А. П. Казанцев

Желтая лихорадка - острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.) и Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики - комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком - комары Aedes africanus, A. simpsoni.

Этиология. Возбудитель - вирус (Viscerophilus tropicus) относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus. Содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например, 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3-5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Возникают множественные кровоизлияния в различных органах. Печень увеличена, некротизированные печеночные клетки расположены небольшими очажками. Эти очаговые гомогенные эозинофильные тельца, обнаруживаемые в перисинусоидных пространствах печени, называют тельцами Каунсилмена. В центральных зонах печеночных долек отмечают жировую дегенерацию гепатоцитов. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия гиперемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.

Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39-40° С и выше. Появляются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100-130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается - наступает реактивный период. Развивается геморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50-40 в 1 мин), не соответствует повышенной температуре тела (симптом Фаже). АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и геморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2-3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной микробной инфекции.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине. Из лабораторных данных диагностическое значение имеют лейкопения, нейтропения, обнаружение белка и цилиндров в моче, в крови увеличение содержания билирубина, остаточного азота, значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз. Характерные изменения выявляют при гистологическом исследовании печени. В первые дни болезни диагноз можно подтвердить выделением вируса из крови. Из серологических исследований используют РСК, РТГА, реакцию нейтрализации, которые ставят с парными сыворотками.

Дифференцируют желтую лихорадку от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, геморрагической лихорадки и вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуются строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 600-900 мг, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают препараты витамина Р (рутин 0,15-0,3 г/сут). В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40-60 мг/сут, при упорной рвоте - парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают анестезин внутрь (по 0,5 г 2-3 раза в сутки), парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствором димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом, что достигается внутривенным введением раствора 5,4,1 (хлорида натрия 5 г, гидрокарбоната натрия 4 г и хлорида калия 1 г на 1 л апирогенной воды). Количество раствора рассчитывают в зависимости от относительной плотности плазмы или выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность достигала 15 и даже 44%. Можно думать, что эти цифры завышены, так как легкие формы желтой лихорадки обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление "черной рвоты", а также анурии.

Профилактика. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки:

1. профилактическая вакцинация людей, выезжающих в не благополучные по желтой лихорадке страны;
2. уничтожение комаров-переносчиков;
3. защита человека от укусов комаров