А. П. Казанцев

Кокцидиоидоз (кокцидиоидомикоз) - болезнь относящаяся к группе глубоких системных микозов, клинически характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, кожи, подкожной клетчатки с образованием свищей и инфильтратов.

Эпидемиология. Хранителем инфекции является почва, в которой происходит развгтие гриба с образованием спор. В засушливое время года споры с пылью разносятся воздухом. Заражение происходит при вдыхании инфицированной спорами пыли. Нельзя исключить возможность внедрения спор через поврежденную кожу и слизистые оболочки пищеварительного тракта. Заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Кокцидиоидоз относится к эндемическим заболеваниям, распространенным в полупустынных и степных местностях в сухим и жарким летом и дождливой зимой. Заболевание регистрируется в США, Мексике, Аргентине, Венесуэле, Боливии, Италии. В СССР кокцидиоидоз наблюдался в Кузбассе, Ленинграде, Киргизии, Амурской области, Москве, Владимирской области.

Этиология. Возбудителем болезни является гриб Coccidioides immitis. В тканях больного он находится в паразитической фазе, а во внешней среде в сапрофитной фазе. Во внешней среде образует колонии, состоящие из длинных сегментированных нитей мицелия, который в молодых культурах распадается на прямоугольные и бочкообразные артроспоры (диаметром 2,5-4 мкм). Старая культура состоит из обрывков мицелия, артроспор и хламидоспор. Споры С. immitis при высушивании могут сохраняться в течение ряда лет. Культуры хорошо растут на среде Сабуро, мартеновском бульоне и др. Работа с культурами С. immitis проводится при строгом соблюдении правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. В паразитической фазе появляются округлые образования (сферулы) диаметром 20-200 мкм, содержащие внутри эндоспоры. Сферула имеет плотную оболочку, при разрыве которой споры попадают в окружающие ткани, где из каждой эндоспоры развивается новая сферула.

Патогенез. Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. В большинстве случаев заражение не ведет к выраженным клиническим формам кокцидиоидоза. Первичная инфекция может протекать бессимптомно в виде аллергической перестройки организма и появлении в сыворотках крови специфических антител. В эндемичных очагах аллергические пробы с кокцидио-идином дают положительный результат у 70% населения. У части инфицированных развивается своеобразная пневмония с образованием специфических гранулем, сходных по клеточному составу с туберкулезными. Гранулемы могут давать множественные мелкие воспалительные очаги или, сливаясь, образовывать крупные очаги или же захватывать целую долю. Участки воспаления часто некротизируются, образуя каверны и абсцессы. При долевых поражениях могут наблюдаться участки казеозной пневмонии с обширными полостями. Гранулемы в результате развития иногда приводят к фиброзу и кальцинации. Сформировавшиеся абсцессы могут соединяться длинными свищевыми ходами с поверхностью кожи, поражая по пути плевру, кости, подкожную клетчатку. В тяжелых случаях может наступить гематогенная диссеминация, при которой эндоспоры из разрушившихся сферул проникают в кровь и разносятся по всему организму, давая вторичные очаги в различных тканях и органах.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется при ингаляционном заражении от 7 до 18 дней; при заражении через кожу может удлиняться до 30-40 дней. По клиническому течению выделяют следующие формы: 1) первичный кокцидиоидоз, который делится на легочную, генерализованную (септическую) и внелегочные формы; 2) вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидоз.

Первичная инфекция у 60% инфицированных протекает бессимптомно и выявляется при постановке кожных аллергических проб или серологически. Клинически выраженные формы с поражением органов дыхания наблюдаются у 25% инфицированных. При легочных формах больные жалуются на кашель, боли в груди, общую слабость, осиплость голоса. Объективно отмечают повышение температуры тела, ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, значительное увеличение лимфатических узлов корня легких, у некоторых больных - симптомы плеврита. В дальнейшем нередко формируется полость, чаще в верхних отделах легких. Полость характеризуется очень слабо выраженной реакцией окружающей ткани (тонкостенная полость). Эти полости (обычно единичные) могут сохраняться в течение многих лет, периодически открываясь и исчезая. У 20-40% больных наблюдаются высыпания на коже типа узловатой эритемы на 1-3-й неделе от начала болезни. Иногда сыпь имеет уртикарный характер и сопровождается артралгией, припуханием суставов и эозинофилией.

Генерализованная (септическая) форма острого кокцидиоидоза характеризуется гематогенной диссеминацией с вовлечением в процесс ряда органов, образованием инфильтратов и абсцессов, oсобенно в головном мозге. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, температура приобретает септический характер с большими суточными размахами, ознобами и потоотделением. В легких при рентгенографии можно выявить диссеминированные мелкие милиарные очаги. Часто развиваются менингит, менингоэнцефалит. Генерализация чаще наступает в острый период болезни, но иногда это происходит спустя 3-4 мес от начала болезни.

Внелегочные формы кокцидиоидоза встречаются очень редко при заражении через кожу (возможно и через пищеварительный тракт). Течение благоприятное. Дифференцируют от вторичных поражений кожи при легочных формах микоза.

Вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидоз встречается у 0,5-1% больных. Это наиболее тяжелая форма с высокой летальностью. Возникает спустя несколько месяцев или лет (до 5 лет и более) после первичной инфекции. Заболевание длится несколько месяцев (до года, редко больше). Характеризуется неправильной лихорадкой с большими суточными размахами, ознобами, отсутствием аппетита, нарастающей слабостью, похуданием. В легких выявляются большие инфильтраты с некротизацией, образованием свищевых ходов, поражением ребер, позвонков, образуются инфильтраты в брюшной полости. В подкожной клетчатке отмечаются натечники. Иногда наступают кратковременные ремиссии, которые сменяются новыми обострениями и заканчиваются обычно летально.

Диагноз. При клинической диагностике дифференцируют от других глубоких микозов (гистоплазмоза, актиномикоза, нокардиоза), а также от туберкулеза, сифилиса, легочных форм туляремии, остеомиелита. Из лабораторных методов исследования используют выделение гриба, а также обнаружение его в патологическом материале (мокрота, гной из свищей, язв, плевральной полости, инфильтратов и абсцессов). Обнаружить гриб путем микроскопии можно, применяя специальные методы окраски (по Аравийскому). Для выделения гриба из патологических материалов используют посевы их на среду Сабуро и др. Из серологических реакций применяют РСК со специфическим антигеном (диагностические титры 1:4-1:32). Ставят кожные пробы с различными разведениями кокцидиоидина. Обычно ставят реакцию с разведением 1:100. При постановке пробы больным с аллергическими проявлениями препарат разводят до 1:10 000. Учитывают результат через 24 и 48 ч. Положительной реакцией считается появление эритемы диаметром свыше 0,5 см.

Лечение. Больных первичным легочным кокцидиоидозом можно лечить симптоматически или назначать сульфадимезин (по 1 г 4 раза в день) в сочетании со стрептомицином внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Длительность курса зависит от течения болезни. Показаны также витамины, общеукрепляющие средства. Наиболее сложно лечение генерализованных и особенно хронических прогрессирующих форм. В этом случае лучшие результаты дает противогрибковый антибиотик амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы из расчета 100 ЕД/кг массы тела. Первое введение делается в дозе 250 ЕД/кг, затем доза постепенно повышается. Препарат вводят через день. Продолжительность курса лечения 4-8 нед.

Профилактика. При пребывании в эндемичной местности необходима защита дыхательных путей от проникновения пыли. Строгое соблюдение мер предосторожности при работе с культурами гриба в лабораторных условиях. Специфическая профилактика отсутствует. Мероприятий в очаге не проводят.