Проф. Г. В. Квиташвили

Rabies, lyssa, hydrophobia (лат.), Rabies (англ.), Tollwut (нем.), Rage (франц.)

Бешенство - общее острое инфекционное (вирусное) заболевание, зооноз - передается человеку при укусах или ослюнении поврежденной кожи больными животными, чаще собаками. Клинически протекает с преимущественным поражением центральной нервной системы, характеризуется резкой возбудимостью двигательных центров, судорогами дыхательных и глоточных мышц с последующими параличами их и наступлением смерти.

История

Первое клиническое описание бешенства принадлежит Корнелию Цельсу в I веке н. э., который дал ему название водобоязнь (hydrophobia). В первой половине XIX века уже имелось свыше 300 работ, подробно освещающих клиническую картину бешенства у животных и человека. Ко второй половине XIX века по вопросу об эпидемиологии, патологической анатомии и клинике бешенства опубликовано свыше 2500 работ. Среди ученых, которые специально занимались проблемой бешенства, следует отметить М. Руднева (1871), И. Ланге (1873), Н. Колесникова (1881), Г. Казакова (1883) и др.

Все эти и другие работы во многом подготовили почву для выдающихся работ Пастера по профилактике бешенства. Глубокое научное изучение (клиническое, экспериментальное) болезни началось в конце XIX века на основании работ великого французского ученого Pasteur (1881-1888), который создал и ввел антирабическую вакцину как профилактическое средство, предохраняющее от бешенства людей, укушенных больными животными.

Из русских ученых в изучение бешенства и борьбу с ним большой вклад внесли Н. 4Ф. Гамалея и Я. Ю. Бардах и др.

В царской России заболеваемость бешенством среди людей была довольно высокой. После Октябрьской революции и внедрения в практику советской медициной активной иммунизации заболеваемость бешенством резко сократилась, но в связи со смертельной опасностью болезни и теперь проблема ликвидации бешенства остается очень актуальной.

Этиология

Возбудитель бешенства - фильтрующийся вирус, который культивируется лабораторно в условиях присутствия живых клеток. Несмотря на достижения медицинской науки и лабораторной техники, до сих пор не удалось получить этот вирус в чистой культуре.

Доказано, что вирус бешенства находится в мозговой ткани больного животного и человека, а также в слюне животного. В 1903 г. Negry описал особые включения внутри протоплазмы в нервных клетках аммонова рога у животных, павших от бешенства. В честь этого ученого указанные включения были названы тельцами Негри. Они имеют округлую или грушевидную форму величиной от 3 до 12 μ.

На Международном конгрессе микробиологов в Праге (1950) было решено включения мозга при бешенстве называть тельцами Бабеша - Негри, так как Babes впервые обнаружил эти включения. В мозговой ткани у павших животных и умерших от бешенства людей можно обнаружить тельца Бабеша - Негри в 80-90% случаев. Однако следует подчеркнуть, что ненахождение этих телец полностью не исключает наличия бешенства. До сих пор природа телец Бабеша - Негри не расшифрована. Некоторые ученые и исследователи склонны думать, что тельца Бабеша - Негри являются этиологическим фактором бешенства из рода простейших. Ряд авторов считает их одной из стадий развития вируса бешенства, но подавляющее большинство рабиологов рассматривают тельца Бабеша - Негри как специфические образования, как реакцию нервных клеток на внедрившийся вирус бешенства.

Несмотря на неизвестность природы телец Бабеша - Негри, их этиологической значимости при бешенстве, обнаружение их является вполне надежным показателем для лабораторного бактериоскопического диагноза заболевания.

Эпидемиология

Резервуаром вируса бешенства в природе являются больные животные: волки, шакалы, собаки, кошки, редко другие животные, травоядные, а также птицы. В эпидемиологии бешенства главное значение имеют собаки, так как человек заражается чаще при укусе или ослюненни бешеной собакой. Основной резервуар вируса из семейства хищных - волки. Перенос вируса от хищников к человеку происходит с укусом собаки. Первостепенное эпидемиологическое значение собак подтверждается и анализом смертности по суммарным данным пастеровских станций разных стран: из умерших от бешенства 85,8% было укушено собаками, 12,1% - волками и 8% - кошками (Г. П. Руднев, 1950). Известно, что не всегда укус или ослюнение человека бешеным животным сопровождается заболеванием (Р. К. Суранчиева).

По статистическим данным, из всех укушенных людей заболевает не более 15%. Это явление объясняется тем, что не все подозрительные животные больны бешенством. Кроме того, одежда и обувь при укусе животного предохраняют пострадавшего от заболевания.

Бешенство как у животных, так и у человека обычно заканчивается летально. По времени года наибольшее число случаев бешенства приходится на летне-осенние месяцы. Эта относительная сезонность объясняется большим контактом людей с бродячими собаками и дикими животными. Заболевают преимущественно жители сел, а на городское население приходится только 20-25% заболеваний. Большинством рабиологов установлено, что восприимчивость человека к вирусу бешенства значительно ниже, чем у животных. Человек, заболевший бешенством, в эпидемиологическом отношении менее опасен.

Патогенез

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе или ослюнении бешеного животного через рану или ссадину кожи, реже через слизистые оболочки. Имея избирательный таксис к нервной ткани, вирус по нервным волокнам, в частности по периневральным пространствам, движется далее центростремительно. Следует отметить, что механизм поражения нервных ядер через периневрий до сих пор недостаточно изучен. Клинико-эпидемиологические наблюдения говорят о том, что чем ближе к голове укус, тем короче инкубационный период. Отсюда чем обильнее ослюнение и инервация в месте входных ворот, чем выше вероятность заражения (Г. П. Руднев, 1959). Имеет значение и массивность нервных стволов. Определенную роль в заражении играет активность макроорганизма. После достижения центральной нервной системы вирус распространяется то быстро, то медленно, чем и обусловливается длительность инкубационного периода.

Вирус бешенства особенно поражает ядра nn. vagi, glossofaryngei, hypoglossi, чем и объясняются судороги глотательных и дыхательных мышц, обильный пот, слюнотечение и др. В дальнейшем вирус распространяется уже центробежно, достигая нервных окончаний слюнных желез, попадая в слюну. Работами Bartarelli (1944) доказано, что из центральной нервной системы вирус попадает в слюнные железы по нервам.

Н. Ф. Гамалея (1939) также установил, что заразительность слюны бешеных животных объясняется продвижением вируса по нервам из центра к периферии. Продвигаясь по нервам, он попадает в полость рта и поступает в слюну.

Работами последних лет установлено, что в организме имеются особые нервнорецепторные зоны, богатые нервными окончаниями, особенно чувствительные к вирусу бешенства. Эти зоны при попадании вируса обусловливают стопроцентное заражение, тогда как вне этих зон, где подкожная клетчатка не имеет мышечного слоя, при укусе явно бешеных животных показатели заражения не выше 10%. Последнее обстоятельство объясняет иногда короткий инкубационный период при укусе в отдаленные участки тела или долгий инкубационный период при укусе даже в лобную часть.

Необходимо учитывать, что в слюне зараженного животного вирус содержится за 11-13 дней до появления клинических признаков болезни (В. Назаров, 1961), что обычно остается без внимания и нередко приводит к печальным последствиям.

Более быстрому проникновению вируса из места укуса способствует содержание в слюне фермента гиалуронидазы. Фермент увеличивает проницаемость ткани для различных ядов, а также вирусов. Вариабельность инкубационного периода связана со следующими обстоятельствами и причинами: с возрастом укушенного (известно, например, что у детей инкубационный период короче, чем у взрослых), внешними условиями, ослабляющими организм, в особенности центральную нервную систему (переутомление, пониженное питание), характером укуса (в частности, местом, размером и глубиной его), а также количеством вируса, попавшего в организм при укусе, и др.

По мнению большинства авторов, в клинике и эксперименте с места внедрения в организм и до центральной нервной системы вирус распространяется по нервам. Однако допускается возможность распространения лимфо-гематогенным путем. Последний путь распространения вируса лабораторного бешенства отрицает А. Пономарев (1927). Имеются отдельные указания о нахождении вируса бешенства в почках, поджелудочной, молочной и слезной железах, селезенке. Особенно насыщены вирусом слюнные железы и выделяемая ими слюна.

Патологическая анатомия

В силу избирательного поражения центральной нервной системы (головной и спинной мозг) при вскрытии погибших от бешенства патологоанатомически и патогистологически обнаруживаются набухание и отек мозга, кровоизлияние в ам-моновом роге, продолговатом мозгу, мозжечке, спинном мозгу и симпатических ганглиях, гиперемия легких, паренхиматозное перерождение мышцы сердца, кровоизлияние в слизистой оболочке желудка и серозных оболочках (И. В. Давыдовский, П. Движков, 1925).

Большое диагностическое значение имеет наличие у собак в желудке несъедобных инородных тел: щепок, камней, тряпок, стекла и т. п. (Г. П. Руднев, 1950). Специфические патологоанатомические изменения заключаются в дегенеративных изменениях нервных клеток, обнаруживаемых гистоморфологическими исследованиями. Более резкие изменения происходят в области дна IV желудочка; отмечается картина паренхиматозного менингомиелита. Под эпендимой в продолговатом мозгу встречаются особые гранулемы милиарного типа (узелки бешенства), которые, по Н. Кролю, представляют скопления глиозных элементов вокруг разрушающейся ганглиозной клетки. В спинном мозгу поражается серое вещество в области шейного и поясничного отделов. Передние рога подвергаются резким изменениям и распаду. Следует помнить, что все описанные выше патологоанатомические изменения не патогномоничны для бешенства. Решающее диагностическое значение имеет нахождение в клеточных ядрах аммонова рога телец Бабеша - Негри.

Клиника

Клиническая характеристика бешенства у собак отличается от бешенства у человека. Инкубационный период животных в среднем 15-20 дней. Различают в основном две формы заболевания: буйную и тихую, или паралитическую. По В. Назарову (1961), кроме указанных основных форм, у животных могут быть еще сравнительно редко абортивная, возвратная и атипическая формы. Среди животных, в частности у собак, чаще превалирует буйная форма бешенства. После окончания инкубационного периода начинаются предвестники, или продрома болезни. У животного изменяется поведение, лай становится сиплым. Животное часто воет, отказывается от пищи, прячется, делается менее ласковым и даже злым. Собака глотает несъедобные вещи: гвозди, щепки, тряпки и т. д. Продромальный период длится в среднем 1-2 суток. Животное часто зализывает ранку на месте укуса, которая заново воспаляется.

В дальнейшем появляется усиленное слюнотечение, вырисовывается и нарастает водобоязнь. Животное становится агрессивным, нападает и кусает иногда без причины знакомых, а нередко и хозяина. В буйном периоде животное особенно агрессивно. Обычно оно убегает из дому.

Буйный период при бешенстве длится 2-3 дня, после чего наступает паралитический период. Развиваются параличи глотательной мускулатуры, наступают расстройства дыхания, параличи конечностей, в первую очередь задних ног. Обычно на 7-8-й день животное погибает. При вскрытии трупов животных в желудке могут быть обнаружены перечисленные выше несъедобные предметы, а при патогистологическом исследовании головного мозга находят тельца Негри.

При паралитической форме бешенства отсутствует период возбуждения и агрессии. С изменением поведения животного, которое выражается в боязливости, стремлении уйти и спрятаться от окружающих, упорном отказе от пищи, на передний план выступают параличи.

При паралитической форме бешенства у собак смерть наступает намного позже, в среднем на 14-й день. Редко у собак можно наблюдать абортивные формы бешенства, которые могут окончиться выздоровлением. Иногда при абортивной форме с временным улучшением наблюдается рецидив заболевания, заканчивающийся тоже смертью.

Бешенство у человека имеет больший инкубационный период, чем у животного, в среднем от 30 до 60 дней. Редко инкубационный период сокращается до 2 недель и удлиняется до 1 года (А. Сава-теев, В. Соловьев, Г. П. Руднев). Инкубация более года сомнительна. Следует отметить, что продолжительность инкубационного периода связана в основном с местом и характером укуса. Известно, например, что при глубоких укусах на лице и голове, нанесенных волком, инкубационный период обычно короткий, зачастую даже при прививках плохой прогноз. Короткая инкубация наблюдается при бешенстве у детей. Во время инкубационного периода в подавляющем большинстве случаев нет каких-либо субъективных и объективных признаков заболевания.

У человека клиническая картина бешенства обычно протекает следующим образом. После окончания инкубационного периода наступают предвестники заболевания. На месте бывшего укуса больной ощущает ноющие боли и ползание мурашек. Рубец заново воспаляется, краснеет, припухает. Больной плохо спит, появляются диспепсические явления, часты запоры, апатия, чувство страха и боязнь смерти, температура повышается до 37,1 - 37,3°. Отмечаются подавленность, замкнутость, отказ от еды. Период продромы длится 2-3 дня, сменяясь периодом возбуждения. Температура повышается от субфебрильной до 38°, учащается пульс, расширяются зрачки, усиливается саливация. Больной часто сплевывает, страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде возникают мучительные спазмы дыхательной мускулатуры. Дыхание расстраивается, становясь неровным с глубокими шумными вдохами. Если больному дать стакан воды, он жадно хватает его, но как только подносит ко рту, у него приостанавливается дыхание, он синеет и с криком отбрасывает стакан (водобоязнь). Иногда больной в состоянии выпить воду, что может ввести в заблуждение врача.

Сильное дуновение воздуха рефлекторно может раздражать дыхательный центр и вызывать картину удушья (аэрофобия). В основе водобоязни и аэрофобии лежат раздражения и изменения в соответствующих центрах головного мозга - энцефалитические синдромы (А. Саватеев, 1927; М. Селимов, 1962; Н. Кроль, 1936).

Временами больной становится агрессивным. Нередко плюет на окружающих, может ударить, укусить и т. д. За период возбуждения больной худеет, обливается потом, постоянно сплевывает из-за продолжающейся саливации, не находит покоя. Приступы возбуждения следуют друг за другом. Сознание чаще сохранено и лишь к концу заболевания может быть спутанным. С постепенно развивающимся истощением и изнеможением больного наступают слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации, которые вынуждают его к агрессивному поведению. Кроме основных раздражителей (плеск и вид воды, дуновение воздуха), всякое внешнее раздражение (например, яркий свет, крик, механические факторы) вызывает приступ судорог и возбуждения.

Период буйства - возбуждения длится 2-3 дня, редко до 6 дней. Наступает стадия параличей. Температура повышается, до 39-40°, однако может остаться в пределах субфебрилитета. Больной становится вялым, речь невнятной. Появляются параличи конечностей (иногда гемиплегии), мышц лица, языка и пр. При явлениях нарастающей слабости сердца и паралича дыхательного центра наступают агония и смерть.

Из клинических форм или вариантов бешенства, кроме типичной, описанной выше формы, встречаются: бульбарная, церебральная, мозжечковая и типа восходящих параличей Ландри (Н. Ф. Гамалея, Н. Кроль, 1936). Исход развившегося бешенства всегда летальный.

Со стороны крови в период продромы отмечается выраженная лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом с анэозинофилией. В стадии возбуждения лейкопения сменяется лейкоцитозом до 25 000-30 000, а лимфоцитоз - нейтрофилезом (А. Саватеев, 1927; Г. П. Руднев, 1950). В стадии буйного состояния больного резко уменьшается диурез, появляется альбуминурия и, что особенно важно, глюкозурия и увеличение содержания хлоридов.

Диагностика

В правильной диагностике бешенства большое значение имеет анамнез, т. е. указания на укус или ослюнение животным, которое пало или исчезло. При подозрительном анамнезе особое внимание следует обратить на изменение ритма дыхания (прерывистость дыхания с глубоким вдохом). При дифференциальной диагностике бешенства следует помнить, что похожую картину может дать столбняк, белая горячка, отравление атропином и "мнимое" бешенство у укушенных здоровыми животными истеро-неврастеников.

Общая картина приступов столбняка может симулировать бешенство, но при столбняке ведущим являются тетанические судороги, сардоническая улыбка, отсутствие бреда и полное сохранение сознания с отсутствием в анамнезе укуса или ослюнения животным.

При белой горячке приступ может походить на бешенство, но тут отсутствуют анамнез (укус), температура и другие объективные симптомы бешенства. При отравлении атропином наряду с возбуждением, расширением зрачков, ориентировочным комплексом в диагностике должны быть анамнез, гиперемия лица, отсутствие водобоязни и аэрофобии. Особенно трудна дифференциация от истинного бешенства ложной или истерической водобоязни, которая может развиться у истеро-неврастеников, укушенных животными, впоследствии оказавшихся здоровыми. В последних случаях при явном симптомокомплексе бешенства субъективного порядка отсутствуют температурная и зрачковая реакции, гемодинами-ческие сдвиги, симптом плеска воды и дуновения воздуха. Очень важно, что процесс длится долго, дольше чем 2 недели, что в конечном счете исключает бешенство.

Окончательным и решающим методом диагностики бешенства является лабораторный метод исследования мозговой ткани (аммонов рог, продолговатый мозг) на предмет обнаружения телец Негри и экспериментальный метод диагностики - введение кролику мозговой эмульсии погибшего животного или человека. Для обнаружения телец Негри пользуются различными способами окраски исследуемой ткани: по Манну, Штуцеру, Муромцеву, Туревичу.

При наличии бешенства в 80-85% случаев находят тельца Бабеша - Негри, но необнаружение последних при наличии подозрительного анамнеза и клинической картины болезни не исключает заболевание бешенством (М. Селимов, В. Соловьев).

Лечение

Исход заболевания бешенством, как правило, смертельный. Лечение сводится к симптоматическим средствам, в целях ослабления психомоторного возбуждения. Больной бешенством должен быть помещен в больницу в изолированной палате, затемненной, с индивидуальным уходом, максимально предохраняя его от внешних раздражающих агентов (свет, шум и др.). Широко следует применять снотворные, болеутоляющие средства: хлоралгидрат, барбамил, нембутал, морфин, скополамин, люминал и др.

Хлоралгидрат вводится обычно в 2 % растворе по 100 мл в виде клизм, барбамил - по 0,3-0,4 г 1-2 раза в день. Морфин или скополамин назначаются подкожно по 1-2 ампулы. Вообще следует стремиться применять указанные средства в максимальных дозах, установленных в фармакопее. Для того чтобы больной не привык к одному виду снотворного, необходимо чередовать перечисленные выше препараты.

Профилактика

Предохранительная антирабическая профилактика была предложена французским ученым Pasteur в 1885 г. Наблюдая долгое время за эпизоотией и эпидемиологией бешенства, ученому удалось из уличного вируса бешенства в лабораторных условиях (virus de la rabe des rues) на 133-м пассаже получить фиксированный вирус (virus fixe) с укороченным инкубационным периодом в 6-7 дней. У погибшего кролика последнего пассажа Pasteur извлекал мозг и для ослабления вируса прибегал к медленному высушиванию его над едким кали. Прививки он начинал, используя мозг 4-дневной сушки. Со временем методика антирабических прививок сильно изменилась и в разных странах различна. Например, кроме высушивания мозга над едким кали, ослабление вируса достигают нагреванием (по Пушкарю), обработкой эфиром, (по Аливизатосу), добавлением фенола (по Ферми).

В настоящее время в СССР применяются вакцины Ферми и Филипса. Вакцины изготавливают из головного и спинного мозга кролика, зараженного фиксированным вирусом бешенства. Вакцина Ферми представляет 5% взвесь мозговой ткани в физиологическом растворе поваренной соли, содержащем 1% раствор фенола. Вакцина Филипса - это 10% взвесь мозговой ткани в химически чистом глицерине. Вакцина Ферми применяется per se, а вакцину Филипса перед употреблением разводят стерильным физиологическим раствором в отношении 1 : 20. Более широкое применение имеет сухая лиофилизированная антирабическая вакцина Ферми как более удобная для транспортировки с устойчивыми иммунобиологическими свойствами и удлиненным сроком годности (до 1,5 лет).

При укусе бешеного или подозрительного на бешенство животного место укуса следует прижечь термокаутером, крепкой кислотой или йодом. Учитывая патогенез бешенства уличного вируса и свойства антирабической вакцины, укушенного надо незамедлительно направить на Пастеровскую станцию для проведения антирабических прививок.

Антирабическая вакцина вводится в подкожную клетчатку, обычно в область живота. Следует остерегаться введения вакцины в мышечную ткань, так как в эксперименте на животных внутримышечно введенная вакцина может активизировать фиксированный вирус бешенства.

Антирабическое лечение должно проводиться ежедневно, включая воскресные и праздничные дни, так как перерывы недопустимы. Перед прививкой и после манипуляции место инъекции смазывают йодной настойкой. Прививки длятся от 15 до 45 дней в зависимости от места укуса и глубины ран. На период прививок рекомендуется избегать переутомления прививаемого, а на протяжении 6 месяцев запрещается употребление спиртных напитков.

Антирабические прививки через 2-3 недели после окончания курса дают хороший результат: возникает прочный иммунитет. При глубоких рваных ранах от укуса бешеного животного или при локализации укуса в области головы рекомендуется через 2 недели повторный курс вакцинации. В таких случаях и при поздно начатой вакцинации, помимо вакцины, вводится антирабический γ-глобулин.

Прививки показаны лицам:

1. укушенным животными, заведомо бешеными или подозрительными на бешенство;
2. лицам, укушенным животными, погибшими или умершими до истечения 14 дней после укуса;
3. лицам, укушенным неизвестными животными или животными, скрывшимися до истечения 14 дней после укуса;
4. при тяжелых укусах в голову, лицо, шею, нанесенных на первый взгляд здоровыми животными на протяжении 14 дней со дня укуса;
5. если животное в продолжение 14-дневного наблюдения заболело бешенством, прививаемый должен пройти полный курс вакцинации, но если животное осталось здоровым после 14 дней наблюдения, прививки отменяются.

Антирабические прививки проводятся строго индивидуально. Они зависят от характера повреждения ткани, вида животного и давности дня укуса (В. Соловьев, 1954). В среднем продолжительность первого основного курса прививок 30 дней, а при показаниях повторного курса - 15 дней.

В настоящее время применяются антирабические вакцины типа Ферми и Филипса в следующих дозах (табл. 20 и 21).

Иногда антирабическая вакцинация может вызвать тяжелые осложнения в виде полиневритов преимущественно в форме параличей. По большим статистическим материалам эти осложнения составляют 0,28-0,48 на 1000 привитых.

Хотя удельный вес осложнений низкий, но интерес к ним довольно велик, так как возникновение прививочных параличей приходится на 6-10-й день, реже на 30-й день после окончания курса прививок.

Симптомокомплекс прививочного осложнения выражается в повышении температуры, головных болях, рвоте, затемнении сознания, болях в мышцах рук и ног (особенно в местах прививок). Затем возникают параличи черепномозговых и глазодвигательных нервов и бульбарные нарушения (нарушение глотания, тахикардия). К указанным церебральным поражениям присоединяются спинальные поражения с параличами ног, расстройством чувствительности по сегментарному типу.

Осложнения могут протекать остро и медленно с хроническим уклоном. Острые формы примерно через неделю заканчиваются смертью. Изредка вакцинальные параличи принимают форму восходящего спинального паралича Ландри (Б. Н. Маньковский).

Патогистологически в мозговой ткани при поствакцинальных параличах как осложнениях антирабических прививок обнаруживаются дегенеративные изменения при почти полном отсутствии сосудисто-воспалительных реакций. Другим отличительным признаком вакцинальных осложнений является преимущественное поражение белого вещества головного и спинного мозга при незначительном изменении серого вещества (С. Гайдамович, В. Соловьев, Н. Гращенков, А. Юрковский, 1954). Большинство рабиологов, как зарубежных, так и отечественных, послепрививочные осложнения ставит в прямую связь с прививками фиксированным вирусом, вводимым в организм с вакциной.

При осложнениях, возникших после антирабических прививок, рекомендуется вливание 40% раствора глюкозы, подкожно и для вдыхания кислород, прозерин и дибазол, снотворные средства. Прозерин вводится подкожно в виде стерильного раствора 1 : 1000 по 0,5-1 мл в день, на протяжении 10-15 дней. Дибазол назначается в порошках 0,025-0,015 г 3-4 раза в день. С большим успехом применяется при указанном осложнении антирабический γ-глобулин 3-5 мл в день в продолжение 10 дней.

Общественная профилактика бешенства заключается в истреблении бездомных и бродячих собак, а также основных природных резервуаров - хищников (волки, шакалы, лисы и др.). Вылавливание бродячих собак и строгий домашний надзор за ними (содержание собак на привязи, применение намордников) осуществляются ветеринарной службой. При обнаружении заболевшего бешенством животного немедленно надо убить его, а также всех укушенных им животных. В отношении же ценных домашних животных накладывается строгая изоляция ветеринарной службой на протяжении 3 месяцев. В последние годы ветеринарная служба проводит вакцинацию домашних собак против бешенства.

Исключительно важное значение в борьбе с бешенством имеет увеличение антирабических пастеровских станций и приближение медицинской помощи к населению, когда укушенным лицам незамедлительно можно провести антирабические - пастеровские прививки.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

Дополнительно: Излечимо ли бешенство?