К.м.н. В.И.Покровский

Менингиты представляют собой группу этиологически различных заболеваний, объединенных в одну нозологическую форму на основании общих клинико-анатомических признаков. Воспаление мозговых оболочек может быть вызвано бактериями, вирусами, а также возникает вследствие перифокального процесса при опухолях и абсцессах мозга, при рассасывании субарахноидальных гематом, заболеваниях крови и некоторых коллагенозах (острая красная волчанка, ревматизм).

По характеру воспалительного процесса менингиты принято делить на серозные и гнойные. При жизни больного морфологический характер оболочечного воспалительного процесса определяется путем исследования спинномозговой жидкости. Серозное воспаление характеризуется небольшим понижением прозрачности ликвора (опалесценция), умеренным повышением цитоза с преобладанием в нем лимфоцитарных клеток. При гнойном воспалении спинномозговая жидкость обычно мутная, цитоз значительно увеличен, в осадке преобладают нейтрофильные клетки. Деление менингитов на серозные и гнойные относительно. Серозное воспаление мозговых оболочек может наблюдаться в начале гнойного менингита как переходная форма к гнойному менингиту и в периоде выздоровления как фаза обратного развития патологического процесса. Однако разделение менингитов на серозные и гнойные имеет определенную ценность для дифференциальной диагностики, так как гнойное воспаление оболочек вызывается чаще определенной бактериальной флорой (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.), а серозное воспаление - вирусами и узкой группой бактерий (туберкулезные бациллы, лептоспиры, бледные спирохеты, бруцеллы, листереллы). Менингиты при опухолях мозга и коллагенозах всегда протекают как серозные.

Гнойное воспаление мозговых оболочек и мозга может быть вызвано менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера, стрептококками, стафилококками, салмонеллами, грибками, кишечной палочкой, фекальным диплококком, синегнойной палочкой и многими другими микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев гнойные менингиты вызываются сравнительно небольшой группой микробов: менингококками, пневмококками и гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера.

В настоящее время в связи с все более широким применением антибиотиков в поликлинических условиях процент бактериологического подтверждения диагноза с каждым годом снижается (Heim, 1959; Szabo, Bakacsi, 1960; Kuske, 1961; Verron, 1962; В. И. Покровский, 1962; и др.). По-видимому, под влиянием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микроорганизмы претерпевают значительные изменения, касающиеся их морфологических и физиологических свойств. Они утрачивают способность к росту на обычных питательных средах, но оказываются в состоянии поддерживать оболочечный воспалительный процесс. Заболеваемость весной и осенью несколько выше.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Возбудители менингита проникают в оболочки мозга различными путями. Вместе с тем они могут вызывать сходные клинические проявления. Клиническая картина, течение и исход болезни зависят от многих факторов. Огромное значение имеет предшествующее состояние больных, их возраст, характер инфекционного агента, сроки начала лечения, интенсивность проводимой терапии и многое другое.

Наиболее часто входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и бронхов. В этих случаях первично развиваются назофарингиты, бронхиты, трахеиты или пневмонии (очень часто первичный воспалительный очаг клинически не проявляется). Отсюда инфекция, распространяясь лимфо-гематогенным путем, достигает мозговых оболочек. При наличии в организме хронического воспалительного очага (бронхоэктазы, абсцессы легких, холециститы, фурункулы, флегмоны, синуситы), а также при заболеваниях, характеризующихся бактериемией (сепсис различной этиологий, эндокардит, брюшной тиф, салмонеллезы), менингиты также возникают гематогенно-генерализованным путем. При наличии инфекционного очага в придаточных полостях носа, клетчатке глаза, ухе возбудитель может проникнуть в оболочки мозга контактным или сегментарно-васкулярным путем.

При сегментарно-васкулярном пути распространения возбудитель не попадает в общее кровеносное русло, а достигает мозговых оболочек по регионарным сосудам от первичного очага, расположенного вблизи (среднее ухо, сосцевидный отросток, придаточные пазухи носа и т. д.). Субстратом сегментарно-васкулярного пути распространения являются мелкие костные вены, а также система гаверсовых сосудов (Л. Н. Ямпольский, 1952, 1958; М. И. Гаршин, 1963, и др.). Близко к сегментарно-васкулярному пути распространения, а чаще в сочетании с ним при отогенных и риногенных менингитах стоит контактный путь перехода инфекции на оболочки, при котором происходит разрушение (кариес) кости в области крыши барабанной полости, антрума или кариес потолка решетчатой кости.

Гнойные менингиты могут патогенетически быть связаны с уже имеющимся внутричерепным гнойным процессом (абсцесс мозга, эпи- и субдуральный абсцесс, синустромбоз и т. д.), а также с анатомической неполноценностью костного скелета черепа и позвоночника.

Таким образом, гнойные менингиты по месту входных ворот инфекции (локализация первичного воспалительного очага) и пути их проникновения в оболочки мозга можно условно разделить на следующие формы.

1. Гематогенное генерализованные формы.
   1. с локализацией первичного воспалительного очага в верхних дыхательных путях - назофарингиты, ангины (преимущественно менингококковые, пневмококковые, стрептококковые);
   2. с локализацией первичного воспалительного очага в легочной ткани и бронхах - бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, бронхоэктазы, абсцессы (преимущественно пневмококковые, стафилококковые, инфлюэнца - менингиты, стрептококковые).
   3. отогенные;
   4. риногенные;
   5. септикопиемические (возникающие на фоне общего септикопиемического процесса);
   6. без видимых входных ворот инфекции.
2. Гематогенные сегментарно-васкулярные формы:
   1. отогенные;
   2. риногенные.
3. Контактные формы
   1. отогенные;
   2. риногенные;
   3. на почве остеомиелита костей черепа и позвоночника.
4. Менингиты, осложняющие внутричерепные гнойные процессы На почве абсцесса мозга:
   1. с перифокальным воспалением;
   2. с прорывом гноя в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
5. Гнойные менингиты, возникающие при анатомической неполноценности костного скелета черепа и позвоночника (обычно повторные):
   1. посттравматические (чаще риногенные) на почве переломов костей основания черепа;
   2. осложняющие врожденную эпидермальную кисту (spina bifida);
   3. осложняющие врожденные мозговые грыжи, краниостеноз.

Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно рассматривать как слагающийся из трех частей - инфекционной (септической), токсической и аллергической. Инфекционный (септический) синдром при гнойных менингитах изучен достаточно хорошо. Значение токсического и аллергического звена в патогенезе менингитов выяснено меньше.

Патологоанатомическая картина гнойных менингитов различной этиологии (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой и т. д.) сходна (А. М. Скворцов, 1935) [показать]

Благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков изменилась не только клиническая картина, но и патологическая анатомия гнойного менингита (А. П. Авцын, Е. К. Березина, 1955; Р. А. Шахнович, 1962) [показать] .

Клинические наблюдения, данные микробиологических и экспериментальных исследований с несомненностью говорят о значении токсического фактора в патогенезе гнойных менингитов (В. А. Крестовникова и соавторы, 1933; В. Л. Троицкий, 1941; М. Н. Лебедева, 1964).

Наиболее ярко токсический компонент проявляется при сверхострых ("молниеносных") формах менингитов. В этих случаях отмечаются характерные черты острой токсико-септической инфекции с преобладанием явлений циркуляторного коллапса и нарушением гидро-минерального и нормального обмена. Другое проявление - острое набухание и отек мозга, которые вместе с гиперпродукцией ликвора и застойным полнокровием мозга обусловливают синдром церебральной гипертензии.

Особенность воспалительного процесса при менингитах заключается в том, что он развивается в мягких мозговых оболочках, которые не растягиваются. Внутреннее давление вдоль церебральной оси увеличивается, что приводит к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга. Острое набухание и отек мозга являются наиболее частой непосредственной причиной смерти больных гнойными менингитами в первую неделю болезни. Смерть наступает от паралича дыхания. На секции в таких случаях удается обнаружить стронгуляционную борозду, а при микроскопическом исследовании - картину набухания и отека мозга и признаки гипоксии (Г. Н. Миротворская, 1963). Набухание и отек мозга особенно резко выражены при пневмококковом менингите, при котором они обнаруживаются у 30% умерших (Smith, 1959).

Гипертензия - наиболее частая, но не единственная реакция мозга на токсико-инфекционное воздействие. Отдельные авторы обращают внимание на падение внутричерепного давления, наблюдающееся в начале болезни у ряда больных гнойными менингитами, преимущественно в раннем детском возрасте (Debre и соавторы, 1947; Chaptal и соавторы, 1956, и др.). Mozziconacci, Girard (1961) находили церебральную гипотензию (церебральный коллапс) почти у 10% детей, больных гнойными менингитами. На основании экспериментальных данных и клинических наблюдений, они считают, что в генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена.

Явления гипотензии могут держаться несколько дней. Если больной не умирает, давление выравнивается, но вредное патогенетическое действие церебрального коллапса на этом не оканчивается. Церебральный коллапс - основной патогенетический момент в возникновении наиболее серьезного раннего осложнения менингита - дурального выпота.

Изредка при гнойных менингитах встречается острая недостаточность коры надпочечников, возникающая на почве кровоизлияния в надпочечники или атрофии их.

Клиника. Для всех форм менингитов, какого бы происхождения они ни были, характерны общие симптомы, указывающие на поражение мозговых оболочек. Эти симптомы в одних случаях выявляются с первых часов заболевания, в других возникают значительно позже, отличаясь большей или меньшей интенсивностью. Наиболее существенными признаками менингита являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Важными в диагностическом отношении, особенно в легко протекающих случаях, являются симптомы "посадки", "треножника", "поцелуя колена" и др. выявляющие мышечные контрактуры. У грудных детей при заболевании оболочек менингеальные симптомы выражены слабо. Основными симптомами менингита у детей раннего возраста являются напряжение и выбухание большого родничка и симптом "подвешивания" Лесажа.

Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинакова. Иногда напряжение затылочных и спинных мышц и сгибательная контрактура нижних конечностей столь выражены, что больной принимает характерную позу, получившую название "менингеальной". В настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков менингеальная поза встречается редко. Для менингитов любой этиологии характерны сильнейшие головные боли, рвота, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: светобоязнь, кожная и мышечная гиперестезия, гиперакузия. Часто отмечаются психические нарушения: апатия, сонливость, адинамия, затемнение или потеря сознания или, наоборот, двигательное беспокойство и возбуждение, бред, галлюцинации. Нередко наблюдаются различные поражения нервной системы: анизорефлексия, снижение или оживление сухожильных и периостальных рефлексов, изменение мышечного тонуса появляются патологические симптомы: Сабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо и др. Часто отмечается поражение черепномозговых нервов (VII, VI, III, XII, XIII пар и др.), реже геми- и монопарезы. Возможны судороги как местного характера, так и генерализованные. Появление очаговых симптомов при менингите может быть связано как с истинным воспалением мозга - энцефалитом, так и с набуханием и отеком мозга и явлениями инфильтративного неврита. Та или иная картина энцефалита (и миелита) различной распространенности и силы отмечается во всех случаях менингитов. Это положение подтверждается клиническими, электроэнцефалографическими и патологоанатомическими данными.

Если возникновение очаговых симптомов связано лишь с набуханием и отеком мозга, то они менее выражены и быстро регрессируют. При истинных энцефалитах очаговые симптомы более грубые, обычно сочетаются с бессознательным состоянием, судорогами, медленно и плохо регрессируют. Набухание и отек мозга, как уже говорилось, приводят к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Клинически синдром вклинивания при менингитах и менинго-энцефалитах развивается бурно в течение нескольких часов; в большинстве случаев он может быть своевременно замечен до появления необратимых нарушений функций ствола мозга. Начальными проявлениями вклинения являются резкое усиление головной боли, усиление менингеальных симптомов, нарастающая брадикардия, иногда артериальная гипертония, потеря сознания. Появляется прогрессирующее нарушение дыхания вплоть до остановки его, реже - отек легких. Смерть наступает от паралича дыхания, сердечно-сосудистая деятельность при этом еще некоторое время может быть сохранена. Вклинивание миндалин мозжечка во многих случаях может быть ликвидировано очень быстрым проведением целенаправленных лечебных мероприятий.

Церебральная гипотензия (церебральный коллапс). Церебральная гипотензия встречается главным образом у грудных детей и особенно новорожденных, часто сопровождается явлениями парентеральной диспепсии. На мысль о церебральной гипотензии должно наводить общее состояние больного. Состояние ухудшается в течение нескольких часов. Ребенок обезвожен, живот запавший, черты лица заостряются, круги под глазами. По определению Mozziconacci и Girard, ребенок "испускает дух", его "можно взять и выжать".

Церебральная гипотензия может развиться в первые часы болезни. Поставить диагноз менингита в этих случаях очень трудно. Родничок вследствие дегидратации западает, менингеальные симптомы отсутствуют. Развивается мышечная гипотония, рефлексы могут исчезнуть. При люмбальной пункции получают мутный ликвор, но жидкость вытекает плохо.

При гнойных менингитах может наблюдаться поражение органа слуха, но значительно чаще имеют место вестибулярные расстройства. При исследовании глазного дна могут определяться застойные соски и значительно реже неврит зрительных нервов. Часто отмечаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы.

При менингитах температура тела обычно повышена. Характер температурной кривой во многом зависит от этиологии менингита и проводимой этиотропной терапии. Лишь у отдельных больных менингиты протекают при нормальной температуре. Наряду с поражением нервной системы при менингитах нередко удается выявить различную патологию внутренних органов. В первую очередь привлекает внимание токсический синдром, сопровождающийся гемодинамическими, гидроминеральными, эндокринными и обменными нарушениями. Несомненно также, что поражение внутренних органов нередко является следствием бактериемии, предшествующей менингиту или сопровождающей его. При малейшем подозрении на менингит необходимо с диагностической целью производить люмбальную пункцию.

Лабораторный диагноз. Диагноз гнойного менингита может быть подтвержден уже при микроскопическом осмотре спинномозговой жидкости, но обязательно проводятся микроскопическое и простейшие биохимические исследования. Спинномозговая жидкость обычно мутная, иногда гнойная. При менингококковом менингите она молочно-белого цвета, при других - с зеленоватым оттенком. Количество клеток в спинномозговой жидкости увеличено до 1000-30 000 в 1 мм³. Увеличение цитоза происходит за счет нейтрофилов, содержание которых достигает 60-100%. В период выздоровления процент нейтрофилов прогрессивно уменьшается, а процент лимфоцитов увеличивается, постепенно приближаясь к нормальному составу. В остром периоде болезни всегда имеется большое количество дегенерированных клеток. Содержание белка в ликворе повышается до 1-6,6‰, а иногда и более. Глобулиновые реакции (Нонне-Апельта, Панди) всегда резко положительны. При тяжелом длительном заболевании отмечается значительное снижение сахара и хлоридов. При бактериологической диагностике гнойных менингитов необходимо одновременно использовать метод прямой бактериоскопии, посев спинномозговой жидкости на кровяной и сывороточный агар, среду Левинталя и среду обогащения (мы использовали с этой целью 0,1% полужидкий агар).

Лечение. К лечению больных гнойными менингитами нужно приступать как можно раньше, так как каждый день, а нередко даже час имеет решающее значение. При рано начатом лечении удается избежать не только смертельных исходов, но и предотвратить возможность развития большинства резидуальных явлений [показать]

Течение болезни. Введение в клиническую практику пенициллина, а позднее и других антибиотиков резко изменило прогноз и течение болезни [показать] .

Наряду с задержкой выздоровления при гнойных менингитах могут наблюдаться

• обострения [показать]

  Обострения болезни возникают при лечении антибиотиками в малых, недостаточных дозах или при ранней их отмене, когда в ликворных путях или оболочках еще остаются возбудители (в сгустках фибрина, осумкованных полостях и т. д.). Обострения обычно протекают с повышением температуры и ухудшением общего состояния. Менингеальная симптоматика, как правило, выражена слабо. При люмбальной пункции получают опалесцирующий, реже мутный ликвор со смешанным лимфоцитарно-полинуклеарным плеоцитозом и увеличенным содержанием белка. Для лечения обострений достаточно, как правило, увеличить дозу основного антибиотика. Можно также одновременно с этим назначить другой препарат.

  Наряду с истинными "бактериальными" обострениями при подоболочечном введении антибиотиков могут возникать "медикаментозные" обострения, сопровождающиеся плеоцитозом с неизмененными нейтрофилами и значительной примесью ретикуло-эндотелиальных клеток. Общее состояние при медикаментозных менингитах обычно не изменяется.

• и рецидивирующее течение [показать] .

  "Рецидивирующие" менингиты обычно связаны с анатомическим дефектом оболочек или врожденными уродствами спинномозгового канала. Наиболее часто они наблюдаются у лиц с травмами головы, особенно при ринорее. Говорить о "рецидивах" менингита в этих случаях неправильно, так как скорее каждый раз имеет место новое заражение. Ритм "рецидивов" различен; иногда они возникают через месяц, иногда через несколько лет. Некоторые авторы допускают наличие дремлющей инфекции в хориоидальных сплетениях и венах лица. У маленьких детей придается значение гипогаммаглобулинемии.

Все больные, перенесшие гнойный менингит, должны находиться на учете в районном психоневрологическом диспансере.

Пневмококковый менингит

Гнойный менингит, вызванный пневмококками, является наиболее тяжелой разновидностью менингита, отличающейся бурным течением и высокой летальностью. По частоте распространения пневмококковый менпнгит занимает второе место после менингококкового.

Этиология и эпидемиология. Менингит вызывается пневмококками различных серологических типов, но чаще (как и пневмония) I и II типами. Поскольку пневмококк является частым обитателем слизистой верхних дыхательных путей у здоровых людей, встает вопрос об аутоинфекции и эндогенном происхождении этих заболеваний. Имеются упоминания о возможности небольших эпидемических вспышек пневмококкового менингита (И. Г. Вайнштейн, Н. И. Гращенков, 1962; Pette, 1936). Заболеваемость весной и осенью несколько выше; 60% наблюдавшихся нами больных поступили в эти сроки. Чаще болеют дети грудного (39%) и раннего возраста (14%). Лишь около 1/3 больных составляли взрослые.

Клиника. Пневмококковые менингиты характеризуются очень острым и тяжелым течением. Летальный исход без лечения, как правило, наступает на 1-й неделе болезни. Лишь у грудных детей заболевание тянется несколько дольше. Летальность без лечения достигает 100%. Начало заболевания чаще бурное, иногда апо-плектиформное. Особенно острое начало бывает у лиц с дефектами костей основания черепа. Появляется озноб, резчайшая головная боль, рвота, светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия. У большинства больных резко выражена интоксикация. Губы и слизистые оболочки сухие, потрескавшиеся, в полости рта и носоглотке часто скапливается густая слизь, слюна и рвотные массы. Температура тела обычно быстро достигает высоких цифр, но в тяжелейших случаях менингита может оставаться нормальной или субфебрильной. Менингеальные симптомы появляются очень быстро. Даже у больных, поступивших через 2-4 часа от начала заболевания, мы могли отметить легкую менингеальную симптоматику. Однако у 8% больных в первый день поступления в стационар менингеальный синдром отсутствовал. В большинстве случаев это были больные с очень тяжелым течением болезни. Сознание у большинства больных (60%) нарушается уже с 1-2-го дня болезни, часто отмечается психомоторное возбуждение, быстро переходящее в ступор. Нарушение сознания чаще отмечается у взрослых и детей старше 3 лет. Довольно часто наблюдаются судороги (у 25% больных), несколько чаще встречающиеся у детей. В отличие от менингококкового менингита поражения нервной системы появляются уже на 1-2-й день болезни. Пневмококковый менингит в большинстве случаев протекает в виде менинго-энцефалита. Поражения черепномозговых нервов отмечены почти у 60% больных, гемипарезы у 12%. Часто отмечается набухание и отек мозга. Около 30% больных пневмококковым менингитом умирают от острого набухания и отека мозга (Kuske, 1961).

На 3-4-й день болезни на губах, носе, ушах, а изредка и на коже рук и туловища выступает обильный герпес. Герпетические высыпания почти никогда не встречаются у грудных детей. При пневмококковом менингите возможно также поражение внутренних органов. Пульс в начале болезни обычно учащен. В дальнейшем, особенно при нарастании симптомов набухания мозга, отмечается относительная брадикардия. В этих случаях может наблюдаться также артериальная гипертония. Чаще же артериальное давление нормально или умеренно снижено. Тоны сердца приглушены; электрокардиограмма нередко указывает на изменения миокарда. У отдельных больных наблюдались эндо-и перикардиты. Аритмия дыхания и отек легких чаще связаны с мозговой патологией. В результате бактериемии могут наблюдаться пневмонии, плевриты, нефриты и септические поражения других органов. Постоянны потеря аппетита и запоры. Селезенка и печень увеличиваются умеренно. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-25 000 в 1 мм³), с 4-5-го дня ускоряется РОЭ. Суточное количество мочи уменьшено. В моче часто обнаруживаются белок и гиалиновые цилиндры. Спинномозговая жидкость гнойная, часто зеленоватая. Количество клеток увеличено до 2000- 15 000 в 1 мм³. Увеличение цитоза происходит за счет нейтрофилов, содержание которых достигает 60-100%. Содержание белка резко повышается. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Апельта) всегда резко положительны. В затяжных случаях количество сахара значительно снижается.

Одной из особенностей пневмококкового менингита, отмеченной в первые годы применения антибиотиков, явилось затяжное, волнообразное течение болезни (см. раздел "Лечение").

Инфлюэнц-менингит

Заболевание вызывается мелкой полиморфной палочкой, которая очень прихотлива к искусственным питательным средам, лучше растет на среде с вареной кровью ("шоколадный" агар Левинталя). Встречаясь довольно часто на слизистой оболочке верхних дыхательных путей человека, палочка при снижении резистентности организма может вызвать ряд заболеваний: ларингит, отит, бронхит, бронхопневмонию, септицемию, гнойный менингит. Таким образом, менингит, вызванный гемофильной палочкой, должен быть отнесен к аутоинфекции. Пфейфферовским менингитом болеют преимущественно дети раннего возраста - от 2 до 14 месяцев. Заболевание взрослых и детей старшего возраста встречается крайне редко.

Наряду с вялым, постепенным развитием болезни часто имеет место острое начало без клинически выраженных предшествующих заболеваний. Лишь у 30% больных менингиту предшествуют поражения других органов: отиты, пневмонии, бронхиты, катаральные явления. Но даже при остром начале заболевания в большинстве случаев имеет место вялое течение с выраженным токсикозом и явлениями парентеральной диспепсии. Нередко наряду с поражением мозговых оболочек отмечается поражение других органов. Болезнь характеризуется длительным течением и без лечения заканчивается летально в конце 1-го - начале 2-го месяца болезни. Спинномозговая жидкость мутная, зеленоватая. Иногда имеется диссоциация между степенью помутнения лик-вора и относительно небольшим увеличением цитоза (до 1000-2000 клеток в 1 мм³), который, однако, может достигать и 10 000-15 000 в 1 мм³. Резкое помутнение ликвора в таких случаях связано с огромным количеством возбудителей. Палочки Афанасьева-Пфейффера не чувствительны к пенициллину, сульфаниламидным препаратам и поэтому сравнительно легко обнаруживаются у детей, леченных этими антибиотиками. При отсутствии эффекта от применения массивных доз пенициллина в течение 3-4 суток у детей с этиологически неясным менингитом всегда следует помнить о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой, и к проводимой терапии добавить левомицетин или тетрациклин.

Летальность при инфлюэнц-менингите в прошлом составляла 90-100%. В настоящее время в случаях своевременного начала рационального лечения прогноз благоприятный. При позднем начале лечения и его нерациональном проведении (недостаточные дозы, перерывы и т. д.) часто наблюдаются тяжелые остаточные явления.

По клинической картине и течению стрептококковый менингит практически неразличим с пневмококковым менингитом. Лишь очаговые поражения нервной системы при нем встречаются несколько реже. Особенности клинического течения стрептококковых менингитов освещены в литературе очень мало. Имеются лишь единичные работы, носящие в большинстве случаев описательный характер. Е. К. Сепп (1927), А. Штрюмпель (1932) считали, что стрептококк является одним из наиболее частых возбудителей гнойных менингитов. Того же мнения придерживается М. И. Гаршин (1963) в отношении отогенных менингитов. В противоположность им Hoyne, Horson (1950) собрали к 1948 г. в мировой литературе всего 63 случая менингита этой этиологии. По данным Appelbaum, стрептококковый менингит среди гнойных менингитов составляет 9,1%. Karelitz с соавторами (1960) указывают на резкое уменьшение стрептококковых менингитов со времени применения антибиотиков. Последнее находит подтверждение и в наших наблюдениях.

Как и гнойные менингиты иной этиологии, стрептококковые менингиты чаще встречаются у грудных детей (27 %). Нередко удается установить первичный очаг инфекции: эндокардит, ЛОР-заболевания, болезни легких, пупочный и гинекологический сепсис. "Изолированный" менингит наблюдается в 30-35% случаев (Hoyne, Horson, 1950; собственные наблюдения).

При своевременном начале лечения пенициллином прогноз благоприятный. В прошлом летальность достигала 90-95%.

Гнойные менингиты, вызванные стафилококками, являются в настоящее время прогностически наиболее тяжелыми. Летальность остается чрезвычайно высокой и достигает 40-60%. Менингиты стафилококковой этиологии составляют среди гнойных менингитов лишь 1-2%. Gerlini, Natoli (1960) считают, что в последние годы заболевания стафилококковым менингитом участились. Стафилококковые менингиты могут возникнуть в результате контактного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки из гнойных очагов, расположенных вблизи (остеомиелит костей черепа и позвоночника, нагноение эпидуральной кисты или субдуральной гематомы, отито-мастоидит, абсцесс мозга и т. д.), и гематогенно. Особенно тяжело протекают гематогенные формы менингита, так как они всегда сочетаются с тяжелым септикопиемическим процессом. Первичными очагами в этих случаях чаще всего являются хронические заболевания легких, подкожные флегмоны и абсцессы, панариции и паронихии, фурункулы и карбункулы, пиодермия и др. "Изолированные" менингиты стафилококковой этиологии встречаются очень редко.

Основная клиническая особенность стафилококковой инфекции заключается в склонности к абсцедированию. Анализ нашего клинического и секционного материала показывает, что при гематогенных формах менингита уже через 7-10 дней от начала заболевания во всех органах, в том числе мозговых оболочках и мозге, имеются четко отграниченные полости, обычно множественные. Изредка стафилококковый менингит с самого начала протекает в виде первично ограниченных участков воспаления (Bruckner и соавторы, 1961). Это обстоятельство резко снижает эффективность антибиотиков, с помощью которых в таких случаях удается лишь ликвидировать септический процесс и разлитое гнойное воспаление оболочек.

Клиническая картина менингита у большинства больных четко выражена, хотя и маскируется у многих тяжелым септическим состоянием.

В спинномозговой жидкости характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Стафилококковый менингит чаще, чем другие гнойные менингиты, сопровождается развитием полного блока ликворных путей. В случаях эпидурита возникают трудности в дифференциальном отношении с туберкулезным спондилитом. Что касается поражения нервной системы, то оно всецело зависит от локализации гнойных очагов.

Вторая неприятная особенность стафилококковой инфекции заключается в быстрой выработке стафилококками устойчивости к антибиотикам. Если в 1950-1956 гг. отсутствие эффекта от комбинированной терапии пенициллином (внутримышечно и эндолюмбально), сульфаниламидами и стрептомицином наблюдалось нами у 5 из 17 больных стафилококковым менингитом, то в 1957-1960 гг. эта комбинация антибиотиков оказалась действенной лишь у 4 из 12 аналогичных больных, а в 1961-1963 гг. - у одного из 5 больных. Поэтому, естественно, новые антибиотики привлекают к себе внимание в отношении возможности использовать их при стафилококковых менингитах. Выбор антибиотика решается индивидуально. При этом обязательно учитывается их способность проходить через гемато-энцефалический барьер или возможность вводить антибиотик эндолюмбально (например, эритромицин и олеандомицин в ликвор практически не проникают, вводить эндолюмбально их нельзя, поэтому при менингитах они неэффективны).

Каждый больной стафилококковым менингитом - проблема, требующая индивидуального решения.

При стафилококковых менингитах многие авторы рекомендуют сразу использовать одновременно 2-4 антибиотика. При возможности необходимо удалять или опорожнять отграниченные гнойные очаги.

Гнойные менингиты, вызванные бактериями кишечной группы. У грудных детей возбудителем чаще является Escherichia coli, у взрослых - палочка Эберта и другие салмонеллы. Менингиты, вызванные бактериями кишечной группы, в настоящее время являются прогностически наиболее тяжелыми формами, не только протекающими с высокой летальностью (около 50%), но и очень часто оставляющими после себя тяжелые органические поражения цервной системы.

Общее состояние обычно очень тяжелое. Преобладает общая инфекция, большей частью проявляется синдром обезвоживания. Часты диспепсические явления (рвота, понос, стул зеленовато-кровянистый), маскирующие менингит. Нередки сыпи различного характера, тенденция к геморрагиям. Температура иногда остается нормальной. При менингите, вызванном кишечной палочкой, чаще наблюдается лейкоцитоз, палочкой Эберта, лейкопения. Часто обнаруживается гемокультура. Ликвор мутный, желтовато-зеленого цвета с очень высоким нейтрофильным плеоцитозом.

Брюшнотифозный гнойный менингит как первичное заболевание без других симптомов брюшного тифа почти не встречается.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано листереллой, лептоспирой (чаще серозное воспаление), диплобактерией Фридлендерa (Klebsiella pneumoniae), синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), гонококком, грибками (Torula histolytica, Candida albicans, актиномицеты) и многими другими возбудителями.

Этиологический диагноз устанавливается только путем соответствующего бактериологического исследования. Относительно часто бывают менингиты невыясненной этиологии. При них надо быть очень осторожным и проводить лечение, как при пневмококковом менингите.

Под термином "серозный менингит" объединяют большую группу этиологически различных заболеваний, общим для которых в клинической картине является менингеальный синдром, а при патологоанатомическом исследовании - преимущественно серозное воспаление мягких мозговых оболочек. Серозный менингит может быть вызван многими вирусами (хориоменингита, Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, полиомиелита, мононуклеоза, клещевого энцефалита, фиксированного вируса бешенства, доброкачественного лимфоретикулоза и др.), некоторыми бактериальными формами возбудителей (туберкулезная палочка, лептоспиры, бруцеллы, бледные спирохеты), может возникнуть при травмах черепа, синуситах, абсцессе или опухоли мозга. Серозный менингит может быть проявлением ранней фазы гнойного менингита, возникать при интоксикациях, в том числе лекарственных и коллагеновых болезнях. Наиболее четко клинически очерченная форма серозного менингита - туберкулезный менингит - известна еще со времен Гиппократа. Однако только в 1893 г. на основании нахождения туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости была окончательно установлена этиология данной формы менингита.

В 1897 г. Bonninghas на основании собственного наблюдения и литературных данных пришел к выводу о существовании новой формы болезни - острого серозного менингита. Вопрос об этиологии этой формы менингита изучался многими. Netter, как и последующие авторы, считал эпидемические вспышки острого серозного менингита клинической разновидностью полиомиелита, Л. О. Даркшевич (1909), Valgren (1925) - самостоятельной болезнью. Valgren предложил термин "асептический менингит", Fanconi (1939) - "абактериальные менингиты". М. С. Маргулис (1928) выделяет первичные и вторичные серозные менингиты и отрицает существование специфического возбудителя. Э. М. Визен (1938) говорит о едином специфическом возбудителе.

В дальнейшем было установлено, что острый серозный менингит вызывается многими возбудителями, преимущественно вирусами, часть из которых в настоящее время уже выяснена. По мере расширения знаний в области вирусных болезней стали известны новые заболевания, протекающие в форме серозных менингитов. Значительный процент заболеваний до настоящего времени остается нерасшифрованным в этиологическом отношении.

Этиология и эпидемиология. В 1934 г. Armstrong, Lille выделили от обезьяны, зараженной мозговой суспензией больного, погибшего от энцефалита Сан-Луи, новый вирус, который вызывал у мышей и обезьян серозное воспаление мягких мозговых оболочек и значительные изменения в сосудистых сплетениях мозга (plexus chorioideus). Авторы назвали возбудитель вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Вирус хориоменингита удалось выделить из спинномозговой жидкости, крови и внутренних органов больных серозным менингитом (Revers и Scott, 1935; М. П. Чумаков, 1948; В. М. Жданов и М. И. Леви, 1948; Д. К. Лунев, 1950, и др.). Вирус культивируется в куриных эмбрионах, культуре тканей, является патогенным для белых мышей, морских свинок и обезьян. Лимфоцитарный хориоменингит обнаружен в большинстве европейских стран и в Америке (О. В. Бароян, 1962).

Лимфоцитарный хориоменингит - природноочаговая инфекция. Механизм передачи вируса человеку окончательно не изучен. Резервуаром вируса и источником инфекции в населенных пунктах являются домовые мыши, в природных - мелкие мышевидные грызуны. Переносчики точно не установлены. Вероятно, среди домовых мышей ими являются блохи и гамозоидные клещи (М. И. Леви, 1964). М. Б. Цукер (1963) считает, что вирус легче всего попадает в организм человека через верхние дыхательные пути. Мыши являются пожизненными носителями вируса и заражают им свое потомство. Заболеваемость у людей обычно спорадическая, но иногда наблюдаются эпидемические вспышки. Заболевание чаще встречается в зимне-весеннее время среди жителей сел и городских окраин. Наличие вируснейтрализующих антител в крови людей, никогда в прошлом не болевших лимфоцитарным хорио-менингитом, свидетельствует о распространенности болезни и существовании атипичных и клинически стертых форм, которые не регистрируются (Revers, 1955; М. И. Леви, 1964, и др.).

Патологическая анатомия лимфоцитарного хориоменингита изучена в основном на экспериментальных животных. Имеются лишь единичные наблюдения над человеком. В субарахноидальном пространстве и желудочках мозга отмечается скопление значительного количества серозной жидкости. Сосуды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы. Микроскопически обнаруживаются отечность и распространенная лимфоидная инфильтрация мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений мозга. Иногда отмечается субэпидимарное воспаление.

Клиническая картина. Инкубационный период длится, по-видимому, 5-10 дней. Клиническая картина и течение болезни очень вариабильны. По М. И. Леви, лимфоцитарный хориоменингит может протекать: в виде бессимптомной и клинически выраженной инфекции. Последняя делится на: 1) висцеральную (гриппоподобную) форму, 2) генерализованную (висцеральносептическую) форму и 3) невральную форму. Течение лимфоцитарного хориоменингита может быть острым и хроническим. Заболевание, как правило, начинается остро с головной боли, недомогания, быстрого подъема температуры до высоких цифр, рвоты. При невральной форме сразу появляется постоянная разлитая головная боль. Нередко отмечаются боли в глазных яблоках и пояснице. Рано выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом "посадки" и др. В первые дни болезни у ряда больных отмечаются легкие, быстро проходящие энцефалитические симптомы, пирамидные знаки, поражение черепномозговых нервов. У детей бывает иногда глубокая оглушенность и судороги. Лихорадочный период при лимфоцитарном хориоменингите продолжается 1-2 недели, менингеальный синдром держится 1-3 недели, а затем постепенно исчезает. Иногда менингеальный синдром сохраняется до 6 недель. Возможно волнообразное течение. Приступы головных болей могут повторяться на протяжении 1-1,5 месяцев, их возникновение связано с повышением внутричерепного давления. Спинномозговая жидкость опалесцируюгцая, изредка мутноватая, вытекает под повышенным давлением. Давление может доходить до 300-900 мм вод. ст. (И. Г. Вайнштейн и Н. И. Гращенков, 1962). Цитоз значительно увеличен: от нескольких сотен до 1000-2000 клеток в 1 мм³. В цитограмме отмечается резкое преобладание лимфоцитов. Количество белка нормально или умеренно увеличено (0,6-1,5‰), глобулиновые реакции положительны. При стоянии в ликворе может выпадать фибриновая пленка (Д. К. Лунев, 1950). Санация ликвора происходит позже исчезновения менингеального синдрома. Внутренние органы страдают относительно мало. Иногда выявляются диэнцефальные явления в виде приступов общего дрожания, с болями в сердце, общей потливостью и похолоданием конечностей. В некоторых случаях заболевание протекает в виде общей разбитости, субфебрильной температуры, катаральных явлений, диффузных болей в руках и ногах (гриппоподобная форма). Катаральные явления могут предшествовать менингиту. Как правило, течение болезни острое и доброкачественное. Летальный исход бывает очень редко.

В отдельных случаях менингит протекает как хронический и рецидивирующий лимфоцитарный хориоменинго-энцефало-миелит или арахноэнцефалит (Васег, 1947; М. И. Леви, 1956; И. Г. Вайнштейн и Н. И. Гращенков, 1962). На секции обнаруживается облитерация субарахноидальных пространств, лимфоидная инфильтрация оболочек и вещества головного и спинного мозга.

Диагноз лимфоцитарного хориоменингита базируется на эпидемических данных, остром начале болезни, анализах ликвора. Этиология может быть выяснена только путем вирусологического исследования: выделение вируса и определенное нарастание титра комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

Профилактика сводится к дератизации и дезинсекции, проведение которых является обязательным в домах, где зарегистрированы случаи лимфоцитарного хориоменингита. Через каждые 3 месяца проводится проверка интенсивности дератизации. В случае обнаружения грызунов осуществляется повторная дератизация и дезинсекция с последующим наблюдением за очагом в течение года.

Вирусы Коксаки вызывают несколько клинически различных форм болезни: герп-ангину, болезнь Борнхольма, энцефаломиокардит новорожденных, серозный менингит. Различают две группы вирусов - А и В. Каждая из них содержит ряд серологических типов. Органотропность различных серотипов вируса дискутируется. Вирус ECHO, как и вирусы Коксаки, относятся к кишечным вирусам. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, отличаются большой контагиозностью. Чаще болеют дети. Вирус выделяется из кала и носоглоточного смыва больных, что указывает на возможность как кишечного, так и воздушно-капельного пути передачи инфекции. Нередко вирус удается выделить и у здоровых лиц, особенно в очагах инфекции (до 40%). Заболевания наблюдаются преимущественно летом, что указывает на большее значение пищевого пути передачи инфекции. Вирусологические обследования показали, что вирусы Коксаки и ECHO широко циркулируют среди населения различных стран.

За последние 10 лет в мировой литературе появились многочисленные описания эпидемических вспышек серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO. В 1958-1960 гг. вспышки серозного менингита наблюдались в различных районах Советского Союза (Николаев, Киев, Приморский край, Крым, Московская и Ленинградская области). Общим для всех вспышек является массовость заболеваний, высокая контагиозность, летне-осенняя сезонность. Болеют преимущественно дети. По данным зарубежных авторов, серозный менингит данной этиологии имеет большое распространение с охватом сотен и тысяч человек. Вирусологические исследования показали, что одни вспышки серозного менингита вызывались вирусами Коксаки, другие - вирусами ECHO. Имеются данные о смешанном характере некоторых эпидемических вспышек серозного менингита (О. В. Бароян, 1961).

Клиника. Инкубационный период длится 3-7 дней. Заболевание начинается внезапно. Продромальные явления редки. Температура сразу поднимается до высоких цифр, беспокоит сильная головная боль и рвота. Как правило, отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, инъецирование склер. Нередко при менингите, вызванном вирусами ECHO, на 1-2-й день болезни появляется эфемерная, быстро исчезающая полиморфная сыпь. В первые дни болезни могут наблюдаться боли в горле и животе. Рано выявляются менингеальные симптомы. Характерно несоответствие между степенью выраженности менингеальных симптомов и ликворологическими данными. Последние, как правило, свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе, в то время как менингеальные симптомы выражены слабее или даже отсутствуют.

Очаговые поражения нервной системы легки и часто также эфемерны (нистагм, парезы черепно-мозговых нервов, асимметрия и расширение зоны сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов).

Ликвор прозрачен, вытекает под повышенным давлением. Цитоз колеблется от нескольких десятков клеток до 500-600 в 1 мм³ ликвора. В осадке, как правило, преобладают лимфоциты. Однако в ряде случаев в первые дни болезни отмечается высокое содержание нейтрофилов или они даже могут преобладать; позднее плеоци-тоз принимает лимфоцитарный характер. Содержание белка нормально либо слегка увеличено (до 0,6-1‰). Количество сахара не изменено.

Длительность лихорадочного периода обычно не превышает 3-5 дней. Нередко отмечаются повторные повышения температуры. Период апирексии в таких случаях продолжается от 2 до 5 дней. Возможны также рецидивы болезни, возникающие на 10-21-й день нормальной температуры, протекающие с менингеальным синдромом и изменением ликвора. Нормализация ликвора отстает по срокам от клинических проявлений менингита и наступает лишь на 3-4-й неделе. Клинически cерозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO, различить не удается. Этиология менингита может быть установлена только путем вирусологического исследования. Выделение вирусов Коксаки и ECHO из кала и носоглоточного смыва не является достаточным доказательством этиологии. Одновременно требуется подтверждение серологическими реакциями (реакция связывания комплемента и реакция нейтрализации) в нарастающем титре. Поэтому на исследование берут обязательно "парные" сыворотки. Выделение вируса из спинномозговой жидкости больного имеет диагностическое значение.

В клинической диагностике определенную роль могут играть встречающиеся иногда случаи эпидемической миальгии, протекающие с резкими спазматическими схваткообразными болями в груди или животе. С 3-4-го дня болезни наряду с гиперемией зева и отечностью мягкого неба могут возникать герпетические высыпания в зеве, мягком и твердом небе - явления герпетической ангины. Изменения крови не типичны. У многих больных имеется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном или несколько увеличенном количестве лейкоцитов. В период реконвалесценции может отмечаться эози-нофилия. Наряду с выраженными клиническими вариантами возможны случаи "малой болезни" (слабо выраженная клиническая картина), а также клинически асимптомные ликвороположительные случаи серозного менингита: отсутствие менингеальных симптомов при наличии выраженных воспалительных изменений в ликворе. Последние формы наблюдаются у 15-30% больных (М. Б. Цукер, 1963). Течение доброкачественное. Летальные исходы не описаны.

Профилактика сводится к обязательной ранней и полной госпитализации всех заболевших. Выписка реконвалесцентов разрешается не ранее 21-го дня болезни. На детские больницы, ясли, сады накладывается карантин сроком на 12 дней при появлении первого случая заболевания (на школы - при наличии групповых заболеваний). При широком эпидемическом распространении болезни детские учреждения переводятся на круглосуточную работу. Детей, а также взрослых, работающих в детских, пищевых учреждениях и родильных домах, перенесших заболевание, можно допускать в детские коллективы и к работе в пищеблоках не ранее 30-го дня от начала заболевания.

Дезинфекционные мероприятия в очаге следует проводить хлорсодержащими препаратами по методикам, применяемым при кишечных и капельных инфекциях.

Эпидемический паротит в 10-15% случаев протекает с картиной острого серозного менингита. Болеют преимущественно дети от 5 до 15 лет (С. Э. Ганзбург, 1950, 1959; Д. С. Футер, 1958; И. В. Вовнянко, 1952, и др.). Менингит, как правило, развивается остро на высоте болезни, т. е. на 3-5-й день от ее начала. Менингеальный синдром в виде головной боли, светобоязни, кожной гиперестезии, ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского отмечается уже с первого дня поражения мозговых оболочек. Вначале почти всегда отмечаются тошнота и рвота. Иногда также выявляются энцефалитические и энцефаломиелитические симптомы: общая вялость и оглушенность, потеря сознания и судороги, кратковременные нарушения психики, поражения черепномозговых нервов, неравномерность сухожильных рефлексов и появление пирамидных симптомов (Бабинского, Россолимо, Оппенгейма). В отдельных случаях заболевание протекает очень тяжело, с длительной потерей сознания, стойкими очаговыми поражениями (энцефалитическая форма). Изредка болезнь протекает по типу полирадикулоневрита. Описаны единичные смертельные исходы. На секции в таких случаях обнаруживаются воспалительные изменения и лимфоцитарная инфильтрация оболочек, а в случаях, протекающих с поражением вещества мозга, - интенсивный воспалительный процесс в стволе мозга и околососуди-стые лимфоцитарные инфильтраты. У отдельных больных с вовлечением в процесс мозговых оболочек менингеальный синдром может отсутствовать или быть выражен незначительно. Изменения в спинномозговой жидкости часто наступают несколько позднее клинических проявлений менингита. Спинномозговая жидкость прозрачна или слегка мутновата, внутричерепное давление увеличивается. Содержание белка в ликворе умеренно повышено (до 0,4-2‰) или нормально; иногда выпадает фибринная пленка. Постоянно отмечается плеоцитоз, составляющий в среднем 50-500 клеток в 1 мм³ ликвора, у отдельных больных достигающий 900-1200 клеток в 1 мм³ цереброспинальной жидкости. Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости у большинства больных происходит за счет лимфоцитов. Однако С. Э. Ганзбург у 26% больных в первые 4-6 дней болезни наблюдал нейтрофильный плеоцитоз. Содержание сахара нормально. Обычно отмечается лейкопения или нормоцитоз, но у 18% больных, наблюдавшихся нами, был лейкоцитоз в пределах 12 000-18 000.

Случаи паротитного менингита, протекающие без энцефалитических симптомов, всегда заканчиваются выздоровлением. Изменения спинномозговой жидкости держатся дольше клинических симптомов, менингита и исчезают лишь через 3-4 недели от начала заболевания. Иногда они сохраняются в течение 2-3 месяцев.

Диагноз острого серозного менингита при паротите основывается на одновременном или предшествующем поражении слюнных желез, а также наличии контакта с больными эпидемическим паротитом. Поражения слюнных желез может и не быть. В ряде случаев установлению правильного диагноза помогает увеличение диастазы крови и мочи, наблюдаемое у многих больных эпидемическим паротитом, что обусловлено одновременным поражением поджелудочной железы (Н. С. Полянский, 1958; С. Э. Ганзбург, 1959; Ю. И. Арцыполовский, 1959, и др.).

Герпетический менингит. Герпетический менингит встречается как у взрослых, так и у старших детей. Чаще он наблюдается при генерализованной форме опоясывающего лишая со множественными кожными высыпаниями. Из локализованных форм менингит чаще развивается при herpes zoster opticus. На фоне местных изменений (герпетические пузырьки на участке, иннервируемом определенным нервом) появляется резкая головная боль, рвота, менингеальная симптоматика, вновь повышается температура. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение белка. Часто наблюдается поражение черепномозговых нервов. В большинстве случаев заболевание продолжается 1-3 недели, санация ликвора происходит медленно.

В тяжелых случаях присоединяются симптомы энцефалита (потеря сознания, судороги, парезы), возможен летальный исход.

Доброкачественный рецидивирующий эндотелио-лейкоцитарный менингит описан в 1952 г. Mollaret. Болезнь характеризуется острым началом (в течение часа), высокой температурой, головными болями, болями в мышцах ног, в животе, выражеными менингеальными явлениями. Спинномозговая жидкость обычно мутновата, содержит небольшое количество белка и много клеток (цитоз до 10 000 в 1 мм³). Характерно большое количество эндотелиальных клеток. Заболевание проходит в течение 24-48 часов, но жидкость санируется значительно позднее. В течение года бывает несколько рецидивов.

Бактериальные серозные менингиты, как и менингиты, вызванные вирусами полиомиелита, мононуклеоза, доброкачественного лимфоретикулоза, орнитоза, двухволнового менинго-энцефалита и другими вирусами, распознаются по клинической картине основного заболевания и описаны в соответствующих главах руководства.

Лечение серозных менингитов. Этиотропное лечение серозных менингитов вирусной этиологии не разработано. Антибиотики неэффективны. Большое значение имеет патогенетическая терапия, которая аналогична таковой при гнойных менингитах. Люмбальная пункция приносит значительное облегчение, иногда оказывает купирующий эффект.

Бактериальные серозные менингиты лечат, как основное и заболевание. При назначении антибиотиков необходимо учитывать степень их проходимости через гемато-энцефалический барьер, в связи с чем обычно приходится назначать максимально переносимую дозу.

Вопрос о клинических особенностях психических и неврологических нарушениях, остающихся после перенесенных менингитов, имеет большое значение. В настоящее время в подавляющем большинстве случаев менингит заканчивается полным выздоровлением. Осложнения встречаются несколько чаще при бактериальных менингитах, но нередко возникают и после серозных менингитов вирусной этиологии.

Резидуальные явления чаще наблюдаются у детей, перенесших менингит в раннем возрасте. Среди детей до 10 лет они отмечаются, по данным различных авторов, у 10-20% обследованных.

В связи с рациональным применением антибиотиков такие тяжелые органические поражения нервной системы, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, при гнойных менингитах стали редкостью. На смену им пришли преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности: астенический синдром, задержка темпа психического развития и др. Эти осложнения недостаточно изучены, мало освещены в литературе, с ними незнакомы педагоги.

Исходя из преобладающего психопатологического синдрома и тяжести нервных осложнений, остаточные явления можно сгруппировать следующим образом:

1. Двигательные (моторные) поражения: а) геми-, моно- и парапарезы; б) парезы двигательных черепномозговых нервов (III, VI, VII и др ); в) анизорефлексия; г) спинальный арахноидит.
2. Атаксия (легкая).
3. Поражение органов чувств: а) поражение органа слуха (стойкая глухота или тугоухость, глухонемота, вестибулярные расстройства, шум в ушах); б) поражение органа зрения (преходящий амавроз).
4. Ликвородинамические нарушения: а) динамические нарушения; б) гидроцефалия (компенсированная).
5. Стойкое снижение интеллектуальной деятельности в форме деменции или олигофрении.
6. Динамическое нарушение интеллектуальной деятельности. Задержка психического развития.
7. Нарушение регуляции поведения (психопатоподобное поведение).
8. Эпилептический синдром: а) без заметных психических нарушений; б) в сочетании с органической деменцией (V).
9. Астенический синдром: а) с реактивными наслоениями.

Наши наблюдения показывают, что остаточные явления при гнойных менингитах встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Задержка психического развития, стойкое снижение интеллектуальной деятельности в виде деменции и олигофрении, как и амавроз, отмечены нами после гнойного менингита только у больных, которые длительно и бессистемно лечились различными антибиотиками в недостаточных дозах, в связи с чем заболевание у них приняло затяжное течение, или при менингитах, вызванных возбудителями, мало чувствительными к антибиотикам (салмонеллы, синегнойная палочка). У лиц с поздно начатым лечением и затяжным течением болезни выражен астенический синдром, выход из которого более длительный.

Напротив, исход в эпилептиформный синдром и гидроцефалию, которые наблюдаются теперь редко, не был связан ни с тяжестью течения болезни, ни со сроком начала лечения.

Характер остаточных явлений зависел также от возраста, в котором был перенесен менингит. У взрослых среди тяжелых остаточных явлений преобладали моторные нарушения, а среди психических расстройств, как и у детей старшего возраста, чаще наблюдалось нарушение регуляции поведения. У грудных детей чаще отмечаласо задержка психического развития. Наиболее частым синдромом, наблюдаемым у лиц, перенесших менингит, является астенический. Для всей группы характерны повышенная утомляемость и быстрая истощаемость при любой работе с возникновением у многих детей и у всех взрослых головной боли. Продуктивная деятельность снижается за счет неустойчивого внимания и неспособности к длительному напряжению. Взрослые и дети старшего возраста раздражительны, а более младшие капризны и плаксивы. Среди тех, кто заболел в младшем возрасте, особенно часто наблюдается двигательная расторможенность, суетливость. У заболевших в школьном возрасте и взрослых, как правило, отмечается замедленный темп мышления и общая вялость. Астенический синдром может возникнуть у больных любой формой менингита и при любом методе лечения. Тяжесть астенического синдрома различна. У одних он протекает легко и существенно не сказывается на трудовой деятельности, у других тяжело и служит причиной перевода больных на временную инвалидность или прерывания учебы. Иногда астенический синдром после менингита держится очень долго. У отдельных лиц его можно отметить спустя 5-10 лет после перенесенного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА [показать]