Синонимы: ботриоцефалезы, диботриоцефалезы.

При дифиллоботриозах обычно наблюдаются желудочно-кишечные расстройства и в ряде случаев возникает мегалобластическая анемия.

Этиология. Возбудители дифиллоботриозов - ленточные гельминты рода Diphyllobothrium (Luhe, 1858) - лентецы; синонимы Bothriocephalus, Dibothriocephalus. У человека в пределах СССР описано 9 видов лентецов. Из них наиболее изучен D. latum - лентец широкий. Тело этого гельминта достигает в длину до 2-10 м и более, на его переднем конце имеется головка с двумя щелями (ботриями), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца снабжены крышечкой и утолщением скорлупы на противоположном от нее конце; размер яиц 0,068-0,071 X 0,045 мм.

Эпидемиология. В стадии половой зрелости лентецы паразитируют в тонких кишках человека, собаки, кошки, медведя, лисицы, свиньи, которые таким образом являются дефинитивными (окончательными) хозяевами гельминтов. Возможно, что некоторые виды лентецов (D. dendriticum) наряду с человеком паразитируют и у рыбоядных птиц (чаек и др.). Промежуточные хозяева лентецов - пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы и др.). Дополнительные хозяева этих гельминтов - пресноводные рыбы (щука, налим, окунь, ерш и др.). С фекалиями зараженных дифиллоботриозами людей и животных во внешнюю среду выделяются яйца лентецов. При попадании последних в воду через 3-5 недель из них вылупляются зародыши - корацидии, которые заглатываются рачками. В теле рачков корацидии превращаются в процеркоидов. Рыба, питаясь зараженными рачками, воспринимает вместе с ними процеркоидов, которые развиваются в ней в плероцеркоидов. Хищные рыбы заражаются, поедая рыб с личинками лентецов. Заражение дифиллоботриозами человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой и недостаточно просоленной рыбы и свежей икры.

Патогенез. При рассмотрении патогенеза дифиллоботриозов необходимо учитывать механическое воздействие гельминтов, токсико-аллергические реакции, нервнорефлекторные влияния, возможность возникновения гипо- и авитаминозов. Лентецы наносят повреждения кишечной стенке своими ботриями, которыми они ущемляют слизистую оболочку; иногда скопление паразитов обусловливает непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма больного продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии, одним из проявлений которой является эозинофилия крови, наиболее выраженная при свежей инвазии. Нервнорефлекторные влияния возникают в результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами нервных элементов кишечной стенки, что способствует изменению функций желудка и других органов, в которых лентецы не обитают.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз - дефицит в организме витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой кислоты. Механизм происхождения этого авитаминоза до сих пор полностью не расшифрован. Нужно думать, что он связан с рядом факторов: абсорбцией гельминтами из кишечного содержимого витамина В₁₂, пониженной усвояемостью витаминов и нарушением их биосинтеза вследствие дисбактериоза кишечника. Немаловажное значение имеет и характер питания людей, инвазирован-ных лентецами. Пища, бедная витаминами, способствует развитию анемии и, наоборот, богатая ими предотвращает ее.

Клиника. Дифиллоботриозы часто протекают при слабо выраженных клинических явлениях. Больные обычно указывают на тошноту, реже рвоту, боли в эпигаст-рии или по всему животу, возникающие вне связи со временем приема пищи, понижение, реже повышение аппетита, неустойчивый стул. Описано развитие у отдельных больных эпилептиформных судорог и обтурационного илеуса.

При развитии дифиллоботриозной анемии появляются слабость, сонливость, головокружения, падение трудоспособности, усиливаются диспепсические расстройства, нередко возникают боли в языке, иногда парестезии. Довольно часто указания на неприятные ощущения в языке, обостряющиеся при приеме лекарств, кислой и соленой пищи, являются главной жалобой больных. Изредка возникают боли при прохождении пищи по пищеводу. При тяжелой форме дифиллоботриозной анемии кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, лицо одутловатое; иногда имеются отеки на ногах и пояснице. Подкожный жировой слой, как правило, сохранен. Температура обычно субфебрильная, реже повышается до 38-39°. Исследование пищеварительной системы часто устанавливает глоссит Хентера - наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен и трещин. Иногда эти изменения распространяются на десны, слизистые оболочки щек, неба, глотки, пищевода. С течением времени острые явления стихают, сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим, "лакированным". Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезенка иногда увеличены. Со стороны секреции желудка у подавляющего большинства больных имеется ахилия, но иногда и повышенная кислотность желудочного сока.

Число эритроцитов снижается у некоторых больных до 500 000 в 1 мм³ крови и даже ниже, количество гемоглобина падает до 10-15 единиц. Цветной показатель, как правило, высокий, но иногда ниже единицы. РОЭ ускорена. В сыворотке крови увеличенное содержание билирубина, который дает непрямую реакцию. В мазке крови обнаруживаются мегалобласты, количество которых, однако, очень невелико; иногда встречаются нормобла-сты и эритроциты с тельцами Жоли и кольцами Кэбота. Характерно наличие гиперхромных макроцитов и мегалоцитов; имеются пойкилоциты, безофильнопункти-рованные и полихроматофильные эритроциты. Количество лейкоцитов обычно уменьшено, но иногда нормально и даже повышено; лейкоцитарная формула характеризуется относительным лимфоцитозом и нейтропенией с наличием больших гиперсегментированных нейтрофилов; эозинофилия непостоянна. Часто отмечается тромбоцитопения. Количество витамина В₁₂ в крови резко снижено. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, небольшое расширение границ сердца, мягкий дующий систолический шум у верхушки, шум волчка, снижение артериального давления. При дифиллоботриозной анемии нередко развивается фуникулярный ми-елоз. Обычно наблюдаются легкие проявления его в виде парестезий, нерезких нарушений поверхностной и глубокой чувствительности.

Обычно регистрируются лишь выраженные и тяжелые формы анемии, но значительно чаще встречаются легкие, стертые формы ее. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеется явный макроцитоз - сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо.

Диагноз. Наличие у больного дифиллоботриозной инвазии легко устанавливается путем исследования кала на яйца лентецов. Больные часто сообщают о выделении при дефекации частей гельминтов. Для дифиллоботриозов характерно выделение обрывков стробилы, а не отдельных члеников, как при инвазии цепнями бычьим и свиным.

Дифиллоботриозная анемия распознается при учете клинических и гематологических данных. В частности, на мысль о наличии у больного анемии пернициозного типа наводит наличие глоссита Хентера. Следует, однако, помнить, что он наблюдается и при болезни Аддисона-Бирмера, спру и пеллагре. Клиническая и гематологическая картина при дифиллоботриозной анемии имеет весьма большое сходство с болезнью Аддисона-Бирмера. Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен путем исследования желудочного сока на содержание внутреннего фактора (гастромукопротеина), который отсутствует при болезни Аддисона-Бирмера и налицо при дифиллоботриозной анемии.

Прогноз. При дифиллоботриозах при отсутствии тяжелой анемии прогноз благоприятный, так как дегельминтизация обычно приводит к полному устранению инвазии. Предсказание при тяжелых формах дифиллоботриозной анемии до открытия терапии препаратами печени было весьма серьезным, и больные нередко погибали до дегельминтизации или после назначения экстракта папоротника. В настоящее время ввиду наличия эффективных методов патогенетической терапии при своевременном распознавании болезни и правильном лечении больного наступает полное выздоровление. Рецидивы анемии после устранения инвазии наступают весьма редко, и не исключена возможность сочетания в этих случаях дифиллоботриоза с болезнью Аддисона-Бирмера.

Патогенетическая терапия. При выраженной и тяжелой дифиллоботриозной анемии (гемоглобина меньше 30-40 единиц) дегельминтизации следует предпослать введение внутримышечно камполона или антианемина по 2 мл ежедневно или через день; весьма эффективен и витамин В₁₂, который вводится внутримышечно 2-3 раза в неделю по 30-60 μг. Следует помнить также, что в больших очагах дифиллоботриозов возможно сочетание их с болезнью Аддисона-Бирмера, при которой в случае прекращения патогенетической терапии неизбежно наступают рецидивы. Поэтому больные с анемией пернициозного типа подлежат диспансерному наблюдению. Методика дегельминтизации описана в особой главе.

Профилактика. Личная профилактика осуществляется путем употребления в пищу рыбы лишь после тщательного проваривания, прожаривания и длительного посола. Плероцеркоиды лентецов погибают при посоле щуки в крепком тузлуке (24° по Боме) через 2-7 дней. Замораживание щук весом 450-2500 г при -18° ведет к гибели находящихся в ней личинок через 2-4 дня. В икре личинки лентецов погибают при 3% посоле через 2 суток, 5% - через 6 часов и при 10% посоле через 30 минут.

Большое значение в борьбе с дифиллоботриозами имеет охрана водоемов от фекального загрязнения, плановая массовая дегельминтизация больных и санитарное просвещение населения.