А. П. Казанцев

Дизентерия (дизентерия бактериальная, шигеллез) - общая инфекционная болезнь человека с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Клинически болезнь характеризуется симптомами общей интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примеси слизи и крови, и сопровождается тенезмами.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек. Большую эпидемическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии (в том числе и так называемые здоровые носители шигелл), а также больные хронической дизентерией. Эти лица сохраняют хорошее самочувствие и работоспособность, за медицинской помощью могут не обращаться и оставаться в коллективе. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. В передаче инфекции имеет особое значение инфицирование готовых блюд (салатов, компота, молока). Дизентерия распространяется также через инфицированную воду, грязные руки и загрязненные предметы (игрушки и др.). Определенную роль в передаче инфекции играют мухи.

Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль - август. В настоящее время в ряде мест нашей страны пик заболеваемости сдвинулся на сентябрь.

Этиология. Возбудителями дизентерии является группа микроорганизмов рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae, куда вошли бактерии Григорьева - Шиги, Штутцера - Шмитца и Лардж-Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл: 3) Sh. boydi и 4) Sh. sonnei.

Каждый из видов, кроме шигелл Зонне, состоит из нескольких серологических вариантов (серотипов). В СССР до 1965 г. наиболее распространенным был вид Флекснера. В настоящее время преобладает вид Зонне, хотя в ряде районов по-прежнему преобладают шигеллы Флекснера. До недавнего времени вид Sh. dysenteriae почти полностью исчез во всех странах. Однако в настоящее время этот вид все чаще стал выделяться в различных регионах (Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Африка и др.). Возможно распространение этого вида и в нашей стране. Этот вид обусловливает возникновение более тяжелых клинических форм дизентерии.

Шигеллы - грамотрицательные палочки длиной 2-3 мкм и шириной 0,5-0,7 мкм. Жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны; факультативные аэробы. Хорошо развиваются на обычных питательных средах. Некоторые шигеллы (Зонне и др.) обладают эписомными факторами колициногенности, что может быть использовано для внутривидового типирования. Микробы Григорьева-Шиги образуют экзотоксин. Он является белком, термолабилен, оказывает нейротоксическое и энтеротоксическое действие на организм человека, обезьян, кроликов, собак. Остальные виды образуют термостабильный эндотоксин, представляющий собой липоидно-полисахаридно-белковый комплекс (полный антиген). Дизентерийные токсины относятся к нервно-сосудистым ядам.

Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30-45 дней и более. Они чувствительны к различным антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, неомицин, ампициллин), нитрофурановым препаратам, бисептолу. В настоящее время отмечается повышение резистентности микробов к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин), а по отношению к сульфаниламидам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл. Были получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются при разработке живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации.

Патогенез. В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Однако заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза при дизентерии мала. В эксперименте доказана возможность внутриэпителиального паразитирования шигелл. Однако проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать лишь началом патологического процесса. Заболевание может возникать лишь после проникновения токсинов шигелл в кровь. Наблюдающаяся иногда кратковременная бактериемия не имеет существенного значения в патогенезе дизентерии. Проявления токсемии многообразны. Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстой кишки (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) является следствием трофических расстройств, которые развиваются в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии).

В большинстве случаев даже без этиотропного лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступают полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других же случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (возможно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.

В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифичный, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени после первого заболевания. Невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на шигеллы и общей (гуморальной) реакции на циркулирующий в крови эндотоксин. Антиэндотоксический иммунитет имеет невысокую напряженность и быстро снижается. Местная реакция на шигеллы является строго типоспецифичной. Например, иммунизация авирулентными стрептомицинзависимыми штаммами шигелл Флекснера защищает только от заболеваний, обусловленных этим типом, и совершенно не защищает от других серотипов шигелл Флекснера.

Реинфекция другим видом дизентерийного возбудителя может возникнуть и в условиях инфекционного стационара, поэтому больных дизентерией, обусловленной разными видами микробов, рекомендуется помещать в разные палаты.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). В типичных случаях заболевание начинается остро. В клинических проявлениях дизентерии можно выделить два основных синдрома - синдром общей интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Выраженность и время появления этих синдромов не всегда параллельны. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, понижением аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью, брадикардией, понижением АД. Симптомы интоксикации могут появляться раньше кишечных расстройств.

Признаком поражения желудочно-кишечного тракта служат боли различного характера. Вначале они обычно тупые, разлитые по всему животу, постоянного характера; затем становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные болевые ощущения - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5-15 мин после нее). Тенезмы обусловлены воспалительным процессом в ампулярной части прямой кишки. На поражение дистального отдела толстой кишки указывают также появление ложных позывов на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки, более выраженны в области сигмовидной кишки. Стул учащен, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них появляется примесь слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При дизентерии кровь обычно не перемешивается со слизью в гомогенную массу, а обнаруживается в виде прожилок.

По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы:

1. Острая дизентерия: а) с типичным течением (колитическая), б) атипичная (гастроэнтеооколитическая), по тяжести они разделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы, в) субклиническая форма.
2. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая, б) непрерывная (или затяжная).
3. Постдизентерийные дисфункции кишечника

Острая дизентерия. Легкие формы наблюдаются у 70-80% больных острой дизентерией. Самочувствие больных нарушено нерезко, температура тела нормальная или повышается в первые 1-2 дня до субфебрильных цифр (37,1-37,8° С), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы отсутствуют. Стул учащается до 3-5 раз (максимум до 10 раз) в сутки, но остается каловым, примесь слизи и крови обнаруживается не всегда, у некоторых больных выявляется лишь при микроскопическом исследовании испражнений. Спазм сигмовидной кишки наблюдается часто, но болезненность кишки отсутствует или выражена слабо. При ректороманоскопии выявляются катаральные (реже катарально-геморрагические) изменения. Больные легчайшими (стертыми) формами чувствуют себя хорошо и за медицинской помощью обычно не обращаются. Таких больных необходимо выявлять активно (опрос, осмотр больного, при необходимости бактериологическое исследование испражнений).

При среднетяжелой форме острой дизентерии (наблюдается у 20-25% больных) самочувствие больного заметно нарушается, появляются боли в животе, головная боль, озноб, повышается температура тела, исчезают сон и аппетит. Иногда признаки общей интоксикации наблюдаются за 12-24 ч до начала кишечных дисфункций. У большинства больных в ближайшие 2-5 ч от начала заболевания появляется жидкий стул (до 10 раз в сутки и более), вначале обильный каловый, а затем более скудный с примесью слизи и часто крови; дефекации сопровождаются схваткообразными болями в животе, часто отмечаются ложные позывы и тенезмы. Симптомы общей интоксикации нарастают, больного знобит, температура тела достигает 38-39° С. При объективном обследовании отмечают лихорадку, учащение пульса, умеренное понижение АД, иногда приглушение I тона на верхушке. Язык сухой, обложен серым налетом, характерны спазм и болезненность толстой кишки, наиболее выраженные в области сигмовидной кишки. Иногда обнаруживают воспалительную инфильтрацию сигмовидной кишки. С первых дней болезни при ректороманоскопии выявляют воспалительные изменения нижнего отдела толстого кишечника в виде катаральных, катарально-эрозивных и катарально-геморрагических изменений слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок.

Тяжелая форма острой дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Эта форма протекает с резко выраженными симптомами общей интоксикации, высокой лихорадкой (до 39-40° С и выше) или в тяжелейших случаях, наоборот, с гипотермией. Больные отмечают резкую слабость, адинамию. Обычно от приемного покоя до инфекционного отделения их приходится доставлять на носилках. Аппетит полностью отсутствует. Иногда больные жалуются на зябкость конечностей. Больные заторможены, апатичны, кожные покровы бледные. Пульс частый, слабого наполнения, АД резко снижено. У некоторых больных развивается картина инфекционно-токсического шока (прогрессирующее падение АД, резкая бледность кожных покровов с последующим цианозом, нарастает тахикардия, пульс едва уловимый, кожа мраморной окраски, температура тела падает до субнормального,уровня, резко снижается диурез). При тяжелых формах частота стула может достигать 30-50 раз в сутки, иногда число дефекаций трудно сосчитать. Они сопровождаются мучительными тенезмами. Резко ослабленные больные испражняются под себя. Стул некаловый, слизисто-кровянистый. При особо тяжелом течении отмечают парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяется кровянистая слизь. Слизистая оболочка нижних отделов толстой кишки при этих формах резко изменена (эрозии, язвы, фибринозные наложения, обширные геморрагии), поэтому ректороманоскопия при таких формах болезни противопоказана. При гипертоксических формах симптомы интоксикации развиваются до желудочно-кишечных расстройств, которые появляются позднее и могут быть нерезко выраженными.

Атипичная форма острой дизентерии протекает в виде острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Наблюдается чаще при дизентерии, обусловленной шигеллами Зонне, но может быть вызвано и другими видами дизентерийного микроба. Эта форма встречается у 5-7% больных; характеризуется лихорадкой (до 38-39° С), симптомами общей интоксикации, болями в подложечной области, тошнотой, повторной рвотой, в дальнейшем появляется жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При осмотре больных отмечают тахикардию, понижение АД, обложенный язык, болезненность в подложечной и пупочной областях, грубое урчание и плеск в области слепой и восходящей кишок. При вовлечении в процесс толстой кишки поражаются все ее отделы (спазм, болезненность при пальпации). Иногда заболевание протекает без выраженных симптомов колита.

Субклинические формы острой дизентерии характеризуются отсутствием симптомов интоксикации и выраженных кишечных расстройств. Обычно эти формы выявляют при бактериологическом исследовании по эпидемиологическим показаниям. Этих лиц нередко рассматривают как "здоровых" бактериовыделителей шигелл. Однако при тщательном клиническом обследовании (включая ректороманоскопию и иммунологические исследования) у этих лиц удается выявить симптомы дизентерийного процесса. Однократное выделение шигелл при отсутствии каких-либо проявлений дизентерии следует рассматривать как транзиторное бактериовыделение.

Хроническая дизентерия может протекать в рецидивной и затяжной (непрерывной) формах. Обострение наступает обычно спустя 2-3 мес после выписки из стационара, хотя иногда оно наступает позже - до 6 мес после перенесенной острой дизентерии.

Появлению рецидивов и переходу заболевания в хронические формы способствуют преждевременная выписка больных из стационара при наличии остаточных клинических проявлений дизентерийного процесса, а также наличие сопутствующих заболеваний (хронические холецистохолангиты, хронические гастриты), глистных и протозойных инвазий, грубое нарушение диеты после выписки из стационара.

При рецидивной форме хронической дизентерии периоды обострений чередуются с периодами полного клинического благополучия; последние могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. При затяжной форме хронической дизентерии первично начавшееся заболевание не проходит полностью; уменьшается лишь интенсивность его клинических проявлений.

Рецидивная форма хронической дизентерии встречается значительно чаще затяжной. Рецидив болезни протекает с признаками острой дизентерии, но интоксикация и выраженность кишечных проявлений обычно слабее, чем при первом поступлении больного. Самочувствие больного существенно не нарушено, аппетит сохранен, температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильных цифр. Частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и ложные позывы обычно не отмечаются, редко появляется примесь крови в стуле.

Клинические признаки хронической дизентерии разнообразны и зависят от клинической формы и длительности болезни. Наиболее характерные из них: неустойчивый полуоформленный стул, иногда с примесью слизи. При длительном течении появляются симптомы, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в пупочной области), снижение трудоспособности. При объективном обследований больного отмечают болезненность, уплотнение и утолщение сигмовидной кишки, урчание ее при пальпации, некоторое увеличение печени и чувствительность ее при пальпации; язык обложен сероватым налетом. При лабораторных исследованиях выявляются нарушение секреторной функции желудка со снижением общей и свободной кислотности, а также нарушение функции печени (антитоксической, белковой, углеводной и др.). Наблюдаются также понижение АД, приглушение тонов сердца (чаще I тона у верхушки), отмечается тенденция к лейкопении при относительно высоком содержании эритроцитов и гемоглобина. Возникают различные функциональные изменения нервной системы: раздражительность, эмоциональная лабильность, тремор пальцев рук, гипергидроз ладоней, акроци-аноз, стойкий красный дермографизм, значительное учащение пульса при ортостатической пробе, повышенная ломкость сосудов и др.

Постдизентерийные дисфункции кишечника. У больных хронической дизентерией, особенно при непрерывной (затяжной) форме, кишечные дисфункции могут сохраняться длительное время (в течение многих лет). Возбудитель дизентерии у них уже не выделяется, а этиотропное противодизентерийное лечение неэффективно. Эти дисфункции, хотя они и возникли в результате перенесенной дизентерии, нельзя рассматривать как дизентерию. Они являются следствием стойкой ахилии и атрофических изменений кишечника. Нередко они сопровождаются спазмом толстой кишки. Проявляются в постоянных ощущениях тяжести, болей в подложечной и пупочной областях, вздутии живота, чередовании послаблений стула (стул без патологических примесей) с запорами. При ректороманоскопии отмечается лишь атрофия слизистой оболочки кишечника без признаков воспалительного процесса. При исследовании желудочного сока выявляется снижение кислотности, иногда до стойкой ахилии. Эти лица весьма чувствительны к реинфекции шигеллами, поэтому лечить их следует в терапевтических отделениях. Такое состояние может развиться через 2 года после первичного заболевания дизентерией.

До истечения 2 лет заболевание трактуется как непрерывная форма хронической дизентерии.

Диагноз. При типичном течении дизентерии распознать ее нетрудно. Большие затруднения возникают при диагностике стертых и атипичных форм заболевания. Диагностика дизентерии должна основываться на тщательном анализе субъективных и объективных данных. Необходимы всестороннее объективное обследование больного, осмотр стула, проведение комплекса лабораторных методов исследований, среди которых наибольшую ценность представляет выделение возбудителя.

Важное диагностическое значение имеет, ректороманоскопия. Ее проводят всем больным кишечными расстройствами невыясненной этиологии. Если заболевание протекает типично, а диагноз дизентерии не вызывает сомнений, то ректороманоскопия не показана. Ректороманоскопическое исследование проводят обычно без предварительной постановки больному очистительных клизм.

При острой дизентерии у большинства больных выявляют признаки воспаления слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Они могут быть различной выраженности: а) катаральные, б) катарально-геморрагические, в) эрозивные, г) язвенные, д) фибринозные (крупозные и дифтеритические).

Катаральные изменения проявляются гиперемией и отечностью слизистой оболочки кишки, интенсивность которых весьма различна. В некоторых случаях на фоне катарального воспаления отчетливо выявляется увеличение фолликулов в виде своеобразной зернистости слизистой оболочки (фолликулярно-катаральное воспаление).

Следует учитывать, что катаральное воспаление слизистой оболочки может наблюдаться не только при дизентерии, но и при острых кишечных расстройствах другой этиологии. При большой выраженности воспалительного процесса наряду с катаральными изменениями в слизистой оболочке обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния или более крупные геморрагии диаметром до 2-3 мм. Эти катарально-геморрагические изменения в большинстве случаев указывают на дизентерийную природу заболевания. Такое же значение имеют эрозивные изменения. Язвы на слизистой оболочке (более глубокие дефекты, дно которых покрыто гнойным налетом) могут быть не только при острой, но и при хронической дизентерии, а также при амебиазе, балантидиазе и хронических неспецифических язвенных колитах, поэтому они имеют меньшее дифференциально-диагностическое значение.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой облочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают сосуды.

В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах обычно выражено нерезко и встречается на отдельных участках (гнездно) толстой кишки.

Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Выделение дизентерийных микробов при наличии клинических симптомов острого кишечного заболевания является безусловным подтверждением диагноза дизентерии. Отрицательные результаты не исключают возможности дизентерии. В настоящее время удается выделить шигеллы лишь у 50-70% больных острой дизентерией. Для повышения процента высеваемости бактериологическое исследование испражнений необходимо произвести как можно раньше (обязательно до назначения антибиотиков или химиотерапевтических препаратов). Для диагностических целей рекомендуется проводить не менее трех исследований (материал берут при первых трех дефекациях или 3 дня подряд).

Копроцитограмма имеет небольшое диагностическое значение, так как примеси лейкоцитов в испражнениях наблюдаются при различных заболеваниях кишечника и могут отсутствовать при легких формах дизентерии. Серологические реакции (агглютинации, связывания комплемента) могут иметь значение лишь при постановке их в динамике с парными сыворотками, взятыми в первые дни болезни и спустя 10-12 дней. Более точные результаты дает РНГА. Внутрикожная реакция с дизентерином (аллергеном Цуверкалова) дает часто неспецифические положительные результаты и не имеет диагностического значения.

Дизентерию дифференцируют от острых колитов и энтероколитов, вызванных другими возбудителями (сальмонеллами, эшерихиями и др.), амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака прямой и сигмовидной кишок.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных среднетяжелыми и тяжелыми формами острой дизентерии, детей в возрасте до 3 лет, больных, ослабленных и отягощенных различными сопутствующими заболеваниями, а также при невозможности организовать лечение на дому. Обязательной госпитализации по эпидемиологическим показаниям подлежат: 1) дети, посещающие дошкольные детские учреждения; 2) работники питания и к ним приравненные; 3) больные, проживающие совместно с лицами, указанными в пунктах 1 и 2; 4) больные, проживающие в общежитиях.

Постельный режим в первые дни болезни необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами дизентерии. Питание больных назначают с учетом тяжести заболевания и выраженности колитного синдрома. При значительных кишечных расстройствах в первые дни болезни назначают диету № 4, 4б, с появлением аппетита больных переводят на диету № 2, а перед выпиской на диету №15.

Из антибиотиков в настоящее время используют тетрациклины и левомицетин, однако резистентность шигелл к этим антибиотикам значительно повысилась, а эффективность понизилась. При лечении легких форм дизентерии можно использовать производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Применяют также сульфаниламидные препараты.

Для лечения тяжелых форм дизентерии в качестве этиотропного средства назначают ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по 100 мг/кг массы тела в сутки). Можно назначать доксициклин по 0,1-0,2 г/сут.

При среднетяжелых формах дизентерии применяют антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклин) по 0,2-0,3 г 4 раза в день в течение 6 дней, левомицетин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 6 дней); после стихания кишечных расстройств дозу левомицетина можно уменьшить до 1-1,5 г/сут. Можно комбинировать левомицетин с тетрациклином или нитрофурановыми препаратами. Эффективен также бактрим (бисептол, септрин), представляющий собой сочетание триметоприма с сульфаметоксазолом. Взрослым назначают по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5-6 дней (одна таблетка содержит 400 мг сульфаметоксазола и 80 мг триметоприма). Ампициллин следует считать антибиотиком резерва и назначать при отсутствии эффекта от других препаратов. При затянувшемся бактериовыделении можно назначать канамицин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

При легких формах дизентерии назначают нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин, фурацилин) по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. Используют также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза). Назначают их по 2 драже 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) назначают по 1 г 3-4 раза в сутки, курс лечения 5-6 дней. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Сульфапиридазин принимают внутрь в 1 й день 1 г однократно, в последующие 5 дней по 0,5 г в один прием. Сульфадиметоксин в 1-й день дают однократно в дозе 2 г, в последующие дни по 0,5-1 г в один прием. Курс лечения 5-6 дней. Фтазин дают в 1-й день по 1 г 2 раза, в последующие 5 дней по 0,5 г 2 раза в день. Детям этиотропные препараты назначают в соответствующих возрастных дозах.

Показан комплекс витаминов: аскорбиновая кислота по 500-600 мг, тиамин и рибофлавин по 9 мг, никотиновая кислота по 60 мг/сут. На 2-й неделе лечения дозы витаминов уменьшают в 2-3 раза. При тяжелых формах дизентерии, помимо этиотропной терапии, проводят патогенетическое лечение. Внутривенно вводят солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, раствор 5,4,1) по 1-2 л. При инфекционно-токсическом шоке внутривенно капельно вводят реополиглюкин (полиглюкин) 400-800 мл, преднизолон 90 мг, гепарин 10 000 ЕД. В дальнейшем вводят раствор Рингера-Локка (1000 мл) и 5% раствор гидрокарбоната натрия (100 мл), 10% раствор глюкозы (до 500 мл), 25% раствор альбумина (40-80 мл), коргликон внутривенно капельно (1 мл 0,06% раствора). Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний и глистно-протозойных инвазий. Большое значение имеют также питание и режим после выписки реконвалесцента из стационара.

При лечении больных хронической дизентерией антибиотики и химиотерапевтические препараты назначают при наличии бактериовыделения и в случае острого течения рецидива болезни (повышение температуры тела, выраженные симптомы общей интоксикации, стул с примесью слизи и крови). В остальных случаях эти препараты можно не назначать. Лечение начинают с выявления и терапии сопутствующих заболеваний хронического характера (холецистохолангиты, хронические гастриты) и глистно-протозойных инвазий. Одновременно проводят стимулирующую терапию (витамины, аутогемотерапия, переливание плазмы и другие средства).

Профилактика и мероприятия в очаге. Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не реже чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела и однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропного лечения. Работники питания и лица, к ним приравненные, выписываются после двукратного отрицательного бактериологического исследования. При хронической дизентерии выписка проводится после исчезновения токсикоза и стойкой в течение 10 дней нормализации стула и однократного отрицательного результата бактериологического исследования.

Работники питания и лица, к ним приравненные, перенесшие острую дизентерию, допускаются к исполнению своих обязанностей на основании справки врача стационара o выздоровлении без дополнительного бактериологического исследования. Больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансеризации - 3-6 мес.

При оставлении больного дома в квартире проводится текущая дезинфекция. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Фагирование этих лиц не проводится.