Проф. С.Д. Носов

Определение. Коклюш - острая инфекционная болезнь, вызываемая специфическим возбудителем - коклюшной палочкой (Haemophilus pertussis), передающаяся воздушно-капельным путем и поражающая по преимуществу детей раннего и дошкольного возраста, характеризуется постепенным циклическим развитием и приступами судорожного кашля, нередко заканчивающимися рвотой.

История

Коклюш упоминается впервые в литературных источниках XVI века. Более полное описание этой болезни дал в XVII столетии Sydengam. В отечественной литературе коклюш впервые описан С. Ф. Хотовицким (1847). Большой вклад в изучение коклюша сделан Trousseau, Н Ф. Филатовым. Важным этапом в развитии учения о коклюше было открытие возбудителя Bordet и Gengou (1906) Это явилось предпосылкой для разработки лабораторной диагностики и специфической профилактики коклюша.

Этиология

Возбудителем коклюша является палочка Борде-Жангу (Haemophilus pertussis s. Bordetella pertussis). Она имеет вид мелкой овоидной палочки длиной 0,5-2 μ, неподвижна, грамотрицательна. Относится к числу строгих аэробов, гемоглобинофильна. Наилучшей средой для ее культивирования служит картофельно-глицериновый кровяной агар (среда Борде - Жангу). В настоящее время в широкой практике используются и другие питательные среды, в частности казеиново-угольная агаровая среда. При росте на средах возбудитель коклюша образует колонии в виде мелких блестящих круглых капелек. Резистентность коклюшной палочки очень невелика. Она быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и различных дезинфицирующих средств.

Антигенный аппарат коклюшного микроба сложен и полностью не изучен. Наиболее изученными факторами микробной клетки, обусловливающими ответные реакции организма, являются агглютиноген, токсин и гемагглютинин. Агглютиноген стимулирует образование антител, при внутрикожном введении вызывает у больных коклюшем кожную аллергическую реакцию. Токсин коклюшной палочки состоит из двух фракций: термостабильной и термолабильной; последняя при внутрикожном введении обладает способностью вызывать у кроликов некроз кожи.

При длительном выращивании коклюшного микроба на искусственных питательных средах он подвергается сапрофитизации, проходя четыре фазы: первая фаза - свежевыделенный микроб, обладающий высокими антигенными свойствами и вирулентностью. Вторая фаза близка к первой. В третьей и четвертой фазах коклюшный микроб утрачивает свою иммуногенность и вирулентность.

В эксперименте коклюшная палочка патогенна для обезьян, котят и белых мышей, однако она не вoспроизводит у этих животных клиническую картину, типичную для человека.

Эпидемиология

Коклюш - типичная воздушно-капельная инфекция. Особенности эпидемиологии коклюша определяются рядом факторов: высокой восприимчивостью человека, начиная с самого раннего возраста, относительной частотой стертых форм болезни, трудностями диагностики в начальном, наиболее заразном периоде, пожизненным постинфекционным иммунитетом и малой стойкостью возбудителя вне организма человека.

Источник инфекции - больной человек, заразительность которого особенно велика в катаральном периоде и в начале судорожного периода. Далее она постепенно снижается, что, очевидно, соответствует постепенному уменьшению выделения возбудителя.

Л. В. Громашевский и Г. М. Вайндрах, обобщая опубликованные в литературе данные, указывают, что высеваемость коклюшных бактерий в катаральном периоде и на 1-й неделе судорожного кашля достигает 90-100%, на 2-й неделе судорожного периода возбудитель обнаруживается у 60-70% больных, на 3-й неделе - у 30-35%, а на 4-й неделе и позже - менее чем у 10% больных. К концу 6-й недели все больные, как правило, утрачивают контагиозность. При условии применения антибиотикотерапии у больных коклюшем освобождение от возбудителя и прекращение контагиозности ускоряется (В. й. Иоффе и Н. И. Склярова, А. Д. Швалко и др.).

Существенную роль как источники инфекции играют больные стертой формой болезни (М. Г. Данилевич, О. Ю, Резниченко и А. Г. Близниченко, Л. Л. Кандыба и др.). Такие больные в значительной части случаев не выявляются и поэтому не изолируются. Частота острых форм коклюша, по литературным данным, колеблется от 10 до 50%. Такой большой диапазон колебаний частоты этих форм, помимо особенностей эпидемии, возрастного состава больных и условий, в которых находятся восприимчивые к коклюшу контингенты, обусловливается также тем, что в понятие "стертая форма" различными авторами вкладывается неодинаковое содержание, и подсчет частоты производится не всеми однотипно. Наконец, стертые формы могут учащаться при условии раннего (с 3-го дня катарального периода) лечения коклюша антибиотиками.

Некоторые авторы признают существование бессимптомной формы коклюша. По М. Г. Данилевичу, эта форма характеризуется отсутствием видимых клинических явлений и наличием иммунологических сдвигов, изменений картины крови, изменений, выявляемых рентгенологическим исследованием легких, и некоторых других показателей, свидетельствующих о скрыто протекающем заболевании. Вследствие отсутствия кашля заразительность при бессимптомной форме, очевидно, невелика. Стертые и бессимптомные формы обусловливают скрытый процесс иммунизации детей, выявляемый серологическим обследованием в учреждениях, пораженных коклюшной инфекцией. Некоторые авторы существование бессимптомных форм коклюша считают недоказанным.

Заражение при коклюше происходит воздушно-капельным путем. Вязкость выкашливаемой больным мокроты служит препятствием для разбрызгивания ее на мельчайшие капельки. Осуществление механизма передачи коклюшного микроба с помощью "ядрышек" в связи с его малой стойкостью во внешней среде сомнительно. Отсюда ограниченный радиус распространения возбудителя коклюшным больным. Еще Н. Ф. Филатов указывал, что при размещении больных коклюшем в отдельных палатах заражения в соседних палатах, выходящих в тот же коридор, не возникает. Это положение подтверждается повседневными наблюдениями клиницистов и эпидемиологов.

Передача инфекции через вещи и третьи лица вследствие малой стойкости возбудителя может иметь место лишь в исключительных случаях.

Восприимчивость к коклюшу велика, но ниже, чем к кори. Индекс восприимчивости (контагиозности) по de Rudder и М. М. Самету, равен 0,7 (0,6-0,8). Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. По сравнению с другими инфекциями при коклюше особенно часто поражаются дети раннего возраста. Он не щадит детей первых месяцев и даже первых дней жизни. Дети более старшего возраста и в особенности старше 10 лет болеют этой инфекцией редко. Среди взрослых наблюдаются лишь единичные заболевания. После перенесенного коклюша приобретается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания очень редки (Laing и Нау, 0,26%). При применении антибиотикотерапии частота повторных заболеваний увеличивается.

Эпидемическому распространению коклюша, помимо высокого уровня восприимчивости детского населения, способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия (например, скученность), неудовлетворительное состояние профилактической работы в детских организованных коллективах.

Вспышка коклюша в детском учреждении возникает в связи с заносом инфекции ребенком, находящимся в катаральном периоде или больным стертой формой коклюша. Такие больные нередко продолжают длительно посещать учреждение, вследствие чего создаются благоприятные условия для заражения других детей. При ранней изоляции первого больного дальнейшее распространение инфекции может быть предупреждено.

Характерно медленное развитие вспышки (М. М. Самет, С. Д. Носов и др.). От первоисточника обычно заражается несколько детей, а далее происходит цепная передача инфекции. Новые заболевания возникают по 1-2-3 через каждые 2-7-10 дней. Иногда интервалы между отдельными волнами превышают максимальную длительность инкубационного периода (14 дней). В этих случаях промежуточным звеном служат, очевидно, больные стертой формой. После подобных затянувшихся перерывов нередко вспышка разгорается с новым ожесточением.

Длительность эпидемии коклюша колеблется от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Эпидемии повторяются периодически через каждые 2-3 года.

Массовая активная иммунизация против коклюша оказывает мощное воздействие на эпидемический процесс: происходит резкое снижение заболеваемости, учащаются легкие и стертые формы болезни, возрастная структура заболеваемости меняется в сторону понижения удельного веса детей тех возрастных групп, которые подлежат плановым профилактическим прививкам.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции при коклюше служат верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Бактериемии и проникновения возбудителя в различные органы и ткани при коклюше не происходит.

Основным болезнетворным фактором при коклюше являются токсические продукты, образуемые коклюшной палочкой. Они обусловливают интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей и приводят в действие кашлевой рефлекс. С другой стороны, коклюшный токсин, всасываясь в кровь, оказывает общее действие главным образом на нервную и сосудистую системы. Анализ клинических проявлений коклюша выявляет его характерную особенность - выраженную склонность сопровождаться спазмами и судорогами. С большим постоянством отмечается артериальная гипертония как проявление генерализованного сосудистого спазма (В. П. Брагинская), спазм мелких бронхов, голосовой щели, судорожные подергивания и даже приступы клонико-тонических судорог скелетных мышц. Все это, очевидно, является результатом возбуждения нервных центров (дыхательный, сосудистый и т. д.).

Состояние повышенной возбудимости нервных центров, по-видимому, обусловливается действием коклюшного токсина, что неоднократно подчеркивал М. Г. Данилевич. Непосредственное действие коклюшного токсина на центральную нервную систему, руководствуясь анализом клиники нервных поражений при коклюше, допускала и А. И. Доброхотова (1957). Действием коклюшного токсина на гемопоэз объясняются, очевидно, выраженные гематологические сдвиги, свойственные коклюшу (высокий лейкоцитоз и лимфоцитоз).

Механизм одного из ведущих симптомов коклюша - судорожного кашля наиболее полно и убедительно объясняет концепция, выдвинутая А.И. Доброхотовой и др. Непрерывный поток импульсов, поступающий со стороны рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведет к возникновению в центральной нервной системе стойкого очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Надо полагать, что образованию очага возбуждения в центральной нервной системе может способствовать описанное выше действие на нее коклюшного токсина. Доминантный очаг "притягивает" к себе возбуждение из других участков нервной системы. Поэтому приступы коклюшного кашля развиваются не только в результате импульсов, идущих со стороны дыхательных путей, но и в ответ на раздражения рецептивных полей, не имеющих никакого отношения к кашлевому рефлексу (например, при осмотре зева, инъекциях, сильных звуковых раздражениях и т. д.). Вследствие инертности, свойственной доминантному очагу, приступы судорожного коклюшного кашля могут наблюдаться длительное время после ликвидации коклюшной инфекции. При возникновении других более сильных центров возбуждения доминантный очаг подвергается торможению. Этим механизмом, по-видимому, следует объяснить прекращение приступов коклюшного кашля во время увлекательной игры, при перемене места жительства, при применении нашумевшего за рубежом метода лечения - подъема больного на самолете.

Кашель, являющийся безусловным рефлексом, при дальнейшем развитии болезни может возникать как условнорефлекторный акт. Например, приступы могут появляться под влиянием таких условных раздражителей, как приход в палату врача, вид шпателя и т. д. У коклюшного больного, которому в момент кашлевых приступов показывали одну и ту же картину, после нескольких таких сочетаний вид этой картины вызывает приступ коклюшного кашля (Н. И. Красногорский).

В результате частых и длительных припадков кашля, а также расстройства кровообращения в легких происходит нарушение легочной вентиляции, ведущей к развитию гипоксемии и гипоксии. С особой легкостью это происходит у детей первого года жизни. Такие явления со стороны нервной системы, как судороги, очевидно, связаны с расстройством кровообращения в головном мозгу и с гипоксемией как результатом нарушения вентиляции легких. В происхождении судорог известную роль, очевидно, играет и непосредственное действие коклюшного токсина на центральную нервную систему. Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окислительных процессов ведут к развитию ацидоза. Гипоксия и ацидоз в свою очередь усиливают нарушение функции нервной системы.

В течение коклюша, особенно у маленьких детей, снижается неспецифическая резистентность организма, создаются условия для развития расстройств питания и гиповитаминозов. Как утверждают многие авторитетные клиницисты, коклюш может способствовать обострению и генерализации туберкулезной инфекции.

По вопросу об этиологической сущности пневмоний, часто развивающихся при коклюше, в литературе нет единства мнений. По-видимому, ранние пневмонии, возникающие в катаральном и начале судорожного периода связаны с активным участием коклюшного микроба (В. Д. Соболева). В развитии пневмонии, а также других осложнений коклюша большую роль играет вторичная флора (стафилококк, пневмококк, стрептококк). Надо полагать, что определенное значение в генезе осложнений имеет аллергизирующее действие коклюшной палочки. Они могут возникать по механизму параллергической реакции. При сочетании коклюша с другими инфекциями (грипп, аденовирусные, парагриппозные катары, корь, дизентерия) осложнения наблюдаются особенно часто.

Патологоанатомические изменения при коклюше наиболее часто обнаруживаются со стороны органов дыхания. В катаральном периоде коклюша ларингоскопически обнаруживается катар слизистых оболочек гортани и трахеи. Та же картина банального катара гортани, трахеи и бронхов выявляется на секции у умерших в периоде судорожного кашля. Лишь в редких, особо тяжелых, осложненных случаях коклюша появляются поверхностные некрозы эпителия дыхательных путей.

Слизистая оболочка в просвете бронхов характеризуется фестончатым очертанием, указывающим на спастическое состояние бронхиальной мускулатуры (А. И. Струков, Н. А. Максимович) (рис. 64). Часто развиваются перибронхиты и перибронхиолиты. Обнаруживаются изменения в рецепторном аппарате гортани (А. И. Струков, М. А. Скворцов). Легко возникают ателектазы, мелкоочаговые, сегментарные и сливные бронхопневмонии. Изменения со стороны легких не имеют каких-либо специфичных для коклюша особенностей. Отмечается выраженное нарушение лимфо- и кровообращения в легких (лимфостаз и гемостаз). У больных, погибших в разгар конвульсивной стадии, частой находкой на секции является острая эмфизема легких. В случае разрыва растянутых альвеол возникает интерстициальная эмфизема с распространением воздуха в область средостения и подкожную клетчатку шеи (подкожная эмфизема). При затянувшихся пневмониях А. И. Струков обнаруживал значительные изменения основного аргирофильного вещества легочной ткани (утолщение и огрубение аргирофильных волокон). Это, очевидно, является следствием гипоксемии и гипоксии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы нередко отмечается расширение правого желудочка сердца с гипертрофией его стенок. Изредка наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы.

Постоянной находкой при патологоанатомическом вскрытии умерших от коклюша являются изменения в нервной системе: расстройства кровообращения, выражающиеся в резком расширении капилляров мозга и отеке мозга (Б. Н. Клосовский, К. С. Ладодо). Изредка обнаруживаются кровоизлияния в мозговую ткань. При гистологическом исследовании головного мозга находят дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток коры больших полушарий, сетчатой формации, продолговатого мозга. Эти изменения особенно интенсивны в осложненных случаях коклюша.

Клиника

Инкубационный период коклюша продолжается от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. Возможность удлинения инкубации коклюша до 21 дня, допускаемая некоторыми авторами, следует считать сомнительной. Течение болезни можно разделить на три периода:

1. катаральный период [показать]

   Катаральный период проявляется умеренным повышением температуры. Иногда температура бывает субфебрильной или даже остается нормальной. Реже наблюдается значительная лихорадка - до 39° и выше. С первых дней болезни появляется сухой кашель, не имеющий каких-либо специфических особенностей. Постепенно этот симптом усиливается, становясь основным в картине болезни. Уже в конце катарального периода кашель принимает характер более или менее длительных приступов, возникающих как в дневные, так и ночные часы.

   Нередко в катаральном периоде отмечается также насморк. Самочувствие больного либо не нарушено, либо нарушено мало. Продолжительность катарального периода 8-14 дней. Иногда, особенно у грудных детей, он укорачивается до 3-5 дней.

2. период спазматического кашля [показать]

   Переход во второй спазматический период осуществляется постепенно. Появляются приступы спазматического или конвульсивного кашля. На высоте развития болезни коклюшный приступ очень типичен. Он возникает внезапно или после коротких предвестников (ауры): чувства першения в горле, давления в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии коротких кашлевых толчков, следующих непосредственно друг за другом без передышки. Затем производится вдох, который вследствие спастического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (реприз). После этого приступ продолжается в виде таких же кашлевых толчков с последующим свистящим вдохом. В течение приступа может быть несколько репризов. Чем тяжелее коклюш, тем длительнее приступы и тем большим числом репризов они сопровождаются. Приступ заканчивается откашливанием вязкой прозрачной мокроты и рвотой. При тяжелых приступах мокрота может иметь примесь крови. Чем тяжелее коклюш, тем чаще наблюдается рвота.

   Во время приступа внешний вид больного весьма характерен: лицо краснеет или даже принимает цианотическую окраску, шейные вены набухают, глаза наливаются кровью, появляется слезотечение; язык до предела высовывается наружу, кончик его загибается кверху. Во время тяжелого приступа может быть непроизвольное отхождение кала и мочи.

   Возникновению приступов способствуют различные внешние раздражители (осмотр зева, одевание и раздевание, кормление, сильный шум, плач детей и т. д.). Многими клиницистами отмечено, что приступы чаще появляются в ночные часы. Возможно, это связано с ухудшением аэрации помещения, где спит больной. Следует, однако, учесть замечание Н. Ф. Филатова, что учащение кашля в ночные часы кажущееся, так как "ночью кашель больше беспокоит окружающих". По наблюдениям А. И. Доброхотовой, дети раннего возраста чаще кашляют днем. Иногда приступы возникают по механизму условного рефлекса (вид шпателя, врача, производившего уколы и т. д.). С диагностической целью приступ кашля может быть вызван искусственно давлением на гортань и яремную ямку или лучше давлением шпателя на корень языка.

   В результате часто повторяющихся приступов, сопровождающихся нарушением кровообращения и застоями, а также повышения проницаемости капилляров, лицо больного делается одутловатым, веки припухают. Отечность может отмечаться не только на лице, но в тяжелых случаях также на всем теле и прежде всего на нижних конечностях. На коже, слизистых оболочках и конъюнктиве глаз нередко появляются кровоизлияния (рис. 65).

   

   При осмотре полости рта на уздечке языка обнаруживается язвочка, которая вскоре покрывается белым, выступающим в виде нароста налетом. Эта язвочка является следствием механического трения уздечки об острые края нижних резцов. По мере стихания коклюшного кашля язвочка постепенно уменьшается и исчезает.

   Даже при частых приступах кашля при неосложненном коклюше общее состояние больного в большинстве случаев не нарушается. В промежутках между приступами больные ведут обычный образ жизни, заняты играми, аппетит у них сохраняется. Температура, умеренно повышенная в катаральном периоде, к моменту развития приступов кашля у большинства больных снижается до нормы, иногда с субфебрильными подъемами. Выраженная лихорадка в спазматическом периоде обычно служит указанием на наличие какого-то осложнения. Лишь у отдельных больных при неосложненном коклюше повышение температуры держится длительное время.

   При исследовании легких нередко обнаруживаются явления эмфиземы (тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука). Аускультативно определяются необильные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенографически обнаруживаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы (эмфизема), увеличение тени обоих гилюсов, усиление легочного рисунка, появление сетчатости или линейных тяжей. Иногда, чаще у старших детей, наблюдается затемнение в виде треугольника с основанием на диафрагме и вершиной в области гилюса - так называемый базальный треугольник, описанный Gottclie и Eros.

   Со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных в качестве весьма частого явления отмечается повышение артериального давления. В основе артериальной гипертонии лежит генерализованный спазм артериальных сосудов как малого, так и крупного калибра. Выявляется понижение резистентности капилляров, способствующее возникновению кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. При тяжелом коклюше, осложненном пневмонией, нередко отмечается расширение сердца (больше вправо) и признаки расстройства его деятельности. Возможно, что в генезе сердечных расстройств главную роль играет фактор гипоксемии. Со стороны нервной системы наблюдается повышенная раздражительность больного, в тяжелых случаях - вялость, адинамия, нарушение сна, подергивания мимической мускулатуры.

   При исследовании крови у подавляющего большинства больных обнаруживаются выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Количество лейкоцитов 20 000-70 000 и более. Степень лейкоцитоза в известной мере зависит от тяжести заболевания: чем тяжелее коклюш, тем обычно выше содержание лейкоцитов. РОЭ замедлена или же не отклоняется от нормы. Эти гематологические сдвиги наблюдаются уже в катаральной стадии и исчезают вместе с ликвидацией коклюшного инфекционного процесса. Они, по-видимому, связаны со специфическим действием возбудителя на гемопоэз.

   Спазматический период продолжается от 2 до 8 недель. Постепенно частота приступов уменьшается, сила их ослабевает; заболевание переходит в третий период.

3. период разрешения [показать]

   Период разрешения. Кашель теряет свой конвульсивный характер, становится все реже. Мокрота принимает слизисто-гнойный вид. Постепенно исчезают все симптомы болезни. Этот период продолжается 2-4 недели. Таким образом, общая продолжительность болезни колеблется от 5 до 12 недель. Иногда процесс затягивается на еще более длительные сроки.

   В стадии разрешения или даже после полной ликвидации всех симптомов коклюша иногда наблюдаются возвраты типичных приступов кашля. Это ложные рецидивы. Они возникают уже после освобождения организма от коклюшной палочки и не сопровождаются типичной для коклюша реакцией со стороны крови. Такие "рецидивы" развиваются у выздоравливающих по механизму следовых реакций при присоединении какой-нибудь инфекционной болезни: гриппа, катара верхних дыхательных путей, кори и пр.

Клинические формы. Различают три основные формы коклюша: легкую, средней тяжести и тяжелую [показать] .

Помимо этих трех основных форм, нередко встречаются стертые и абортивные формы коклюша, которые характеризуются отсутствием судорожного кашля или слабой выраженностью его. Иногда процесс как бы обрывается в катаральном периоде, не получая дальнейшего развития. Такие формы нередки у взрослых. Известен коклюш, проявляющийся приступами чихания Он наблюдается преимущественно у маленьких детей. Наконец, описана бессимптомная форма коклюша, при которой клинические проявления болезни отсутствуют, хотя в организме происходят циклические иммунологические и гематологические сдвиги, а также некоторые изменения со стороны легких и кровеносных капилляров.

Осложнения. При коклюше с особой частотой встречаются осложнения со стороны органов дыхания: носовые кровотечения, ларингиты, бронхиты, бронхопневмонии.

Пневмонии - весьма частое осложнение, особенно у детей раннего возраста. Они являются основной причиной смерти от коклюша. Пневмонии протекают по типу мелкоочаговой или сливной пневмонии. У части больных они не сопровождаются значительным нарушением общего состояния больного, протекают при субфебрильной температуре и со скудными физикальными симптомами. В других случаях отмечается тяжелое состояние больного, высокая температура, одышка и явления кислородной недостаточности. Выраженные аускультативные и перкуторные симптомы чаще наблюдаются у детей старшего возраста. Коклюшные пневмонии имеют склонность к длительному, вялому течению с нередкими обострениями и рецидивами.

Одной из особенностей поражения органов дыхания при коклюше является развитие сегментарных и долевых ателектазов (В. Д. Соболева) (рис. 66). По данным клиники детских инфекций Института педиатрии АМН СССР, в прошлом они наблюдались у 15-24% коклюшных больных. За последние годы частота их резко сократилась (до 2,2-2,8%). Это осложнение развивается главным образом у старших детей. У них ателектазы встречаются значительно чаще, чем в возрасте до 1 года.

Изредка возникают спонтанный пневмоторакс, эмфизема средостения и подкожной клетчатки. В процесс может вовлекаться плевра. У маленьких детей развиваются гнойные плевриты, у детей старшего возраста встречаются междолевые плевриты.

Осложнения со стороны нервной системы наиболее часто наблюдаются у маленьких детей (главным образом на первом году жизни) при наличии тяжелого коклюша, осложненного пневмонией. Опасным осложнением являются эпилептиформные судороги клонического и клонико-тонического характера. Припадки судорог возникают обычно на высоте кашлевого приступа и могут повторяться несколько раз в день. Они сопровождаются кратковременной потерей сознания. У маленьких детей тяжелые судорожные припадки могут служить причиной смерти. При исследовании мозга детей, погибших от коклюша, протекавшего с нервными осложнениями, обнаруживаются выраженные циркуляторные расстройства, связанные, очевидно, с непосредственным действием на сосуды токсина коклюшного микроба и кислородным голоданием.

В результате кровоизлияния в мозг могут развиться стойкие центральные спастические параличи по типу гемиплегии как редкие осложнения коклюша. Встречаются также временные парезы черепномозговых нервов. Из других осложнений следует указать на вторичную сердечную слабость (при тяжелой пневмонии), отиты, парентеральные диспепсии, выпадение прямой кишки, пупочные грыжи и пр.

Сочетание коклюша с другими инфекциями (корь, грипп, дизентерия и пр.) способствует значительному учащению осложнений. Коклюш обладает способностью провоцировать обострение туберкулезного процесса (Н. Ф. Филатов, М. А. Скворцов и др.)

Коклюш у грудных детей. У детей грудного возраста коклюш имеет ряд особенностей. Обычно отмечается укорочение катарального периода. Иногда катаральный период как бы вовсе выпадает и судорожный кашель отмечается уже с первых дней болезни (Н. Ф. Филатов). Приступы кашля у грудных детей в большинстве случаев не сопровождаются репризами. Реже, чем у старших детей, наблюдаются рвота, геморрагические симптомы и отеки. Приступы кашля нередко ведут к появлению апноэ. Расстройство газообмена выражено сильнее, чем у старших детей; чаще наблюдается и сильнее выражен цианоз. Маленькие дети особенно чувствительны к кислородной недостаточности: аноксия отягощает течение процесса, благоприятствует развитию осложнений. У грудных детей чаще, чем у старших, отмечается затемнение сознания, припадки эпилептиформных судорог, судорожные подергивания мимической мускулатуры Вследствие отсутствия зубов образование язвочки на уздечке языка у детей первых 6-8 месяцев не наблюдается. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания: бронхиты, ателектазы, пневмонии. Пневмонии у маленьких детей характеризуются ранним развитием, чаще имеют сливной характер, проявляют особую склонность к длительному течению и отличаются высокой летальностью. Они служат основной причиной смерти от коклюша.

Прогноз. Течение и исходы коклюша находятся в зависимости от многих условий: возраста больных, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, своевременности и активности лечения. Течение коклюша отягощается при наличии сопутствующих хронических заболеваний, например рахита, гипотрофии, и при присоединении осложнений, главным образом пневмонии. Последнее нередко является результатом вторичной инфекции (грипп, вирусные катары дыхательных путей). Пневмония служит основной причиной смерти при коклюше.

В качестве последствий коклюша, осложненного ателектазами и тяжелыми воспалительными процессами в легких, могут быть бронхоэктазии и хронические пневмонии.

У детей, перенесших в раннем детстве тяжелый коклюш с резко выраженной гипоксемией, остановками дыхания и судорожными припадками, в дальнейшем часто обнаруживаются различные отклонения со стороны нервно-психической сферы: рассеянность, отставание в учебе, а иногда даже выраженные нарушения умственного развития.

Особенности клиники коклюша за последние годы. За последние годы клиника коклюша претерпевает явные изменения в сторону более легкого течения. Свидетельством последнего является изменение возрастной структуры заболеваемости: снижение ее среди возрастных контингентов, подвергающихся прививкам, и как результат этого повышение среди больных коклюшем удельного веса детей старше 4-5 лет. К началу 60-х годов в Москве, Ленинграде, Киеве общая летальность была на уровне 0,07-0,098%.

По данным инфекционной клиники Института педиатрии АМН СССР, сократилась частота тяжелых форм, стали относительно редкими тяжелые проявления болезни, почти полностью исчезли длительные остановки дыхания, свойственные детям первых месяцев жизни, уменьшилась выраженность гематологических сдвигов. За последние пять-шесть лет частота пневмоний сократилась более чем вдвое, ателектазов - в 7 раз, энцефалопатий - в 16 раз.

Бесспорную и существенную роль в ослаблении проявлений коклюша и снижении летальности сыграли улучшение физического развития детей и происшедшее в связи с этим уменьшение частоты некоторых сопутствующих патологических состояний и хронических заболеваний, ослабляющих детский организм (гипотрофия, рахит и пр.)

Диагноз

Важнейшим условием эффективной борьбы с коклюшем является распознавание его в начальной, катаральной, стадии, когда больной наиболее контагиозен. Однако установление диагноза коклюша в катаральном периоде представляет немалые трудности. Затруднения в распознавании могут возникнуть также при атипичном течении болезни, в частности у детей первых месяцев жизни.

При распознавании коклюша следует учитывать характерные для него особенности клинического течения (цикличность, кашель пароксизмами с репризами, отхождение тягучей мокроты и рвота в конце приступа, типичный вид больного, язвочка на уздечке языка и т. п.), а также типичные гематологические сдвиги, данные рентгенологического исследования грудной клетки и эпидемиологическую обстановку.

Большую помощь в диагностике коклюша, особенно в его ранней стадии, может оказать бактериологический метод. Борде предложил для исследования на коклюшную палочку способ "кашлевых пластинок": открытую чашку Петри с картофельно-глицериновым кровяным агаром (может быть использован также молочнокровяной и казеиново-угольный агар) в течение 10-20 секунд держат на расстоянии 5-8 см перед ртом больного в момент кашля. Вылетающие изо рта мельчайшие капельки слизи оседают на поверхности среды. Ответ из лаборатории поступает через 3-4 дня. Процент положительных результатов в зависимости от различных условий колеблется от 40 до 100. Этот метод имеет существенные неудобства. Он малоэффективен у маленьких детей и применим лишь при наличии кашля.

За последнее время для исследования на коклюшную палочку пользуются собиранием материала из носоглотки стерильным ватным тампоном на алюминиевой проволоке. Микробиологический метод представляет большую ценность для диагностики коклюша.

Предложено также использовать с целью диагностики реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента. Доказательность их повышается при повторной постановке, выявляющей нарастание иммунологических сдвигов. Однако эти реакции становятся положительными лишь в судорожном периоде. У грудных детей они часто бывают отрицательными. Поэтому серологические реакции могут быть использованы главным образом для ретроспективной диагностики и выявления атипичных форм в поздних стадиях болезни.

Разработана кожная аллергическая реакция с коклюшным агглютиногеном или аллергеном (Flosdorf, А. В. Машков и др.). Внутрикожно вводится 0,1 мл раствора (10 единиц) агглютиногена. При положительной реакции на месте инъекции образуется инфильтрат диаметром не менее 1 см. Аллергическая реакция становится положительной также лишь в судорожном периоде коклюша, но несколько раньше и чаще, чем серологические реакции (А. В. Машков, 3. М. Михайлова, И. В. Дядюнова). Эта реакция также не может применяться с целью ранней диагностики. Она помогает в распознавании атипичных и стертых форм коклюша в его поздних стадиях.

В катаральном периоде коклюш можно спутать с гриппом, вирусными катарами верхних дыхательных путей и корью. Коклюш отличается меньшей выраженностью начальной температурной реакции, катаральных явлений со стороны носа и конъюнктивы глаз, а также меньшим нарушением общего состояния больного.

Исследование крови при коклюше уже в катаральной стадии может выявить лейкоцитоз, нередко значительный, тогда как при гриппе, вирусных катарах и кори отмечается лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов. Корь в начальном периоде, помимо того, характеризуется наличием энантемы и пятен Вельского - Филатова.

В спазматическом периоде коклюш изредка смешивается с трахеобронхитом, сопровождающимся упорным кашлем, с туберкулезным бронхоаденитом, вызывающим сдавление блуждающего и нижнегортанного нерва, с инородным телом верхних дыхательных путей, которое временами может обусловливать приступы удушливого кашля. Однако при этих заболеваниях в отличие от коклюша нет прогрессивного нарастания силы кашлевых приступов, отсутствуют типичные репризы, редко наблюдается рвота, отсутствует язвочка на уздечке языка и характерные для коклюша гематологические сдвиги. При туберкулезном туморозном бронхоадените, помимо того, кашель имеет битональный характер. Большую помощь в распознавании может оказать рентгенологическое исследование и хорошо собранный анамнез.

Лечение

Важнейшую роль в лечении больных коклюшем играют правильно организованные режим и уход за больным. Постельный режим назначается лишь при наличии лихорадки и тяжелых осложнений. Прекрасное действие на больных коклюшем оказывает свежий холодный воздух (Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, А. И. Доброхотова). Длительное пребывание больного на свежем воздухе повышает вентиляцию легких, улучшает кислородный обмен и, по-видимому, оказывает мощное рефлекторное воздействие на центральную нервную систему. Приступы кашля становятся реже и слабее, ребенок успокаивается и засыпает. Необходимо стремиться, чтобы ребенок в летнее время проводил на открытом воздухе большую часть дня, а в холодные месяцы года - несколько часов в сутки. В средней полосе Европейской части СССР допускаются прогулки больных при температуре воздуха не ниже - 10°. В местностях с континентальным климатом, где воздух отличается пониженной относительной влажностью, больных детей можно выносить и при более низкой температуре (от -15 до -20°). Конечно, нужно не допускать охлаждения ребенка и учитывать индивидуальную переносимость таких прогулок. Необходимо также обеспечить постоянное тщательное проветривание помещения, в котором содержится больной.

Большое внимание следует уделить воспитательной работе с детьми старшего возраста: организации их досуга различными занятиями, играми, рассказыванием и чтением сказок и т. д. Дети, увлеченные игрой, реже кашляют.

Питание больного коклюшем нужно проводить с учетом имеющейся после приступа рвоты, которая серьезно затрудняет усвоение принятой пищи. Применяется высококалорийная, полноценная, концентрированная пища, богатая витаминами: дополнительно назначают аскорбиновую кислоту, а детям с рахитом - рыбий жир или витамин D в комбинации с препаратами кальция. Кормление больных следует проводить малыми порциями вскоре после приступа кашля. После кормления необходимо особенно оберегать ребенка от воздействия раздражителей, провоцирующих развитие приступов кашля (различные диагностические и лечебные манипуляции, осмотр зева и т. д.). Если рвота возникла вскоре после кормления, его следует повторить через 15-20 минут.

При коклюше с успехом проводится антибиотикотерапия. Стрептомицин, синтомицин, левомицетин, антибиотики тетрациклинового ряда при применении в катаральном или в начале спазматического периода уменьшают число и тяжесть приступов, смягчают и укорачивают течение болезни. Стрептомицин назначается внутримышечно по 20 000-30 000 ЕД на 1 кг веса тела в сутки в течение 12-14 дней. Стрептомицин особенно эффективен у детей первых месяцев жизни. Синтомицин назначается внутрь по 0,03 г, левомицетин - по 0,02 г на 1 кг веса тела 4 раза в день. Курс лечения 8-10 дней. Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин) в дозе 25 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в течение 8-10 дней оказывают благоприятное действие на течение коклюша как в ранней, так и в более поздней стадии болезни. Эти антибиотики проявляют высокую эффективность также при различных осложнениях (пневмония, отит и пр.). Если после окончания курса лечения антибиотиками симптомы болезни нарастают вновь, целесообразно повторить курс. В тяжелых случаях рекомендуется комбинированное назначение двух антибиотиков (например, стрептомицина и тетрациклина). При наличии осложнений целесообразна комбинация перечисленных антибиотиков с пенициллином, альбоми-цином, эритромицином.

За последние годы, когда появились новые эффективные вакцины, широко используемые с целью профилактики, возродился метод вакцинотерапии больных коклюшем, который применялся еще в довоенном периоде, но не получил общего признания и широкого распространения.

Рекомендуемое многими авторами и официальной инструкцией профилактическое применение коклюшных вакцин в эпидемических очагах (например, в пораженной коклюшем группе яслей, в детском саду) для детей, уже инфицированных и находящихся в стадии инкубации, является по существу методом ранней эффективной терапии.

Предпринимавшиеся в прошлом попытки применения в терапии коклюша сыворотки реконвалесцентов, сыворотки взрослых оказались малоуспешными. Лучшие результаты получены при лечении гипериммунной сывороткой, которая готовится путем иммунизации доноров коклюшной вакциной. Трудности заготовки такой сыворотки являются препятствием для внедрения этого метода в широкую практику. В настоящее время используют специфический противококлюшный γ-глобулин, изготовленпый из плацентарных сывороток с высоким титром антител. Вводят 6-9 мл препарата ежедневно в течение 2-3 дней. Применение γ-глобулина в ранней стадии болезни облегчает течение коклюша и оказывает стимулирующее влияние на организм. Этот метод рекомендуется комбинировать с антибиотикотерапией.

Важное место в лечении коклюша занимают методы патогенетической терапии и близкие к ним симптоматические средства. Сюда следует отнести способы подавления патологически искаженного кашлевого рефлекса, оксигенотерапию, стимулирующую и десенсибилизирующую терапию.

С целью ослабления приступов кашля предлагались антиспастические средства (атропин, белладонна, папаверин) и наркотики (кофеин, доверов порошок, хлоралгидрат, люминал, лидол и пр.). Эффект, получаемый при этом лечении, кратковременен или даже сомнителен. С другой стороны, приемы наркотиков (люминал, лидол), угнетая дыхательный центр, ведут к уменьшению амплитуды дыхательных движений и урежению дыхательного ритма, что углубляет нарушение газообмена и способствует развитию гипоксемии (В. Д. Соболева). Поэтому применение наркотиков, особенно у маленьких детей, должно быть ограничено. Эффективность различных методов физиотерапии, предложенных для воздействия на коклюшный кашель (ультрафиолетовое облучение, диатермия, кальций-ионтофорез и пр.), проверена недостаточно.

Серьезного внимания заслуживает применение при коклюше нейроплегических препаратов. Canestri, Kryl, Richterova, Wirth и др. отмечают хороший эффект при использовании аминазина (ларгактила, хлорпромазина).

В. П. Брагинская и Н. В. Захарова (инфекционная клиника Института педиатрии АМН СССР) изучали эффективность при коклюше лечения аминазином (инъекции 2,5% раствора из расчета 1-2 мг препарата на 1 кг веса в сутки) и промазина (внутрь из расчета 2-4 мг на 1 кг веса в сутки). Суточная доза вводилась за три приема. Курс лечения продолжался от 6 до 20 дней. Авторы отметили выраженный терапевтический успех уже в первые дни лечения: уменьшение частоты и тяжести приступов спазматического кашля, урежение или прекращение рвоты, уменьшение спастического состояния сосудов.

В борьбе с кислородным голоданием при коклюше (при тяжелом его течении, осложнении пневмонией, энцефалопатией) показана кислородная терапия. Наилучшие результаты получены при пользовании специальными кислородными приборами (например, моделью ДКП-1). Сеансы оксигенотерапии должны быть достаточно длительными (от 30-60 минут 1-2 раза в день при умеренном и до нескольких часов подряд с небольшими перерывами при резком кислородном голодании) (А. Ф. Деньгина).

При коклюше, протекающем с тяжелыми осложнениями, рекомендованы гормональные препараты (кортизон, преднизон, преднизолон и др.), оказывающие противовоспалительный, десенсибилизирующий эффект. Применение преднизолона у тяжелобольных, у которых антибиотикотерапия оказалась безуспешной, вызывало явное уменьшение частоты и силы кашлевых приступов и улучшение самочувствия больного (В. П. Брагинская).

При затянувшемся, вялом течении болезни, при вяло текущих легочных осложнениях целесообразно проведение стимулирующей терапии (гемотрансфузии, плазмотрансфузии, инъекции γ-глобулина).

В случае возникновения судорог или наклонности к ним, помимо оксигенотерапии, применяются внутримышечные введения 25% раствора сернокислой магнезии по 0,2 мл на 1 кг веса, внутривенные вливания гипертонического раствора глюкозы, оказывающие дегидратационное действие. При остановках дыхания прибегают к длительному искусственному дыханию.

Профилактика

Как и при любой воздушно-капельной инфекции, при коклюше общие профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге имеют ограниченную эффективность. Помимо легкости передачи инфекции, борьбу с коклюшем затрудняет ряд его эпидемиологических особенностей: длительность контагиозности больного, частота стертых форм болезни, высокая контагиозность больных в катаральном периоде, когда болезнь обычно не распознается и больные не изолируются, высокая восприимчивость детей, начиная с самого раннего возраста и т. д.

Противоэпидемические меры в очаге далеко не всегда радикально воздействуют на эпидемический процесс. Лишь при раннем проведении всего комплекса мероприятий в очаге (например, в детском учреждении) размеры вспышки могут быть значительно уменьшены, дальнейшее распространение инфекции может быть приостановлено.

Настойчиво проводимые меры профилактики могут в значительной степени предохранить от заражения коклюшем детей первого года жизни и особенно первых месяцев жизни, детей, ослабленных различными заболеваниями, и т. д. Таким образом, эти мероприятия могут обеспечить сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы. Так как летальность среди детей первого года жизни во много раз выше, нежели у старших детей, конечный успех профилактики проявляется снижением смертности.

Среди противоэпидемических мероприятий в очаге наиболее эффективной является ранняя изоляция больных. В практике диагноз коклюша часто устанавливается лишь в стадии конвульсивного кашля. Соответственно запаздывает изоляция больного, что, конечно, весьма снижает ее эпидемиологическую эффективность. Таким образом, важнейшим условием успешности противоэпидемических мероприятий при коклюше является ранняя диагностика. Изоляция больного обычно производится в домашних условиях (в отдельную комнату или за ширму). Госпитализации подлежат больные тяжелым и осложненным коклюшем, особенно дети до 2 лет, больные дети из семей, где имеются дети до года, не болевшие коклюшем. Изоляция больного продолжается до 40-го дня с начала болезни или до 30-го дня с момента появления судорожного кашля.

На детей до 10-летнего возраста, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если больной не был изолирован и общение с ним продолжалось в течение всего периода болезни, карантин накладывается до момента окончания заразительного периода у больного.

Возбудитель вследствие своей малой стойкости быстро отмирает. Поэтому нужды в полной заключительной дезинфекции после изоляции больного нет. Необходимо произвести проветривание помещения и обеззараживание носовых платков, полотенца, посуды больного.

Некоторыми авторами было рекомендовано проводить среди детей, бывших в контакте с коклюшным больным, серопрофилактику. С этой целью применялась человеческая сыворотка в дозе 60 мл. Однако выводы, сделанные различными авторами, были противоречивы. Хорошие результаты получены при профилактическом применении гипериммунного γ-глобулина (С. Н. Бабаев и А. А. Подольская, Soulier и др.). Гипериммунный γ-глобулин готовится путем отбора плацентарных сывороток с высоким титром коклюшных антител (1:320 : 1:640 и выше). Гипериммунный γ-глобулин применяется в дозе 3 или 6 мл двукратно с интервалом в 48 часов.

Приготовлен также гипериммунный γ-глобулин из сыворотки иммунизированных лошадей и рогатого скота. Эти препараты у части детей вызывают реакции анафилактического характера, они подлежат дальнейшему усовершенствованию.

Радикальное воздействие на эпидемический процесс, резкое снижение заболеваемости коклюшем могут быть обеспечены лишь активной иммунизацией, которая является основой профилактики этой инфекционной болезни.

Для активной иммунизации используется коклюшная вакцина, представляющая собой суспензию первой фазы коклюшных микробов, обезвреженных формалином или мертиолятом. Ныне этот препарат применяется в ассоциации с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (дифтерийно-коклюшно- столбнячная или ДКС-вакцина). Первичная иммунизация проводится с 5-6-месячного возраста - три инъекции по 0,5 мл вакцины с интервалами в 3-4 недели. Ревакцинация ДКС-вакциной производится однократной дозой 0,5 мл через 6-9 месяцев после первой вакцинации и затем еще через 2 года.

Реактогенность этой вакцины умеренная; она не может служить препятствием для массовой иммунизации. Вакцинация против коклюша оказывает выраженный эпидемиологический эффект (М. С. Захарова и др.).

Рекомендуется иммунизация детей, бывших в контакте с больными в эпидемических очагах коклюша. С этой целью коклюшная моновакцина вводится троекратно по 1 мл с укороченными интервалами: между первой и второй инъекцией до 10 дней, между второй и третьей - до 20 дней. Многие авторы указывают на эффективность этой противоэпидемической меры: заболеваемость среди привитых по сравнению с непривитыми сокращается в несколько раз (М. А. Дадашьян и др.).

Планомерно проводимая массовая активная иммунизация против коклюша в сочетании с комплексом прочих профилактических и противоэпидемических мероприятий может радикально воздействовать на эпидемический процесс и обеспечить в ближайшие годы ликвидацию массовой заболеваемости коклюшем.

Определение. Инфекционная болезнь, вызываемая микробом, родственным коклюшной палочке; клинически весьма сходен с легким коклюшем.

В 1937 г. Eldering и Kendrick описали возбудителя коклюшеподобного заболевания Haemophilus parapertussis. В дальнейшем эта инфекционная болезнь наблюдалась в Дании, Франции, Финляндии, Чехии, Болгарии и СССР.

Возбудитель паракоклюша - Haemophilus parapertussis (s. Bordetella parapertussis), мелкая грамотрицательная коккобактерия, отличающаяся выраженным полиморфизмом. По своим свойствам она близка к коклюшной палочке. В отличие от последней растет на простых питательных средах. По среде Борде-Жангу образует более крупные колонии; при росте на средах окрашивает их в коричневый цвет. Обладает свойствами расщеплять мочевину. От коклюшного микроба дифференцируется серологически с помощью специфических агглютинирующих сывороток.

Эпидемиология, очевидно, такая же, как при коклюше. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Восприимчивость к паракоклюшу определяется индексом 0,35. Д. Дончев и М. Стоянова допускают частичный перекрестный иммунитет между коклюшем и паракоклюшем, однако большинство авторов его отрицает.

По данным Lautrop, Visoka, Д. Дончева, паракоклюшная инфекция имеет широкое распространение, но клинически не выявляется или диагностируется как коклюш. По данным Л. В. Луговой и Ф. М. Неймарк, из 1007 штаммов, выделенных в 1959 г. в Москве от 930 детей, у которых предполагался коклюш, и у бывших с ними в контакте, 657 (от 765 детей) оказались коклюшными, остальные 350 (от 276 детей) - паракоклюшными. Д. Дончев с соавторами наблюдал возникновение значительных вспышек паракоклюша в яслях и детских садах. Отмечались также вспышки смешанной инфекции коклюша и паракоклюша. В эпидемических очагах среди детей, общавшихся с больными, выявляются бессимптомные формы паракоклюшной инфекции (носительство). По Д. Дончеву, носительство встречается в среднем в 4 раза реже, нежели клинически выраженная форма.

Клиника. Инкубационный период паракоклюша колеблется от 7 до 15 дней (в среднем 10-11 дней). В большинстве случаев болезнь протекает без лихорадки. Вначале наблюдаются слабо выраженные катаральные явления. Кашель постепенно усиливается и может принять судорожный характер. Изредка наблюдаются коклюшеподобные приступы кашля с репризами и последующей рвотой. Кашель продолжается от 2-3 дней до 3 недель и долее. Гемограмма у большинства больных нормальна. Лишь изредка отмечается небольшой лейкоцитоз и лимфоцитоз. Осложнения пневмонией редки.

Таким образом, паракоклюш клинически весьма сходен с легко протекающим коклюшем. Для отличия этих двух заболеваний необходимо бактериологическое исследование.

Лечение симптоматическое. Вследствие легкости течения болезни применение антибиотиков излишне.

Профилактика. Учитывая, что в практике паракоклюш смешивают с коклюшем и что это дезориентирует врачей в проведении противоэпидемических мероприятий и отборе детей, подлежащих иммунизации против коклюша, некоторые авторы (Д. Дончев, М. Стоянова и др.) настойчиво рекомендуют введение раздельной регистрации коклюша и паракоклюша. Это мероприятие следует признать целесообразным.

Больных паракоклюшем рекомендуется изолировать до клинического выздоровления и освобождения от возбудителя, но не менее чем на 15 дней от начала заболевания. Дети, бывшие в общении с больными, разобщаются на 15 дней.

Специфическая профилактика не разработана, хотя ее, как и при коклюше, следует считать перспективной.

ЛИТЕРАТУРА [показать]