А. П. Казанцев

Скарлатина - острая стрептококковая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной стрептококковой инфекцией (скарлатиной, ангиной) или здоровый носитель стрептококка. Наиболее опасен больной скарлатиной в первые дни болезни; в периоде выздоровления количество микробов на слизистой оболочке зева уменьшается в 3-5 раз. У здоровых носителей их в 100 раз меньше, чем у больных. Передача инфекции происходит воздушнокапельным путем. Заболевают чаще дети в возрасте от 1 года до 9 лет. Скарлатина характеризуется сезонностью с повышением заболеваемости в холодное время года (октябрь - январь). Периодически через 4-6 лет заболеваемость скарлатиной возрастает. Болезнь распространена в странах с холодным и умеренным климатом.

Этиология. Возбудитель скарлатины - гемолитический стрептококк группы А. В настоящее время стрептококковая этиология болезни полностью доказана и является общепризнанной. Другие теории (вирусная и др.) имеют лишь исторический интерес. β-гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Возбудители скарлатины относятся к группе А, которая в свою очередь по наличию тех или иных типоспецифических антигенов М и Т делится на 55 серотипов. Гемолитический стрептококк содержит различные антигенные субстанции и токсины (субстанции М и Т, стрептолизины, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа и др.). Общими для всех серотипов являются эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика) и аллерген (термостабильная фракция токсина Дика). В качестве ведущих выступает всего 5-6 серотипов. В нашей стране основные серотипы 1, 2, 4, 27-й и 10-й. Гемолитический стрептококк чувствителен к различным антибиотикам (пенициллину, тетрациклиновым препаратам, эритромицину, левомицетину и др.). В отличие от стафилококков, стрептококки почти не приобрели устойчивости к пенициллину.

Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и аллергены (инфекционный, токсический и аллергический компоненты патогенеза). Возникновение скарлатины или других стрептококковых заболеваний зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. Скарлатина развивается у лиц, которые не имеют ни антитоксического (к эритрогенному токсину), ни антимикробного иммунитета. При наличии антитоксического (общего для всех серотипов) и отсутствии антимикробного иммунитета к данному серотипу развивается стрептококковая ангина, а при антитоксическом и антимикробном иммунитете - здоровое носительство стрептококка. С самим возбудителем связаны некротические изменения в области ворот инфекции, различные гнойные очаги (лимфадениты, флегмоны шейной клетчатки, воспаление среднего уха, мастоидиты, синуиты и др.). Основные клинические симптомы начального периода скарлатины (лихорадка, яркая гиперемия зева, типичная экзантема, тахикардия) могут быть вызваны введением эритрогенного токсина. С аллергией связывают появление поздних осложнений (нефрит, миокардит, ревматизм). Однако в генезе этих осложнений имеют значение и сам возбудитель и перекрестное заражение другими типами стрептококка. После перенесенной скарлатины в отличие от других стрептококковых заболеваний остается довольно стойкий иммунитет. Это связано с антитоксическим характером иммунитета. В связи с легким течением и ранним применением антибиотиков в ряде случаев стойкий иммунитет при скарлатине не формируется и возможны повторные заболевания (5-10% всех заболеваний скарлатиной являются повторными).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 12 сут (обычно 2-7 дней). При экстрабуккальной скарлатине инкубационный период короче (1-3 дня). Заболевание начинается остро, повышается температура тела, иногда с ознобом. В зависимости от тяжести болезни температура может быть от субфебрильной до 40° С и выше. Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная боль, слабость. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу 1-х, на 2-е сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник, по краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) появляются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Весьма характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи (II-III степень ломкости по А. И. Нестерову). Даже при измерении АД в локтевых сгибах появляются мелкие точечные кровоизлияния. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на 2-й неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, умеренное приглушение тонов сердца, органы дыхания обычно без особых изменений. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид "малинового языка" (чистый, пурпурной окраски с увеличенными сосочками); зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, СОЭ повышена. Типично увеличение числа эозинофилов к концу 1-й - началу 2-й недели болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать без лейкоцитоза, иногда даже с лейкопенией.

По клиническим проявлениям различают легкую, средней тяжести, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы, тяжелые формы наблюдаются очень редко.

При легких формах скарлатины температура тела субфебрильная или нормальная; интоксикация выражена слабо, рвота однократная или отсутствует, осложнения редки. Все явления проходят в течение 3-5 дней. При среднетяжелой форме болезни лихорадка более выражена (до 39-40° С), рвота многократная, сильная головная боль, тахикардия (до 150 в 1 мин), яркая типичная экзантема, на миндалинах иногда наблюдаются небольшие участки некроза. Токсикоз и лихорадка длятся 7-8 дней. Тяжелые формы могут протекать с преобладанием токсикоза или септических явлений. При токсической скарлатине наблюдается бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 40-41° С, угнетением сознания, бредом, многократной рвотой. Возможны судороги, менингеальный синдром, тахикардия (160 в 1 мин и более), яркая обильная сыпь. Может развиться острая сосудистая недостаточность. При септическом течении развиваются тяжелый некротический процесс в зеве с фибринозными налетами, гнойный регионарный лимфаденит, септические вторичные очаги.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая появляется вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно; ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.

Осложнения: лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.

Диагноз основывается преимущественно на клинических данных, так как выделение гемолитического стрептококка возможно и у здоровых носителей, и у больных ангиной. Имеет значение эпидемиологический анамнез. Для скарлатины характерны ангина, типичная экзантема и лихорадка. Вспомогательное значение имеет феномен угасания сыпи (феномен Щульца-Чарлтона) - исчезновение сыпи вокруг места внутрикожного введения 0,2 мл антитоксической противоскарлатинозной сыворотки в течение первых 6-12 ч после введения.

Дифференцируют от краснухи, псевдотуберкулеза ("скарлатиноподобная" лихорадка), лекарственной экзантемы.

Лечение. В настоящее время большинство больных скарлатиной лечатся дома. Госпитализируют больных по эпидемиологическим и клиническим показаниям (тяжелые формы, наличие сопутствующих заболеваний). При лечении в стационаре проводят одномоментное заполнение палат, которые по возможности должны быть небольшими (на 2-5 человек). Не допускается размещение вновь поступивших больных в палатах, где находятся реконвалесценты. В основе лечения больных скарлатиной лежит антибиотикотерапия. Длительность курса 5-7 дней. Наиболее эффективен пенициллин, который назначают из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сутки. При тяжелых формах доза пенициллина должна быть не менее 50 000 ЕД/кг в сутки, инъекции делают через 4-6 ч. При выраженной интоксикации и упорной рвоте капельно вводят жидкость (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин, тетрациклин в возрастных дозах в течение 5-6 дней. Первые 5-6 дней больные должны соблюдать постельный режим. Назначают витамины. После окончания курса лечения пенициллином можно ввести бициллин-5 (одна инъекция) в дозе 800 000 ЕД.

При отсутствии осложнений после контрольного анализа крови и мочи ребенка можно выписать на 10-й день болезни. Через 12 дней после выписки из стационара, после осмотра врачом и повторного анализа мочи ребенок допускается в детский коллектив (дошкольные детские учреждения, первые два класса школы и закрытые детские учреждения). Реконвалесценты взрослые, работающие в указанных учреждениях, детских больницах, хирургических и родильных отделениях, переводятся на другую работу сроком на 12 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и изоляция больных скарлатиной и ангиной, наблюдение за больными, которые лечатся в домашних условиях, и реконвалесцентами. Проведение текущей и заключительной дезинфекции. Специфическая профилактика не разработана.