kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Пункционная биопсия органов и тканей в клинике инфекционных болезней

Проф. А.Ф.Блюгер

Более 100 лет назад Stanley (1833) и Biett (1833) произвели первую пункцию печени. С тех пор к методу пункционной биопсии органов и тканей многократно обращались различные исследователи в целях решения вопросов этиологии, патогенеза, диагноза, дифференциального диагноза и терапии инфекционных болезней. В разработке метода пункционной биопсии органов и тканей видную роль сыграли отечественные ученые.

Так, пункцию селезенки осуществил еще в прошлом столетии А. С. Парцевский (1883), пункцию печени - А. А. Белоголовый (1900), пункцию легких - П. А. Яппа (1882). В прижизненное морфологическое изучение лимфатических узлов, селезенки и костного мозга большой вклад внесли работы А. Н. Крюкова (1920), Б. Н. Страдомского (1927), М. И. Аринкина (1946), И. А. Кассирского (1946), М. Г. Абрамова (1948). Диагностическая пункцион-ная биопсия печени разработана Е. Б. Закржевским (1960), А. Ф. Блюгером (1963), X. X. Мансуровым (1962).

Благодаря серьезным успехам в создании игл для пункционной биопсии методы прижизненного морфологического изучения органов стали достаточно безопасными, а получаемые с их помощью данные надежными для решения ряда научно-практических вопросов инфектологии. Все это обусловило довольно широкое внедрение метода игловой пункционной биопсии в клиническую практику.

В настоящее время в клинике инфекционных болезней наиболее широко применяют диагностическую пункционную биопсию печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Несколько реже, хотя и с более давних пор, прибегают к пункционной биопсии мышц. В последние годы стали успешно осуществлять прижизненное морфологическое изучение почек, плевры и легких, желудочно-кишечного тракта.

Пункционная биопсия печени

Пункционная биопсия печени в клинике инфекционных болезней наиболее широко проводится при эпидемическом гепатите. Значительно реже (главным образом в специальных научно-исследовательских целях и лишь изредка для решения диагностических задач) прижизненное морфологическое изучение печени проводят при других инфекционных и инвазионных болезнях: бактериальных (туберкулез, сифилис, проказа, бруцеллез, туляремия, брюшной тиф), вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, паховая лимфогранулема), грибковых (актиномикоз, гистоплазмоз), а также при шистозоматозе, малярии, лейшманиозе и др.

В связи с тем, что решение различных клинических вопросов при болезни Боткина тесно соприкасается с решением подобных вопросов в других областях гепатологии, мы считаем целесообразным привести разработанные нами (А. Ф. Блюгер, М. Г1. Синельникова, 1962) основные показания к пункционной биопсии при заболеваниях печени.

  • Гепатомегалии неясного генеза. Здесь необходимо учитывать, что с помощью игловой пункционной биопсии удается диагностировать скрытые формы хронических гепатитов, циррозов, фиброзов, онкологических и других форм поражений печени;
  • нарушения функций печени без клинических проявлений, что может наблюдаться при ожирении ее, скрытых формах гепатитов и циррозов;
  • длительные желтухи неясного генеза. При этом следует иметь в виду, что у больных данной категории в связи с холемией особо реальна опасность осложнений. Поэтому пункцию им следует производить лишь в случаях, когда полностью исчерпаны другие диагностические возможности. Перед пункцией больные нуждаются в особо тщательной подготовке. Пунктировать следует иглой не более 1-2 мм в диаметре;
  • при подозрении на опухоли в печени. В этих случаях по возможности стараются получить пунктат из опухолевых узлов. В диагностике учитываются исключительно положительные результаты;
  • при подозрении на гранулематозные заболевания печени (туберкулез, актиномикоз, бруцеллез, саркоидоз и др.);
  • при подозрении на гемохроматоз, липоидоз (болезнь Гоше), гликогеноз (болезнь Гирке), амилоидоз и некоторые другие редкие заболевания, в диагностике которых пункционная биопсия может оказать существенную помощь;
  • при увеличении печени после болезни Боткина, при хронических гепатитах и циррозах печени, когда клинико-биохимические данные не дают возможности определить тяжесть и направленность патологического процесса;
  • в целях получения морфологических данных, обосновывающих наиболее рациональный метод лекарственной терапии, а также в целях контроля за эффективностью лечения.

Руководствуясь этими общими показаниями, каждый раз вопрос о пункции следует решать сугубо индивидуально, исходя из того, насколько ожидаемые от пункции результаты в смысле их значения для больного, для успешного распознавания и лечения заболевания оправдывают известный риск, связанный с пункцией.

Из игл разных систем для пункционной биопсии наиболее широко применяются иглы Вим Сильвермена, Менгини и игла нашей конструкции (А. Ф. Блюгер и М. П. Синельникова, 1962). Игла Вим Сильвермена представляет собой короткий троакар, состоящий из канюли и стилета. После прокола троакаром кожи и мышц, когда игла достигает поверхности печени, извлекают стилет и через просвет канюли вводят расщепленную иглу с браншами, продвигая ее на расстояние 2 см в ткань печени; затем на расщепленную иглу надвигают канюлю и весь инструмент, не изменяя направления, быстро вынимают из печени. Недостатком иглы является то, что между браншами ущемляется и деформируется пунктат. Довольно большой диаметр иглы несколько увеличивает опасность пункции.

Нами предложена игла, действующая по принципу аспирационной иглы Менгини (рис. 1), Для ее изготовления используется игла типа "Рекорд" диаметром 1,2-1,4 мм. В головке иглы перед каналом просверливается полость. В канал вводят саблевидный стержень, проксимальный конец которого загибается в виде кольца и помещается в просверленной полости. Благодаря изогнутой форме стержень прочно устанавливается в канале и хорошо выполняет роль клапана (аналогичную функцию в игле Менгини играет фиксированный стержень). Преимущество иглы нашей конструкции состоит в том, что из-за подвижного стержня она легче и лучше подвергается очистке. Кроме того, игла без труда может быть изготовлена в любом лечебном учреждении.

Техника пункции аспирационной иглой. Больной лежит без подушки на спине, слегка повернувшись на левый бок и запрокинув правую руку через голову. Правая рука должна касаться края кровати на уровне левого плечевого сустава. Пункция производится в месте наибольшей тупости в девятом или десятом межреберном промежутке, не выходя за границу передней аксиллярной линии. В шприц набирают физиологический раствор, с помощью которого из иглы вытесняют воздух; в шприце оставляют 4 мл жидкости. Место инъекции обезболивают 2-3 мл 1-2% раствора новокаина. Кожа дезинфицируется йодной настойкой или любым другим антисептиком. Стилетом прокалывают кожу на глубину 2-4 мм. Через приготовленный прокол вводят иглу в межреберье перпендикулярно к поверхности ребра. Затем выпускают половину содержимого шприца, чтобы вытолкнуть из иглы кусочки ткани кожи и подкожножировой клетчатки. Поршень отводят в состояние аспирации и удерживают его в таком положении до окончания пункции. Наиболее ответствен "внутрппеченочный" этап пункции, во время которого оператор быстрым прямолинейным движением вводит иглу в печень и тотчас же извлекает ее. Только после погружения кончика шприца в сосуд с фиксирующей жидкостью поршень можно вывести из состояния аспирации и с помощью оставшегося в шприце физиологического раствора цилиндрик биопсированной ткани вытолкнуть из иглы. После пункции больному в течение 1 часа необходимо лежать на правом боку. В постели больной должен находиться 24 часа. Пищу можно принимать через 12 часов. При отсутствии осложнений через 2 суток после пункции больной может быть выписан.

Опасности и осложнения пункции. По данным X. X. Мансурова и Д. Г. Рудого (1962), Zamcheck и Sidman (1962), проанализировавших описанные в литературе результаты 40 000 пункций, летальность от пункции составляет 0,16%. В последнее время в связи с совершенствованием игл для биопсии и техники пункции летальность фактически сведена к нулю. Тяжелые осложнения наблюдаются лишь в единичных случаях. Самым опасным осложнением является кровотечение, которое встречается в 0,2% случаев. Кровотечение может возникнуть вследствие прокола расширенных сосудов печени, гепатангиом, а также у больных с нарушением свертываемости крови. Опасность кровотечения возрастает соответственно увеличению диаметра иглы для пункционной биопсии, а также удлинению внутрипеченочной фазы пункции. В целях предупреждения кровотечения подготовка больных включает обязательное исследование свертывающей системы крови, а также назначение витаминов С, Р и К. Развившееся кровотечение требует срочного введения гемостатических средств и прежде всего переливания крови, а при необходимости и лапаротомии.

Другим редким осложнением являются желчные перитониты. Чаще они возникают при наличии длительного холестаза, холецистита. Во всех случаях, когда нельзя уверенно исключить инфекцию желчных путей, до и после пункции показано назначение антибиотиков. В литературе описаны в качестве казуистических такие осложнения, как пневмоторакс, плевральный шок, проколы легкого, кишечника, правой почки и желчного пузыря.

Скоропреходящим и неопасным осложнением, встречающимся, по нашим данным, примерно у 40% пунктированных больных, являются послепункционные боли. Боли могут быть в правом подреберье или иррадиировать по диафрагмальному нерву в правое плечо, лопатку. Никаких лекарственных средств, кроме анальгетиков, при этом не требуется.

Противопоказаниями к проведению игловой пункционной биопсии печени служат геморрагический диатез во всех его проявлениях, подпеченочные (обтурационные) желтухи после 20-25-го дня от начала заболевания, нагноительные процессы в любом участке тканей на пути пункции (пиодермия, абсцесс кожи, гнойный плеврит, абсцесс, гидатидозный эхинококкоз печени, гнойный холангит), беспокойное и тяжелое коматозное состояние больного.

Относительными противопоказаниями являются старческий возраст больного, сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, отрицательное отношение больного к пункции. Пункция не показана, если нет необходимых для ее проведения условий, в частности пункцию нельзя производить амбулаторно.

Результаты применения пункционной биопсии печени при инфекционных болезнях. Метод прижизненного морфологического изучения печени способствовал получению правильных представлений о патогенезе эпидемического гепатита Боткина, а также сыграл существенную роль в улучшении диагностики некоторых атипичных форм и его дифференциальной диагностики с желтухами другой этиологии.

По нашим данным, морфологические изменения печени при желтушной и безжелтушной формах болезни, как и при энтеральной и парентеральной формах, существенно не различаются между собой (рис. 2 и 3).

В преджелтушной и в начале желтушной стадии болезни выражены деструктивнодистрофические процессы в паренхиме и инфильтративные - в строме. В разгар болезни нарастают некротические и особенно инфильтративные процессы в межуточной ткани, значительное развитие получают репаративные процессы в паренхиме. В период реконвалесценции резко идут на убыль некротические процессы в паренхиме, начинает уменьшаться инфильтрация стромы, принимая более очаговый характер. В некоторых случаях патологический процесс, свойственный острой форме, может затягиваться, принимая персистирующий характер. В других случаях наступает огрубение стромы, разрастание соединительной ткани и процесс переходит в хроническое течение, более или менее быстро эволюционируя в сторону постгепатитного цирроза.

Характерным морфологическим признаком болезни Боткина является пестрота гистологической картины. При окраске гематоксилин-эозином выявляются гнездные некрозы паренхимы, стертость границ между гепатоцитами, полиморфизм клеток, исчезновение базофилии протоплазмы ге-патоцитов, дискомплексация печеночных пластинок (рис. 4). В гепатоцитах, теряющих базофилию, образуются эозинофильные зерна. Протоплазма некоторых клеток полностью превращается в гомогенное стекловидное образование розового цвета.

Тем временем ядра таких клеток сморщиваются и выталкиваются из клетки или лизируются. Образуются эозинофильные некротические тельца Каунсильмена, выталкиваемые из балок (рис. 5). Вокруг таких телец скапливаются мелкоклеточные инфильтраты. Тельца Каунсильмена встречаются также при инфекционном мононуклеозе, желтой лихорадке и вирусном гепатите собак. Наряду с эозинофильной дегенерацией отдельные клетки подвергаются гидропическому перерождению, набухают, увеличиваются в размерах и благодаря накоплению вакуолей выглядят светлыми (баллонные шары) (см. рис. 3). Наряду с явлениями некробиоза наблюдаются регенеративные процессы, характеризующиеся шарообразной вздутостью ядер, их гиперхромазией, появлением гепатоцитов с темной протоплазмой. Митотическое деление клеток заменяется амитотическим, резко нарастает число клеток с двумя и более ядрами. Реакция стромы проявляется образованием клеточных инфильтратов в портальных полях и внутри долек (рис. 6). Инфильтраты состоят из гистиоцитов, лимфоцитов и клеток Купфера, реже - из сегментоядерных гепатоцитов и эозинофилов. Клетки Купфера скапливаются вокруг участков некроза и фагоцитируют погибшие гепатоциты.

Инфильтрация захватывает в той или иной мере и желчные ходы. Клетки стенок холангиол пролиферируют. В желчных капиллярах видны нежные, причудливой конфигурации желчные тромбы.

Вовлечение билиарной системы особенно выражено при холестатической форме болезни Боткина, при которой преобладают явления застоя желчи. Во внутридольковых желчных ходах видны ветвящиеся цилиндры желчных тромбов. Гепатоциты и эндотелиальные клетки переполнены желчными коагулянтами. Прижизненные морфологические исследования сыграли основную роль в обособлении холестатической формы эпидемического гепатита.

В период выздоровления наблюдается заметное стихание патологического процесса: убавляется число подвергшихся некробиозу гепатоцитов, уменьшаются портальные и внутридольковые инфильтраты, принимающие вместо диффузного очаговый характер.

По данным Е. Н. Тер-Григоровой (1962), еще в течение некоторого времени после клинического выздоровления в печени сохраняются остаточные морфологические проявления болезни Боткина в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов в портальных полях, полиморфизма гепатоцитов, большого числа многоядерных клеток, единичных желчных тромбов в желчных ходах. Полная морфологическая репарация наступает через 2-6 месяцев.

Иногда клинические и морфологические черты острого гепатита сохраняются 4-6 месяцев. Чаще это наблюдается после холестатической формы болезни Боткина. Такая затяжная, или персистирующая форма заканчивается либо полным выздоровлением, либо остаточным фиброзом; неясно, имеет ли эта форма наклонность к хроническому или к циррогенному течению.

Хроническая форма болезни Боткина характеризуется меньшей пестротой морфологических изменений, чем острая, однако при этом превалируют инфильтративные и пролиферативные процессы в строме. Изменения носят более очаговый характер, хорошо видно огрубение ретикулиновых волокон и коллагенизация стромы. При хроническом гепатите наблюдается расширение портальных полей, соединение их между собой и, наконец, клиновидное "вламывание" соединительнотканных тяжей внутрь долек через пограничные пластинки. Однако фрагментации долек и нарушения их архитектоники в отличие от циррозов при этой форме не отмечается.

Клинически и морфологически хронический боткинский гепатит разделяется на медленно прогрессирующую, или доброкачественную, форму и быстро прогрессирующую, или злокачественную. При доброкачественной форме, несмотря на сохраняющееся годами увеличение печени, дольковая структура последней сохраняется, постепенно прекращается процесс образования регенератов, а соединительнотканные разрастания претерпевают эволюцию в сторону фиброза. Злокачественная форма хронического гепатита характеризуется преобладанием некротических процессов. Благодаря этому, а также в связи с явлениями узловой регенерации (рис. 7) и фрагментации долек (образование ложных долек) эта форма постепенно приобретает черты септального постгепатитного цирроза. При быстро прогрессирующей форме рано обнаруживается перестройка дольковой структуры органа (рис. 8).

Своеобразная картина выявляется при осложнении болезни острым некрозом (токсической дистрофией) печени. При этом обнаруживают очаги некрозов, охватывающие одновременно целые дольки или группы долек печени. На месте некрозов наблюдаются коллапсы соединительной ткани, а по периферии очагов некрозов - скопления гистиоцитарных лимфомононуклеарных элементов и нейтрофильных лейкоцитов; отмечается бурная регенерация сохранившихся гепатоцитов. При переживании больных с массивными некрозами печени морфологически возможны два исхода - крупноузловой фиброз печени или постнекротический цирроз. Последний характеризуется наличием соединительнотканных тяжей различной ширины и толщины, разделяющих паренхиму на участки разной величины. В соединительнотканных рубцах видны следы массивного коллапса в виде сближения центральной вены и портального тракта. Нередко значительно выражена регенерация паренхимы, принимающей причудливые формы. В связи с крупными размерами узлов регенерации пункционная биопсия при постнекротическом циррозе чаще, чем при септальном, дает "ложноотрицательные" результаты, особенно в тех случаях, когда в препарат попадает центральный участок узла (Wepler, 1962).

Таким образом, после болезни Боткина может развиться как мелкозернистый, или септальный, так и крупноузловой, или постнекротический, цирроз печени.

Из гистохимических исследований печени при болезни Боткина наибольший интерес представляют тождественные результаты всех авторов относительно достаточного сохранения гликогена в гепатоцитах при всех формах болезни Боткина и отсутствия жировой дистрофии при острых формах болезни. Слабо выраженная диссеминированная жировая инфильтрация отмечается лишь при некоторых затяжных и хронических формах, а также после длительного лечения глюкокортикоидами.

Полученные с помощью световой микроскопии данные о первичности нарушения белкового обмена гепатоцитов (гидропическое перерождение, эозинофильные гиалиновые некрозы) и вторичном преходящем характере нарушений липидного обмена получили подтверждение в исследованиях, выполненных с помощью электронной микроскопии. Нами было обнаружено обособление рибонуклеопротеидов (РНП) в гепатоцитах на ранних стадиях заболевания, скопление обособленных зерен РНП в гиалоплазме, образование из зерен РНП ожерельев или полуколец вокруг митохондрий, вакуолизация гиалоплазмы, повышение осмиофильности или прозрачности митохондрий и лишь на поздних стадиях заболевания в отдельных случаях появление липидных включений. Во всех случаях на электронных микрофотографиях в гепатоцитах хорошо были видны зерна гликогена.

Наши данные позволяют предположить, что в результате нарушения синтеза белка, в том числе ферментов, страдает утилизация гликогена в клетках печени, в которых накапливается неиспользуемый гликоген, нарушается энергетический и белковый обмен и лишь на поздних стадиях вторично расстраивается обмен липидов.

Для клиники особый интерес представляет факт обособления и накопления в цитоплазме гепатоцитов зерен РПН. Природа их окончательно не установлена. Либо они идентичны с зернами РНП эргастоплазмы, либо имеют вирусное происхождение. Независимо от природы этих гранул они с достаточным постоянством обнаруживаются при болезни Боткина и отсутствуют при других изучавшихся нами формах поражения печени (токсический гепатоз после отравления СС14, жировой гепатоз при неспецифическом язвенном колите, циррозы печени). Специфичность этого тонкого морфологического феномена придает ему определенное диагностическое значение.

Данные, полученные путем прижизненного морфологического изучения печени, существенно дополнили наши представления в области патогенеза эпидемического гепатита. Если мы располагаем общей схемой патогенеза болезни Боткина (Г. П. Руднев, 1962), то частные стороны его, в особенности характер и последовательность обменных нарушений в печени, получили отражение лишь благодаря прижизненным морфологическим исследованиям. Полученные данные о сохранении запасов гликогена в печени и об отсутствии или вторичном и преходящем характере жировой дистрофии имеют существенное значение для разработки вопросов терапии болезни Боткина. Полученные данные подтверждают возражения инфекционистов (А. Ф. Билибин, 1962) против применения инсулина с глюкозой в качестве обязательной во всех случаях базис-терапии эпидемического гепатита.

Пункционная биопсия печени может оказать существенную помощь в дифференциации болезни Боткина и желтух другого генеза. Наиболее практическое значение имеет разграничение болезни Боткина от внутрипеченочных холестатических желтух неинфекционной этиологии, а также так называемых подпеченочных (механических) желтух.

Внутрипеченочные холестатические гепатозы возникают вследствие поражения печени медикаментами (метилтестостерон, аминазин, ПАСК, фурадонин), а также при позднем токсикозе беременных (рецидивирующая идиопатическая желтуха беременных или поздний токсикоз беременных с печеночным синдромом). В связи с тем, что клиническая картина холестатических гепатозов и болезни Боткина имеет много общего, эти формы нередко требуют дифференциальной диагностики.

Морфологическое различие болезни Боткина и холестатических гепатозов основывается на том, что последним не свойственно поражение паренхимы дегенеративно-некротического характера. При холестатических гепатозах реже наблюдается и менее выражена, чем при болезни Боткина, реакция стромы, позже и в меньшей степени активизируются купферовские клетки. Отличить морфологическими методами холестатический вариант болезни Боткина, протекающий со слабо выраженными паренхиматозными изменениями, и холестатический гепатоз, при котором реакция стромы носит достаточно выраженный характер, трудно, а иногда и невозможно.

При подпеченочных желтухах характерная морфологическая картина развивается лишь через 3-4 недели после начала желтухи. Однако к этому времени значительно возрастает опасность послепункционных осложнений. Поэтому наиболее рационально прибегать к пункции на 20-30-й день желтухи. После этого времени для решения вопроса о природе желтухи перед пункционной биопсией имеют преимущество лапаротомия и лапароскопия.

Морфологически болезнь Боткина отличается от подпеченочных желтух на основании свойственных последним выраженных изменений желчных протоков портальных трактов (пролиферация или атрофия эпителия, расширение просвета, скопление грубых желчных коагулятов, образование желчных экстравазатов и озер) и полинуклеарноклеточной инфильтрации стромы.

Прижизненное морфологическое исследование печени способствовало раскрытию морфогенеза и патогенеза ряда других инфекционных заболеваний. Так, были вскрыты три формы поражения печени при туберкулезе: милиарные бугорки, туберкуломы и туберкулезные поражения желчных ходов. Туберкулезные гранулемы носят характер очагов казеозного перерождения с моноритарной реакцией вокруг них. Реже находят типичные бугорки, состоящие из очага казеоза, окруженные частоколом эпителиоидных клеток, гигантских ланггансовых клеток и лимфоцитарных инфильтратов. В ткани пунктата могут быть обнаружены бактерии туберкулеза, что имеет диагностическое значение. Однако для диагностики туберкулеза пункция печени применяется редко, лишь в тех случаях, когда при подозрении на туберкулез не удается распознать заболевания другими методами. Показанием к пункции являются гепатомегалии невыясненной природы у больных туберкулезом.

В последнее время хорошо изучены поражения печени при проказе. Лепромы отличаются от туберкулом наличием, кроме эпителиоидных, характерных гистиоцитарных клеток с пенистой структурой ("лепрозные шары"), нафаршированных лепрозными бациллами.

Бруцеллез редко вызывает поражения печени, и в диагностике этого заболевания довольно редко приходится прибегать к пункционной биопсии. Гранулемы при бруцеллезе состоят из эпителиоидных клеток и единичных клеток Штернберга. Вокруг гранулем скапливаются лимфоциты и нейтрофилы. Для морфологической картины печени при бруцеллезе характерна пестрота изменений (различной величины некрозы, гистиоцитарные узелки, эпителиоидные узелки), слабая мезенхимальная реакция, главным образом полинуклеарного характера, что не встречается при туберкулезе, лепре и других гранулематозных поражениях. Бруцеллезные гранулемы могут персистировать длительное время. В отдельных случаях процесс развивается в сторону цирроза.

При инфекционном мононуклеозе наблюдается картина вирусного гепатита, однако в отличие от эпидемического гепатита мезенхимальная реакция в значительной степени преобладает над поражением паренхимы. При мононуклеозном гепатите наблюдается узловая инфильтрация лимфомононуклеарными элементами синусоидов, портальных полей и глиссоновой капсулы. Особенно сильно пролиферируют купферовские клетки, которые, попадая в периферическую кровь, документируются в гемограмме в виде атипичных лимфомоноцитов (Г. Маринеску, 1962). Незначительная степень дегенеративных изменений клеток печени при выраженной мезенхимальной реакции с появлением атипичных лимфоцитов и пролиферацией купферовских клеток используется при дифференциальной диагностике болезни Боткина от желтушных форм мононуклеозного гепатита.

В казуистических случаях пункция печени способствует распознаванию природы грибковых и паразитарных поражений печени.

ЛИТЕРАТУРА [показать]




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----