являются социальные факторы.

Как уже указывалось, инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразительность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие - цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов.

Периоды инфекционного процесса. С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его может быть различной. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит) - неделями и даже месяцами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1-3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя. Для распространения микроба, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, которая определяет не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Эти изменения, достигнув определенного уровня, выражаются в клинических симптомах. С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания. Симптомы его (недомогание, головная боль, ощущение разбитости, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этом периоде вызывает большие трудности. При большинстве инфекционных форм продромальный период длится 1-3 дня.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2-4 дней. Период разгара имеет различную продолжительность - от нескольких дней (корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллез). В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценции). Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса. В любом периоде болезни возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания.

Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся шок, а также печеночная кома (при вирусном гепатите), острая почечная недостаточность (при малярии, менингококковой инфекции, лептоспирозе), отек легких (при гриппе), отек головного мозга (при молниеносном гепатите, менингитах).

Шок - симптомокомплекс, который проходит в своем развитии ряд стадий и фаз, характеризующихся прогрессирующим нарушением деятельности всех физиологических систем организма. В практике инфекциониста встречаются следующие виды шока:

1. анафилактический,
2. гиповолемический (дегидратационный),
3. постгеморрагический,
4. токсико-инфекционный, или эндотоксиновый.

Патогенез, клинические проявления указанных видов шока, развивающихся при инфекционных болезнях, принципиально не отличаются от таковых при других причинных факторах шока, а подходы к терапии зависят от тяжести течения шока, его фазы и стадии.

Источник: Шувалова Е. П. Инфекционные болезни: Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - 560 с.: ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов).

Продолжение: Принципы и методы диагностики инфекционных болезней