А. П. Казанцев

Вирусные гепатиты - инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин "вирусные гепатиты" объединяет две основные нозологически самостоятельные формы - вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов, имеющих клиническое сродство с вирусными гепатитами А и В. Эта группа, возможно, включает в себя несколько самостоятельных нозологических форм и условно обозначается как гепатит ни А, ни В. Термин "болезнь Боткина" объединял раньше гепатиты А и В. Термин "вирусный гепатит" не включает гепатиты, которые наблюдаются при других вирусных заболеваниях (желтой лихорадке, мононуклеозе, герпетической инфекции).

Эпидемиология. Источником инфекции при вирусных гепатитах является только человек. При вирусном гепатите А возбудитель выделяется с испражнениями. Наибольшая концентрация вируса в кале отмечается в конце инкубационного и в течение преджелтушного периода. В это время больные представляют наибольшую опасность для окружающих. С появлением желтухи вирус в кале обычно обнаружить не удается. В крови вирус гепатита А можно обнаружить за 2-10 дней до появления первых признаков болезни, исчезает он в первые дни желтушного периода. Источниками инфекции чаще являются больные безжелтушными и субклиническими формами гепатита. Основной путь передачи гепатита А - фекально-оральный. Для гепатита А характерны осенне-зимняя сезонность, высокий удельный вес среди заболевших лиц молодого возраста, периодичность эпидемических подъемов заболеваемости через 3-5 лет.

При гепатите В источником инфекции являются хронические носители антигена гепатита В (HBsAg), больные хроническими формами гепатита В, а также больные в острой стадии. У больных гепатитом В вирус содержится в крови. Вирус обнаруживается в сыворотке задолго до появления клинических симптомов болезни (за 25-45 дней). После перенесенного гепатита В у большей части реконвалесцентов вирус исчезает из сыворотки в течение 3-4 мес от начала болезни, но у 1/3 перенесших гепатит вирус сохраняется в течение многих месяцев и лет (от 4 мес до 13 лет). Причем у таких вирусоносителей нет никаких проявлений болезни, нет также изменений активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз и др.). При исследовании сывороток практически здоровых доноров у 1-6% обнаруживают HBsAg. Это обусловливает значительную заболеваемость хирургических больных, которым переливают большое количество крови (операции на открытом сердце, при ожогах и др.). Опасность возникновения гепатита В пропорциональна количеству перелитой крови. Для заражения необходимо ничтожно малое количество содержащей вирус сыворотки или плазмы (10 ~3-10 ~7 мл), чем объясняются случаи заражения гепатитом В при различных медицинских манипуляциях (взятие крови, инъекции и т. д.). С этим же связана высокая заболеваемость гепатитом В медицинских работников, контактирующих с кровью больных гепатитом или переболевших в прошлом вирусным гепатитом В (хирурги, медицинские сестры, обслуживающие аппаратуру для гемодиализа и др.). Вирус сохраняет свою инфекциозность не только в цельной крови, но и в ее препаратах (плазма, эритроцитная масса, фибриноген, протромбиновый комплекс). Альбумин, донорский иммуноглобулин, гистоглобин опасности не представляют. В эпидемический процесс вовлекаются преимущественно взрослые, часто медицинские работники, имеющие контакт с кровью, и дети первого года жизни. Периодических подъемов заболеваемости не бывает.

Вирусный гепатит ни А, ни В также связан с гемотрансфузиями, однако закономерности эпидемического процесса при этом гепатите пока не изучены.

Этиология. Вирус гепатита А имеет диаметр вириона 25-27 нм, устойчив к эфиру, кислотам, хлору, к нагреванию, но чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, При нагревании до 100° С вирус инактивируется в течение 5 мин. Содержит РНК, по совокупности свойств близок к группе энтеровирусов. Патогенен для некоторых видов обезьян. В клетках печени вирус гепатита А локализуется в цитоплазме. В испражнениях может быть обнаружен с помощью электронной микроскопии.

Вирус гепатита В в крови больных морфологически подразделяется на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм; 2) тубулярные (филаментозные) формы разной длины, но практически того же диаметра; 3) крупные сферические диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и электронно-плотное ядро. Частицы Дейна имеет двойную оболочку, ядро с двунитчатой циркулярной ДНК и обладает полимеразной активностью. Антигенные детерминанты сферических, нитевидных структур и оболочки частиц Дейна обозначают как HBs (поверхностный) антиген (HBsAg), антигенные детерминанты сердцевины частиц Дейна-НВС (внутренний) антиген (HBcAg). Кроме того, при гепатите В выявлен еще один антиген - НВе (HBeAg), или антиген инфекционности, связанный с оболочкой частицы Дейна. Этот антиген обнаруживается в разгаре клинических проявлений и обычно сохраняется в сыворотке крови 20-30 дней; длительное выявление его указывает на возможность перехода острого гепатита в хронический. Частицы Дейна являются вирусом гепатита В; размер их 42-45 нм. В 1 мл сыворотки содержится 10⁸-10⁹ частиц Дейна. Возбудитель вирусного гепатита В содержит ДНК; сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание при температуре +60° С до 10 ч, а при температуре 100° С инактивируется в течение 5-10 мин. На объектах, загрязненных кровью, термоустойчивость вируса гепатита В значительно повышается. Устойчив к химическим факторам.

Патогенез. Вирус гепатита А проникает в организм человека через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (при алиментарном заражении). Возможно и парентеральное заражение, однако наблюдается оно редко. Вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и в мезентериальных лимфатических узлах (энтеральная фаза и фаза регионарного лимфаденита). Следующая фаза - гематогенная генерализация инфекции, первичная вирусемия, которая развивается до начала клинических проявлений болезни во второй половине инкубационного периода. Гематогенно вирус разносится по всему организму, но наиболее благоприятные условия для размножения находит в печени (гепатогенная фаза). В это время появляются признаки общей интоксикации, увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных возможна повторная генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что обусловливает наклонность гепатита к затяжному течению.

При проникновении вируса гепатита В через поврежденные кожные покровы инфекция начинается с фазы регионарного лимфаденита, а при переливании инфицированной крови вначале возникает фаза первичной вирусемии, последующие фазы патогенеза такие же, как и при гепатите А. Цитолиз клеток печени при гепатите обусловлен непосредственным воздействием размножающихся в гепатоцитах вирусов. При гепатите В цитолиз гепатоцитов обусловлен в основном нарастающим иммуннологическим ответом на клетки печени, содержащие вирус гепатита В. Цитолизу предшествуют сенсибилизация Т-лимфоцитов и А-клеток к вирусу гепатита В, к печеночному липопротеину, а также синтез антител к НВsAg. У ряда больных вирусным гепатитом В существенно подавляется Т-система иммунитета с уменьшением абсолютного числа Т-лимфоцитов и угнетением их функциональной активности. Под влиянием вируса уже в конце инкубационного периода увеличивается проницаемость клеточных мембран, что приводит к повышению активности ферментов в сыворотке крови, особенно характерно повышение активности аминотрансфераз. В периоде разгара болезни поражение печени проявляется цитолизом гепатоцитов, холестазом и мезанхимально-воспалительной реакцией (повреждение стромы и клеток ретикуло-гистиоцитарной системы). Разрушение органелл гепатоцитов при цитолизе приводит к снижению интенсивности окислительного фосфорилирования, синтеза белка; развивается гипопротеинемия, снижается уровень альбуминов и повышается содержание глобулинов. При тяжелых формах нарушается свертывающая система крови, появляется наклонность к патологической гиперкоагуляции и может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Уменьшается синтез холестерина, ухудшается усвоение витаминов, нарушается соотношение электролитов между клеткой и внеклеточной жидкостью, значительно нарушается пигментный обмен.

При гистологическом исследовании отмечается диффузное поражение всех долек печени, паренхимы, стромы и ретикулоэн-дотелия. В течение 1-й недели наблюдаются диффузная пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и дистрофия гепатоцитов. На 2-й неделе дистрофические изменения увеличиваются, появляются очажки некроза печеночной ткани. На 3-й неделе наряду с максимально выраженными дистрофическими изменениями наблюдаются регенеративные изменения, которые в последующие недели начинают преобладать. В гепатоцитах обычно сохраняется гликоген и не развивается жировой инфильтрации. При инфекционном и сывороточном гепатите изменения существенно не различаются, хотя для последнего более характерно поражение центральных отделов дольки, тогда как при гепатите А в большей степени поражаются периферические отделы.

В развитии дистрофии и последующего некроза гепатоцитов существенную роль играют повышение проницаемости мембран клеточных органелл - лизосом и активация содержащихся в них протеолитических ферментов. Последние могут способствовать самоперевариванию печеночных клеток, что подавляет функции печени. При дистрофии печени развиваются изменения многих органов и систем (центральной нервной системы, сердца, надпочечников и др.), проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями, некрозом клеток. Нарушения функций центральной нервной системы при острой печеночной недостаточности связаны с выпадением барьерной функции печени. Имеет значение накопление в крови аммиака, фенолов, некоторых аминокислот. Токсическое действие оказывают и продукты распада самой печеночной ткани. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза являются освобождение организма от вируса и формирование иммунитета. При вирусном гепатите А возникает довольно напряженный и продолжительный иммунитет. Иногда наблюдаются повторные заболевания гепатитом А через относительно непродолжительный период времени, что, возможно, связано с наличием другого антигенного варианта вируса гепатита А. Иммунитет против гепатита А не защищает от вирусного гепатита В. В некоторых случаях гепатита В освобождения организма от вируса не происходит и формируется вирусоносительство, продолжающееся до 10 лет и более. У ряда больных гепатит В принимает хроническое течение.

Симптомы и течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней).

Вирусные гепатиты могут протекать в следующих клинических формах: 1) желтушной, 2) безжелтушной, 3) субклинической. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (от 3 до 6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусного гепатита. Желтушные формы делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. В течении болезни различают следующие периоды: преджелтушный (начальный), желтушный и реконвалесценции.

Преджелтушный период вирусного гепатита А у половин больных протекает в виде гриппоподобного варианта, реже бывают диспепсический и астеновегетативный варианты. Заболевание начинается остро, гриппоподобный вариант характеризуется повышением температуры тела до 38-39° С, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, могут быть насморк и боль в горле. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте заболевание начинается не так остро, температура тела остается нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружение. Иногда в начальном периоде сочетаются признаки различных вариантов (смешанный вариант). В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается.

Желтушный период гепатита А начинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна, у 20-50% больных наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови лейкопения (иногда нормоцитоз), нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного), значительно повышается активность аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Желтушный период длится 7-15 дней. У большинства больных вирусным гепатитом А билирубинемия не превышает 80-90 мкмоль/л (5 мг %).

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита. Содержание билирубина, протромбина, активность аминотрансфераз обычно нормализуются к 20-25-му дню с момента появления желтухи. Тяжелые формы гепатита А наблюдаются редко, хронические формы, как правило, не развиваются. Иногда бывает затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 мес после исчезновения всех других симптомов гепатита.

Вирусный гепатит В начинается постепенно с преджелтушного периода, который может продолжаться от одного дня до нескольких недель. У отдельных больных посттрансфузионным гепатитом и при тяжелых формах в конце преджелтушного периода может быть небольшое повышение температуры тела.

Диспепсический и астеновегетативный варианты встречаются "чаще" чем при гепатите А, и симптоматика их более выражена. Чаще преджелтушный период начинается с диспепсических явлений (плохой аппетит вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в области печени и в подложечной области, у некоторых больных кратковременное расстройство стула). При артралгическом варианте, который наблюдается у 30% больных вирусным гепатитом В, отмечаются ломящие боли в крупных суставах, в костях, мышцах, особенно в ночное время. Астеновегетативный синдром характеризуется снижением работоспособности, нарастающей слабостью, головной болью, раздражительностью, нарушением сна. У 10% отмечается кратковременная уртикарная сыпь. Иногда заболевание сразу начинается с желтухи, без выраженного преджелтушного периода. В конце преджелтушного периода моча станосится темной, а кал обесцвечивается, отмечается увеличение печени, повышается активность АсАТ и особенно АлАТ.

Желтушный период при вирусном гепатите В, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов, которые постепенно нарастают; желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. При тяжелых формах уже в первые дни желтухи на фоне прогрессивного ухудшения состояния может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома). В этот период больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в области печени, иногда беспокоят боли в суставах, кожный зуд. Желтуха нарастает постепенно,- различают стадию нарастания, максимального развития и снижения. Вначале желтуха выявляется при тщательном осмотре (обязательно при дневном освещении или при лампе дневного света) лишь на склерах, мягком и твердом небе, затем становится желтушной кожа. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна тяжести болезни. Однако могут наблюдаться тяжелые и даже коматозные формы при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени; при выздоровлении и уменьшении желтухи размеры печени обычно уменьшаются. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность возникновения печеночной комы. Часто увеличена селезенка, иногда ее увеличение устанавливают только при перкуссии. Отмечают брадикардию, гипотонию. Со стороны легких и почек существенных изменений не наблюдается.

Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А. Состояние больных постепенно улучшается, уменьшается и исчезает желтуха, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени, моча светлеет, а кал становится окрашенным. Иногда выздоровление тянется медленно в виде отдельных волн. Могут длительно сохраняться диспепсические явления, астенизация.

При легких формах вирусного гепатита В интоксикация выражена слабо или отсутствует, аппетит умеренно снижен, тошнота отмечается не постоянно; рвота обычно отсутствует. Содержание билирубина в крови не выше 90 мкмоль/л (5 мг%). Размеры печени и активность АлАТ обычно не коррелируют с тяжестью заболевания. Безжелтушная форма обычно протекает легко. Отмечают слабость, недомогание, общую разбитость, но желтухи нет, хотя печень может быть увеличенной. Субклиническая (бессимптомная) форма протекает без каких-либо клинических симптомов болезни. Диагноз ставят на основании данных биохимических исследований.

При среднетяжелой форме вирусного гепатита В выражены нарушения самочувствия, слабость, головная боль, тошнота, повторная рвота; геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровень билирубинемии обычно в пределах 90-170 мкмоль/л (5-10 мг %), длительность желтушного периода - около месяца.

Тяжелые формы вирусного гепатита В характеризуются головокружением с появлением "мушек" перед глазами и адинамией, возможны геморрагический синдром, тахикардия, выраженная болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, может появиться лейкоцитоз. Содержание билирубина свыше 170 мкмоль/л (10 мг %), протромбиновый индекс менее 55%, высокие показатели активности АсАТ по сравнению с АлАТ. .При нарастании тяжести может появиться билирубиноферментная диссоциация: понижение активности аминотрансфераз при повышении уровня билирубина в крови. При прогрессировании тяжелых форм может развиться острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома).

Признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени: нарушения памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, увеличение желтушной окраски кожи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышение содержания обего билирубина, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициент эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100х 10⁹/л.

Острая печеночная энцефалопатия (острая печеночная недостаточность)- наиболее тяжелое осложнение вирусного гепатита В. Выделяют 4 стадии (стесни) острой печеночной энцефалопатии. Первая стадия (прекома I) характеризуется нарастающей слабостью, сонливостью, "провалами" памяти, головокружением, эмоциональной неустойчивостью, "хлопающим" тремором, стереотипностью в ответах, уменьшением размеров печени, на электроэнцефалограмме характерных изменений нет. Вторая стадия (прекома II) характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение), отмечается тремор конечностей, на электроэнцефалограмме - дельта-волны. Третья стадия (начальный период комы) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении глотательного, роговичного, болевого рефлексов: на электроэнцефалограмме медленные альфа- и дельта-волны. Четвертая стадия (глубокая кома) характеризуется исчезновением болевой реакции, арефлексией, угасанием всех волн на электроэнцефалограмме.

Исходом вирусного гепатита В могут быть выздоровление, остаточные явления в виде затянувшейся до 3 мес реконвалесценции или постгепатитного увеличения печени без каких-либо функциональных расстройств ее. Могут быть различные формы продолжающегося (прогредиентного) течения инфекционного процесса (затяжные и хронические формы гепатита, цирроз печени и др.).

• Затяжной (пролонгированный) гепатит характеризуется длительным (от 3 до 6 мес) течением, увеличением печени, биохимическими и морфологическими изменениями печени. У половины больных переходит в хронический гепатит.
• Хронический персистирующий гепатит характеризуется длительным (свыше 6 мес) доброкачественным течением. Клиническая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Возможны небольшая желтуха, диспепсические и астеновегетативные проявления, умеренные биохимические изменения. Иногда персистирующий гепатит диагностируется лишь по результатам морфологического исследования ткани печени.
• Хронический активный (агрессивный) гепатит встречается у 1% перенесших вирусный гепатит В. Характеризуется длительным прогрессирующим течением и может переходить в цирроз печени. Отмечаются увеличение печени и селезенки, сосудистые "звездочки", изменение окраски ладоней, может развиться асцит. Повышается активность сывороточных аминотрансфераз, ухудшаются показатели осадочных проб. У части больных в крови обнаруживается HBsAg, у других больных этот антиген отсутствует.
• Цирроз печени - относительно редкий (0,2%) исход вирусного гепатита В. Это хроническое прогрессирующее заболевание с развернутой клинической симптоматикой печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
• После вирусного гепатита может впервые выявиться синдром Жильбера (наследственный дефект обмена билирубина). Характеризуется умеренным повышением содержания билирубина в сыворотке крови (до 50-60 мкмоль/л, или 2,8-3,51 мг%) при отсутствии других изменений со стороны печени.

Диагноз. Распознавание вирусных гепатитов основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз гепатита А устанавливается с учетом эпидемиологических данных (пребывание в очаге гепатита А за 15-40 дней до заболевания) и клинической симптоматики (острое начало, короткий преджелтушный период, чаще по гриппоподобному варианту; быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период).

Специфическим лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А, принадлежащих к классу IgM в первые 3 недели болезни, а также нарастание титра антител в 4 раза и более (антитела класса IgG).

Диагноз вирусного гепатита В устанавливают в том случае, если не менее чем за 1,5-2 мес до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, эритроцитную массу, лейкоцитную или тромбоцитную взвесь. Некоторое значение имеют данные о проведенных оперативных вмешательствах, многочисленных инъекциях, эндоскопических исследованиях в период с 45 по 180 дней до начала болезни. Диагноз подтверждается обнаружением поверхностного антигена гепатита (HBsAg) или антигена инфекционности (HBeAg), а также антител к этим антигенам. Отрицательные результаты исследования на антигены гепатита В или антитела к ним не исключают диагноза вирусного гепатита В при наличии эпидемиологических данных и соответствующих клинических проявлений. Из биохимических исследований большое значение имеет для диагностики определение билирубина; при вирусных гепатитах повышается в основном содержание прямого билирубина. В ранних стадиях болезни можно выявить увеличение уробилиногена в моче (в том числе и при безжелтушных формах гепатита). При гепатите повышается активность многих ферментов, наиболее практическое значение имеет определение активности АлАТ и АсАТ. При гепатите активность этих ферментов повышается уже в преджелтушном периоде, а иногда даже в конце инкубационного периода. Активность ферментов повышается и при безжелтушных формах вирусных гепатитов. Некоторое значение имеют определение общего белка и его фракций, а также осадочные пробы.

Диагностика вирусного гепатита ни А, ни В в настоящее время осуществляется методом исключения вирусных гепатитов А и В и доступна лишь крупным клиническим учреждениям, использующим высокочувствительные тесты их индикации.

Дифференцируют вирусные гепатиты от поражений печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орнитоз, сальмонеллез, сепсис, желтая лихорадка), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазиновые, при использовании иммунодепрессантов, противотуберкулезных препаратов, антибиотиков и др.), гемолитической и механической желтух, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина-Джонсона).

В заключительном диагнозе обязательно указывают вирусный гепатит А или В. Обобщенный диагноз "вирусный гепатит" допустим в виде редкого исключения. Обязательно отмечают форму тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни. Приводят данные о наличии или отсутствии в крови антигена гепатита В.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Основой лечения являются общий режим и питание. У большинства больных острыми формами вирусных гепатитов наступает излечение в условиях базисной терапии, т. е. без применения лекарственных средств. Охрана больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических трат, но и защиту от медикаментов, эффективность которых достоверно не доказана. Угрозу для больной печени при вирусных гепатитах представляют лекарственные препараты - аминазин, метилтестостерон, глутаминовая кислота, тетрациклины, эритромицин, налидиксовая кислота, рифампицин и др.

Больные легкими формами вирусного гепатита в острой стадии не нуждаются в медикаментозном лечении. Поскольку повышенная физическая нагрузка способствует более тяжелому течению вирусного гепатита, важно соблюдение постельного режима в первые 7-10 дней желтухи, в дальнейшем переходят на полупостельный режим. Диета полноценная калорийная - до 12 500 кДж (3000 ккал) для взрослых, с включением полноценных белков не менее 100-120 г (мясо, рыба, творог, яйца), легкоусвояемых эмульгированных жиров (30-40 г сливочного масла в день), углеводов (400-500 г/сут). Исключают жареные блюда, копчености, свинину, баранину, уток, гусей, комбижир, шоколад, пряности; абсолютно запрещается алкоголь. Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л/сут. Комплекс витаминов должен включать 300 мг аскорбиновой кислоты, 60 мг никотиновой кислоты и по 6 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина. При среднетяжелых формах, если больной не может много пить, внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера-Локка по 250-500 мл. В более упорных случаях внутривенно вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл. Кортикостероиды не показаны.

При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии, где проводят более тщательное наблюдение за состоянием центральной нервной системы (по возможности делают электроэнцефалографию), за нарушениями коагулограммы, водно-солевого баланса, кислотно-основного состояния, следят за суточным диурезом. Проводят инфузионную терапию. Внутривенно вводят 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При задержке жидкости применяют фуросемид (до 40 мг) и другие мочегонные средства. При отсутствии эффекта назначают кортикостероидные препараты (преднизолон 60-80 мг/сут) до наступления криза и еще в течение 3-5 дней, снижая дозу. При угрозе или развитии геморрагического синдрома вводят внутримышечно 2-5 мл 1% раствора викасола, внутривенно 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, 100-150 мл цельной резус-совместимой одногруппной крови.

При острой печеночной энцефалопатии дозы кортикостероидов увеличивают. Преднизолон вводят внутривенно или внутримышечно (в растворе глюкозы или растворе Рингера-Локка) в дозе 60-90 мг/сут. Вводят внутривенно капельно 10% раствор глюкозы по 500-1000 мл в день с добавлением 10 ЕД инсулина. Внутривенно также назначают раствор Рингера-Локка по 500-1000 мл. Общее количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды организмом. Можно применять также 20% раствор сорбитола (250-500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200-300 мл/сут), нативную плазму по 250 мл. Под контролем содержания калия в крови вводят раствор, состоящий из 400 мл 10% раствора глюкозы, 100 мл 3% раствора хлорида калия и 15 ЕД инсулина. Раствор вводят внутривенно медленно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. Внутривенно 2-3 раза в сутки назначают по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Вместе с растворами (глюкозы, Рингера-Локка) вводят различные витамины внутривенно - 5% раствор аскорбиновой кислоты по 10-20 мл/сут, 10 мл кокарбоксилазы, добавляют также по 10-20 мл панангина. Внутримышечно вводят витамин В₆ (1 мл 1% раствора в сутки), викасол (1 мл 1% раствора), глюконат кальция (10 мл 10% раствора), АТФ (1 мл 1% раствора). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Временно ограничивают количество пищевого белка, ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия, этим же раствором промывают желудок. Рекомендуется обменное переливание крови (операция замещения крови). Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация (ГБО) с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительность 45 мин; в 1-е сутки проводится 3-4 сеанса. Затем частота сеансов ГБО уменьшается. Перспективен также метод гемосорбции с использованием активированных углей, особенно в прекоматозном состоянии. При психомоторном возбуждении внутривенно вводят дроперидол (2,5-5 мг) и фентанил (0,1 мг) в 5% растворе глюкозы. Показан также внутривенно седуксен (10-20 мг) или виадрил (15-20 мг/кг массы тела).

При геморрагическом синдроме внутривенно назначают фибриноген по 1-3 г в стандартном растворителе, 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты. При симптомах гипергидратации внутримышечно вводят 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикс).

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный, при вирусном гепатите В оценивается осторожно, хотя в отношении жизни прогноз (за исключением тяжелых форм с развитием острой печеночной энцефалопатии), как правило, благоприятный. Однако следует учитывать возможность различных исходов вирусного гепатита: функциональная гипербилирубинемия, хронические гепатиты и цирроз печени (до 10% всех больных).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс мероприятий, направленных на возможные пути передачи инфекции, в первую очередь с учетом фекально-орального механизма передачи гепатита А. Необходимы контроль за питанием и водоснабжением, борьба с мухами, соблюдение правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо тщательное наблюдение за донорами (особенно постоянными). Лица, перенесшие вирусный гепатит В, не могут быть донорами. Необходимо исключать из числа доноров лиц, в сыворотке крови которых содержится НВsAg или антитела к нему. Большое значение имеет ограничение гемотрансфузий (особенно малых доз-150-250 мл). Проводит их следует только по строгим показаниям. Хирурги и другие медицинские работники (отделения искусственной почки, инфекционные отделения для больных гепатитом и др.) должны строго соблюдать меры предосторожности для предупреждения контакта с кровью больных. Имеет значение тщательная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

В очаге проводят раннее и активное выявление больных вирусным гепатитом А. Больных обязательно изолируют и госпитализируют. Мероприятия в очаге и наблюдение проводят не менее 35 сут после изоляции последнего больного и проведения дезинфекционных мероприятий. Для экстренной профилактики в очаге вирусного гепатита А применяют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с заболевшим. Иммуноглобулин вводят в течение 7-10 дней от начала заболевания в дозе 1 мл детям до 10 лет и по 1,5 мл лицам старше 10 лет. При вирусном гепатите В иммуноглобулин профилактическими свойствами не обладает.

Диспансерное наблюдение за переболевшими гепатитом А проводится через месяц после выписки из стационара лечащим врачом того же стационара. При отсутствии у реконвалесцентои каких-либо клинических и лабораторных изменений они снимаются с учета. При остаточных явлениях реконвалесценты наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний не менее 3 мес. Переболевшие гепатитом В обследуются в кабинете инфекционных заболеваний через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки. При появлении признаков хронического гепатита больные подлежат госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.