А. П. Казанцев

Амебиаз (амебная дизентерия) - протозойная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов.

Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. Человек выделяет с фекалями цисты амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн. цист. Инфекция передается фекально-оральным путем. Человек заражается при проглатывании цист с загрязненной водой, продуктами питания, а также через инфицированные руки. Амебиаз широко распространен в странах с жарким климатом. В СССР встречается преимущественно в среднеазиатских республиках и на Кавказе. Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью; максимум заболеваемости приходится на август. Чаще заболевают лица среднего возраста.

Этиология. Возбудитель (Entamoeba histolytica) может находиться в трех формах: большая вегетативная форма, просветная форма и цисты. Большая вегетативная форма (forma magna), которую иногда называют тканевой, эритрофагом, гематофагом, имеет в диаметре 20-30 мкм, а при движении вытягивается до 60-80 мкм. Способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 10-20 и более в одной амебе. Встречается только у больных. Просветная форма (forma minuta) - мелкая вегетативная, свободная, нетканевая, предцистная, диаметром 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты диаметром 7-18 мкм имеет от 1 до 4 ядер; устойчивая во внешней среде. Зрелая циста, способная вызывать заболевания, имеет 4 ядра.

Патогенез. Заражение наступает при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкого или в начальном отделе толстого кишечника оболочка цисты расплавляется и циста превращается в просветную форму, которая обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. В одних случаях развивается здоровое носительство, а не заболевание, в других - просветная форма дизентерийной амебы проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Проникновение в ткани и расплавление их связано с наличием у амебы особых веществ-цитолизинов и протеолитических ферментов. Размножаясь в ткани стенки кишки, дизентерийная амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в поделизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язвы слизистой. Среди условий, способствующих развитию амебного поражения кишечника, большая роль принадлежит микрофлоре кишечника. Имеют значение характер питания и состояние макроорганизма. С течением болезни число дизентерийных язв увеличивается. Преимущественно поражается слепая и восходящая кишка, хотя могут быть поражения на всем протяжении кишечника. Гематогенным путем дизентерийная амеба может проникнуть в печень и- в другие органы и вызвать там образование абсцессов. В этих случаях говорят о внекишечных формах амебиаза, хотя в действительности мы имеем дело с осложнениями амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации язв наблюдается ограниченный перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может-привести к сужению кишечника.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3-6 нед). Выделяют следующие формы болезни: 1) кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный); 2) внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи); 3) амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией). Отдельно выделяют метаамебный колит, представляющий собой обычно необратимые изменения кишечника после перенесенного амебиаза. У таких больных возбудитель уже отсутствует, и противопаразитарное лечение неэффективно.

Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезко выраженные боли в животе, температура тела обычно субфебрильная. Вскоре присоединяется понос, стул жидкий с примесью стекловидной слизи и крови. Стул типа "малинового желе" бывает очень редко. При пальпации наиболее выражена болезненность в области слепой и восходящей кишок ("правосторонний колит").

После острого периода, как правило, бывает продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах - рецидивирующей и непрерывной.

При рецидивирующих формах обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, тупые боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.

При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание также протекает то с усилением всех проявлений болезни (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, частый стул, временами с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их некоторым ослаблением. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия.

При ректороманоскопии на фоне неизмененной или малоизмененной слизистой оболочки обнаруживают отдельные язвы, нередко находящиеся в разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Язвы округлой или неправильной формы до 10 мм в диаметре, чаще глубокие с подрытыми краями. Дно язв покрыто грязно-желтым гноевидным налетом, после снятия которого .язвы кровоточат. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отсутствие описанных изменений в дистальных отделах толстого кишечника еще не исключает амебиаза (эти изменения могут быть в недоступных для осмотра участках кишки).

К кишечным осложнениям амебиаза относятся общий или ограниченный перитонит вследствие перфорации кишечника, сужение кишечника, амебома, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. К внекишечным осложнениям относятся абсцессы печени, мозга, поражения кожи. Наиболее часто отмечается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, слабость, боль в правом подреберье. Боли усиливаются при сотрясении тела, иррадиируют в правое плечо или в лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в эпигастральной области, печеночная тупость увеличена вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При рентгенологическом исследовании отмечаются высокое стояние правого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание. Очень четко амебные абсцессы даже небольших размеров (2-3 см в диаметре) выявляются при сканировании печени. При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс печени может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осум-кованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты шоколадного цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких может возникнуть не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии.

Диагноз. О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки, особенно если больной находился в эндемичной по амебиазу местности. Вспомогательным методом является ректороманоскопия. Лабораторным подтверждением диагноза кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнение следует не позднее 20 мин после дефекации (тканевые формы амеб быстро разрушаются). Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, так как даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90-100%, у носителей просветных форм она отрицательна. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна РИГА со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных дизентерийными амебами. Обнаружение цист или просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание.

Клинически амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии (шигеллеза), балантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразований толстого кишечника. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.

Лечение. Длительное время для лечения амебиаза основным препаратом был эметина гидрохлорид. Препарат вводят внутримышечно в виде 2% раствора по 1,5-2 мл 2 раза в день в течение 5-7 дней, через неделю цикл повторяют. В промежутках между назначением эметина применяют хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день, можно давать тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. Используют также мономицин по 0,25 г 4-6 раз в сутки в течение 5-7 дней. Так как эметин часто дает побочные реакции, в последнее время вместо него стали использовать дегидроэметин, который менее токсичен. Дегидроэметин вводят внутримышечно в виде 1-2% раствора из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела (максимально 90 мг/сут) в течение 5 дней. В настоящее время наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными формами амебиаза является метронидазол (трихопол, флагил). Он по существу вытеснил все другие препараты для лечения амебиаза. Назначают его по 0,5-0,75 г 3 раза в день в течение 5-7 дней. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительное время - до рассасывания абсцесса (по данным сканирования печени). При обширных абсцессах печени иногда приходится прибегать к хирургическому лечению с аспирацией гноя. В этих случаях метронидазол можно сочетать с антибиотиками (тетрациклин, мономицин) и хингамином (делагил). При наслоении вторичной инфекции используют и другие антибиотики (пенициллин, метициллин, оксациллин). Для лечения амебоносителей используют метронидазол, тетрациклин, хингамин. При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже гемотрансфузии.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика и мероприятия в очаге. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение амебоносителей. Носители-реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Испражнения больных подвергаются дезинфекции путем смешивания с 2-3-кратным количеством 5% раствора лизола. Белье замачивают в 3% растворе лизола. Общие профилактические мероприятия проводят, как при дизентерии (шигеллезе). Специфическая профилактика не разработана.