|
|
К.м.н. А. В. Змызгова
Под пигментным обменом подразумевают обычно обмен важнейших пигментов крови - гемоглобина и продуктов его распада- билирубина и уробилина. В настоящее
время является доказанным и общепризнанным, что разрушение эритроцитов происходит в клетках ретикуло-эндотелия (печень, костный мозг, селезенка, сосуды).
Купферовские клетки печени при этом играют главную и активную роль (A. Л. Мясников, 1956). При разрушении гемоглобина от него отщепляется простетическая
группа, которая теряет атом железа и далее превращается в желчные пигменты - билирубин и биливердин. В просвет желчных капилляров билирубин выводится
эпителиальными клетками. Существующий кишечно-печеночный кругооборот желчных пигментов, хорошо описанный A. Л. Мясниковым, можно схематически изобразить так:
печень - желчь - кишечник - портальная кровь - печень - желчь. Для исследования пигментного обмена обычно пользуются определением билирубина в сыворотке
крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале.
Билирубин сыворотки крови подвержен колебаниям как при физиологических, так и при патологических состояниях. В норме уровень билирубина крови зависит от
объема физиологического гемолиза. Содержание его увеличивается при физической работе (повышенный гемолиз), при голодании. После приема пищи билирубин крови
у здоровых лиц понижается вследствие его выделения с желчью (Б. Б. Коган, 3. В. Нечайкина, 1937). При поражении печени, желчных путей, повышенном гемолизе
билирубин в крови повышается. Нормальные цифры билирубина крови, по данным различных авторов, варьируют в довольно значительных пределах. Так, по ван ден
Бергу, они колеблются в пределах от 0,1 до 0,6 мг%, по Бокальчуку и Герцфельду - от 1,6 до 6,25 мг% и т. д. Наряду с количественным определением билирубина
большое значение имеет изучение качества его. Ван ден Берг в 1910 г. сообщил, что билирубин по своему качеству неоднороден и состоит из двух фракций,
отличающихся друг от друга по поведению с диазореактивами. Один билирубин он назвал "прямым", или "быстрым", а другой - "непрямым". Раньше считали, что
"непрямой" билирубин превращается в "прямой" в клетках печеночного эпителия путем отщепления от "непрямого" билирубина белковых субстанций. За последнее
время работами ряда авторов (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) установлено, что "прямой" билирубин образуется из "непрямого" в результате соединения
последнего с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся в ретикулоэндотелиальной системе из протопорфирина непрямой, или так называемый свободный, билирубин
(гемобилирубин) выделяется в кровь, так что у здорового человека в крови находится 0,5-0,75 мг% "непрямого" билирубина (И. Тодоров, 1960). Этот билирубин,
благодаря наличию в его молекуле глобина, является соединением, нерастворимым в воде и дающим непрямую реакцию с диазореактивом. В крови гемобилирубин
соединяется с альбумином, образуя коллоидный раствор, не проходящий через почечный фильтр. С током крови "непрямой" билирубин попадает в печень, где от него
отщепляется альбумин и присоединяется глюкуроновая кислота, т. е. образуется глюкуронид билирубина, который является прямым билирубином или холебилирубином.
Этот процесс осуществляется в паренхиме печени при участии фермента трансферазы (Schmid, 1961). Билирубинглюкуронид хорошо растворяется в воде, легко
проходит почечный фильтр, свободно попадает в желчь и дает быструю реакцию с диазореактивами. Благодаря соединению с глюкуроновой кислотой жирорастворимый,
ядовитый для мозговой ткани "непрямой" билирубин становится растворимым и утрачивает токсичность. При физиологических состояниях в крови и моче прямого
билирубина нет, так как между кровеносными и желчными капиллярами существует барьер из печеночных клеток, который не позволяет ему перейти в кровь. При
паренхиматозных и застойных желтухах этот барьер разрушается и прямой билирубин из крови переходит в мочу. Методом хроматографического исследования
установлено, что прямой билирубин может присоединять к себе одну или две молекулы глюкуроновой кислоты, т. е. образовывать моно- или диглюкуронид билирубина.
По данным Hoffman (1961), билирубин - диглюкуронид желчи составляет 75-80%.
В настоящее время точно еще не установлено, в каких именно клетках печени осуществляется конъюгация билирубина. По мнению 3. Д. Шварцмана (1961),
образование моноглюкуронида возможно в ретикуло-эндотелиальных клетках, а диглюкуронида - в печеночных. Билирубин-глюкуронид, достигнув в составе желчи
толстого кишечника, распадается на ряд переходящих друг в друга билирубиноидов, образуя в конечном итоге стеркобилин и уробилиноген. Последний всасывается
кишечным эпителием в кровь и через портальную систему возвращается в печень, где почти полностью улавливается у здоровых людей купферовскими клетками.
Небольшая часть уробилина попадает в большой круг кровообращения и выводится из организма с мочой. Таким образом, уробилин, хотя и является пигментом мочи,
но в норме находится в ней в незначительных количествах (чаще в виде следов). По Тервену, в суточном количестве мочи у здоровых лиц содержится около 1 мг
уробилина. Попадая вместе с желчью в пищеварительный тракт, желчные пигменты подвергаются здесь воздействию бактерий. При этом билирубин восстанавливается в
стеркобилиноген и в таком виде выводится с калом. Под влиянием света и воздуха стеркобилиноген легко окисляется, превращаясь в стеркобилин, суточное
количество которого, по Тервену, колеблется от 50 до 200 мг. Если уробилинурия отражает функциональное состояние печени, то, по мнению многих авторов,
повышенное количество стеркобилина в кале свидетельствует об интенсивности гемолиза. Поэтому ряд исследователей придает большое значение отношению количества
уробилина мочи к стеркобилину (коэффициент Адлера), равному в норме 1:30, 1:40.
Согласно имеющимся в литературе сообщениям, а также данным, полученным нами, пигментный обмен страдает при многих инфекционных заболеваниях, что
приводит к увеличению содержания уробилина в моче и более или менее значительной гипербилирубинемии (А. М. Ярцева, 1949; А. В. Змызгова, 1957; И.К.Мусабаев,
1950; Б. Я. Падалка, 1962, и др.). Однако выраженная желтуха при этом встречается редко. Имеются только единичные указания о наличии желтухи у больных
брюшным тифом (Н. И. Рагоза с соавторами, 1935), сыпным тифом (А. М. Сигал), инфекционным мононуклеозом (К. М. Лобан, 1962) и другими заболеваниями. Острые
малярийные гепатиты также могут сопровождаться желтухой и осложняться острой дистрофией печени (Е. М. Тареев, 1946).
Нарушение пигментного обмена при инфекционных заболеваниях в одних случаях связывают с поражением печени и эндокринно-нервного аппарата, регулирующего ее
функции, в других - с повышенным гемолизом.
Определение общего, "прямого" и "непрямого" билирубина в сыворотке имеет большое клиническое значение при дифференциальных диагнозах различных видов
желтухи.
В свете новых данных о механизме образования и выделения билирубина в настоящее время по-другому трактуется и патогенез желтух. Оказалось, что прежнее
деление желтух на паренхиматозные, механические и гемолитические не отражает всего многообразия патогенетических вариантов этого заболевания. По современной
классификации (А. Ф. Блюгер и М. П. Синельникова, 1962) желтухи делятся на две группы:
- желтухи, не связанные с нарушением тока желчи
- надпеченочные желтухи
[показать]
Надпеченочные желтухи сопровождаются накоплением в сыворотке крови свободного "непрямого" билирубина, в то время как количество
"прямого" билирубина остается нормальным. К ним относят врожденную и приобретенную гемолитические желтухи. Увеличение непрямого билирубина в крови
происходит вследствие усиленного распада эритроцитов с последующей гиперпродукцией билирубина. Возникает такое большое количество желчного пигмента,
что нормальная выделительная способность печени оказывается недостаточной. К надпочечным желтухам относятся также следующие так называемые
ретенционные желтухи, когда билирубин образуется в повышенном количестве и не выделяется из организма:
- Болезнь Мейленграхта - Жильбера, которая возникает в связи с врожденной недостаточностью фермента трансглюкуронидазы в клетках печени, в
результате чего "непрямой" билирубин не может превратиться в "прямой" и накапливается в крови.
- Семейная ядерная желтуха Криглера-Наджара развивается в результате врожденного отсутствия ферментных систем, обеспечивающих связь билирубина с
глюкуроновой кислотой: при этом в сыворотке крови накапливается высокая концентрация "непрямого" билирубина, оказывающего токсическое действие на
ядра головного мозга.
- Постгепатитная функциональная гипербилирубинемия может быть связана с нарушением механизма захвата билирубина из крови (Schmid, 1959) или с
повышенным гемолизом, который,по мнению Kalk (1955), развивается на почве накопления аутоантител, обнаруживаемых с помощью реакции Кумбса. Известно,
что при вирусных заболеваниях изменившиеся под действием вируса эритроциты могут приобретать антигенный характер, в результате чего в организме
начинают вырабатываться антитела, в том числе и гемолизины (И. Мадьяр, 1962). Надпеченочные желтухи протекают обычно с нормальной активностью
альдолазы, трансаминаз и щелочной фосфатазы, с неизменной электрофореграммой и нормальными осадочными пробами. При гемолитических желтухах выражены
гепатолиенальный синдром, ретикулоцитоз, сниженная резистентность эритроцитов и анемия.
- печеночные желтухи
[показать]
Печеночные (гепатоцеллюлярные) желтухи развиваются вследствие первичного поражения печени и встречаются при болезни Боткина, циррозах
печени, токсических и холангиолитических гепатитах, инфекционном мононуклеозе, холестатических гепатозах и некоторых других заболеваниях. При этих
желтухах увеличивается главным образом количество прямого билирубина в крови, так как образование билирубинглюкуронида при этих желтухах страдает
мало, но вследствие нарушения балочной структуры печени или закупорки билиарной системы он не может выделяться в кишечник и проникает в кровяное
русло. Содержание непрямой его фракции тоже возрастает, но в значительно меньшей степени. Процесс гипербилирубинемии при паренхиматозном гепатите
является сложным и может зависеть от следующих причин:
- от нарушения экскреции билирубина из печеночных клеток в желчные капилляры;
- от затрудненного оттока желчи в силу явлений внутрипеченочной обтурации глюкуронид-билирубин забрасывается в кровяное русло (регургитации желчи);
- от нарушения синтеза глюкуронидов в микросомах гепатоцитов (страдают трансферразные системы);
- от нарушения поступления билирубина в пораженные печеночные клетки.
Страдает функция "захватывания" билирубина гепатоцитами.
- желтухи, связанные с нарушением тока желчи
- подпеченочные желтухи
[показать]
Подпеченочные желтухи развиваются при желчнокаменной болезни, опухолях и стенозах в области желчных путей, а также при бактериальных
холангитах. При подпеченочных или так называемых застойных желтухах также увеличивается главным образом "прямой" билирубин, что связано с
переполнением желчных путей вследствие закупорки, разрыва их и последующего перехода желчи в кровяное русло. Одновременно слегка повышается
содержание "непрямого" билирубина, так как последний переполняет печеночную клетку, которая не в состоянии перевести весь "непрямой" билирубин в
"прямой", что вызывает его повышение в сыворотке крови (Й. Тодоров, 1960). Из сказанного ясно, что количественное определение общего "прямого" и
"непрямого" билирубина в сыворотке крови имеет большое клиническое значение. Выявление повышенного "прямого" или "непрямого" билирубина служит
наиболее точным методом дифференцирования гемолитических желтух от застойных и паренхиматозных. Для определения общего билирубина и его фракций в
настоящее время отдают предпочтение методу Ендрассика, Клеггора и Трафа, который является более точным, чем метод ван ден Берга. При определении
билирубина по ван ден Бергу для осаждения белков применяется этиловый спирт, с которым в осадок увлекается и часть адсорбированного на нем пигмента,
вследствие чего показатели билирубина могут быть понижены. Принцип метода Ендрассика, Клеггора и Трафа заключается в том, что в присутствии раствора
кофеина билирубин (свободный и связанный) легко образует азобилирубин, определяемый колориметрически. В одной пробирке, добавляя кофеин, определяют
общий билирубин, в другой (без кофеина) - прямую его фракцию. Концентрация непрямого билирубина определяется по разности между общим и прямым
билирубином. В настоящее время определенное клиническое значение придают также вычислению билирубинового показателя (уровень связанной фракции по
отношению к содержанию всего билирубина, выраженный в процентах). Так, по данным А. Ф. Блюгера (1962), общий билирубин у здоровых лиц колеблется в
пределах 0,44-0,60 мг%, а билирубиновый показатель у них равен нолю. При болезни Боткина в преджелтушном периоде уже можно обнаружить незначительную
гипербилирубинемию за счет прямой фракции. Количество билирубина в сыворотке крови в этот период может быть и нормальным, но и тогда признаком
нарушения пигментной функции печени может служить наличие прямого билирубина. На высоте желтухи билирубиновый показатель может превышать даже 50%.
В периоде выздоровления связанная фракция билирубина исчезает из крови очень медленно, в связи с чем даже при нормальном уровне билирубина еще
длительное время остается прямой или замедленно прямой реакция ван ден Берга, что является важным признаком неполного выздоровления. Связанная
фракция билирубина нередко обнаруживается и при безжелтуш-ных формах болезни Боткина, когда уровень общего билирубина не превышает норму.
Билирубиновый показатель может также значительно возрастать при под-печеночных желтухах. При гемолитических желтухах этот показатель бывает
значительно ниже, чем у больных с паренхиматозной или застойной печенью, и равняется 20% и ниже. При печеночной и подпеченочной желтухах при
гипербилирубинемии, превышающей 1,5-2 мг%, билирубин в виде желчных пигментов появляется в моче. Отсутствие желчных пигментов в моче при
гипербилирубинемии свидетельствует о гемолитической природе желтухи. Диагностическое значение имеет также и определение билирубина в моче.
Уробилинурия обычно наблюдается в преджелтушном периоде эпидемического гепатита, а также на спаде желтухи. Последнее обстоятельство является
признаком наступившего криза. Уробилинурия может сохраняться длительное время в период реконвалесценции и свидетельствовать о наличии незаконченного
патологического процесса. На высоте желтухи при эпидемическом гепатите уробилин в моче, повышенный в преджелтушном периоде, может исчезнуть. При
обтурационных желтухах уробилин в моче может отсутствовать долгое время. Одним из постоянных признаков гемолитических желтух является уробилинурия,
которая связана с избыточным поступлением уробилина из кишечника и относительной недостаточностью функции печени (печень не успевает избыточное
количество непрямого билирубина связать с глюкуроновой кислотой).
Стеркобилин в кале при гемолитической желтухе повышается, а при холестетической форме болезни Боткина и при подпеченочных желтухах может
длительное время наблюдаться ахолия. Изучение пигментной функции печени при желтухах различной этиологии хотя и может иметь диагностическое значение,
однако путем определения общего билирубина и его фракций, уробилина в моче и стеркобилина в кале не всегда бывает возможным отдифференцировать один
вид желтухи от другого. Наибольшие трудности встречаются при диагностике и дифференциальной диагностике холестатических, затяжных форм болезни
Боткина с желтухами, развивающимися вследствие злокачественных новообразований в области гепато-панкреато-дуоденальной зоны, с циррозами печени и
желчнокаменной болезнью. Для целей диагностики и дифференциальной диагностики желтух различного генеза в настоящее время применяется комплекс
лабораторных методов исследования, который включает в себя ферментные пробы, определение белка, белковых фракций сложных белковых комплексов,
коллоидные пробы, определение протромбинового индекса (нагрузка витамином К), пробы, основанные на изучении липоидной, углеводной, экскреторной
функций печени и др. В связи с тем, что физиологическое значение этих показателей, механизм их изменений при патологических состояниях изложены при
описании соответствующих видов обмена, в настоящем разделе мы ограничимся сводной таблицей этих показателей при желтухах различной этиологии
(табл. 2).
В клинике, руководимой А. Ф. Билибиным, для дифференциальной диагностики желтух различного генеза, помимо указанных лабораторных методов, с успехом
применяется исследование содержания серомукоида, ставится проба Иргла, а также определяется вязкость сыворотки и плазмы. Серомукоид представляет собой
сложный белковый комплекс, состоящий из белка и углеводных компонентов (гексозы, гексозамины и их производные). Процессы образования сывороточных
гликопротеидов и их углеводных компонентов сравнительно мало изучены. Однако многочисленные экспериментальные данные и наблюдения клиницистов свидетельствуют
о несомненной роли печени в их синтезе. При паренхиматозных гепатитах, а также при циррозах печени концентрация серомукоида в сыворотке крови понижается
(Sarin с соавторами, 1961; Musil, 1961; А. Ф. Билибин, А. В. Змызгова, А. А. Панина, 1964), в то время как при желчнокаменной болезни она остается нормальной
или слегка понижается, а при желтухах, развивающихся вследствие злокачественных новообразований, прогрессивно увеличивается по мере нарастания желтухи.
Pagui (1960) считает, что быстрый и инфильтрирующий рост злокачественных опухолей способствует деполимеризации основного вещества соединительной ткани,
богатой сахаридными группами с последующим переходом их в кровь, что приводит к повышению содержания серомукоида. Другие авторы (Kompecher с соавторами,
1961) повышение сывороточных мукоидов объясняют метаболизмом раковой ткани, так как в растущей опухоли усиленно происходит анаэробный гликолиз, в результате
чего образуются различные углеводные компоненты, которые через расширенные лимфатические сосуды в повышенном количестве поступают в кровь. По их мнению,
попадая в кровь, углеводные компоненты способствуют метастазированию.
Проба Иргла, выявляющая патологические глюколипиды, у большинства больных эпидемическим гепатитом бывает отрицательной на всем протяжении болезни. У
части больных, главным образом отягощенных различными сопутствующими заболеваниями, она может выпадать положительной (+ или ++), но по мере угасания
клинических симптомов быстро становится отрицательной. При злокачественных новообразованиях, сопровождающихся желтухой, наблюдается совершенно иная динамика
пробы Иргла. Степень помутнения ее прогрессивно увеличивается вплоть до появления флокуляции, и у таких больных она обычно бывает резко положительной
(+++).
Вязкость сыворотки и плазмы подвержена меньшим колебаниям, чем вязкость цельной крови, так как их состав отличается более значительным постоянством.
Вязкость сыворотки и плазмы зависит в первую очередь от коллоидного состояния белка, а именно от величины и формы белковых молекул, сложной глобулярной
структуры, степени электрической проводимости и других физико-химических свойств сыворотки и плазмы, а также от содержания в них солей и ионов. При различных
патологических процессах в организме нарушается химический состав, физические и физико-химические свойства крови, что в свою очередь влечет за собой
изменение вязкости. В настоящее время сравнительная вискозиметрия используется в качестве теста для быстрой диагностики эпидемического гепатита, так как
вязкость сыворотки и плазмы при болезни Боткина понижается, в то время как при желтухах другой этиологии она остается нормальной или повышается
(М. Яломицяну с соавторами, 1961; А. В. Змызгова, А. А. Панина, 1963). Вискозиметрия - простой доступный метод лабораторного исследования, что является
большим преимуществом его перед другими громоздкими и дорогостоящими методами лабораторных исследований.
Из табл. 2 видно, что нет ни одного лабораторного метода исследования, который бы являлся строго специфичным для того или иного вида желтухи. Однако
комплексное, динамическое их определение в сочетании с клинической картиной болезни помогает клиницисту проводить дифференциальную диагностику, оценивать
тяжесть патологического процесса, глубину поражения печени и степень наступившего выздоровления.
Как известно, у ряда лиц после перенесенной болезни Боткина иногда длительное время сохраняется гипербилирубинемия, которая может развиваться вслед за
перенесенным эпидемическим гепатитом либо но прошествии нескольких недель и месяцев после выздоровления. У одних лиц гипербилирубинемия носит затяжной
характер, у других периоды повышенного содержания билирубина чередуются с временным снижением или даже с нормализацией уровня его. Природа этого явления до
настоящего времени полностью еще не расшифрована. Одни исследователи подобную билирубинемию считают проявлением скрыто протекающего хронического гепатита,
другие связывают его с развитием холангио-холециститов, дискинезий желчных путей, рецидивов болезни, а третьи высказываются в пользу гемолитического
происхождения ее. Е. М. Тареев (1958) такую гипербилирубинемию считает последствием перенесенного эпидемического гепатита и указывает на возможность ее
медленного, но полного обратного развития. На основании литературных данных (М. В. Мельк, Л. Н. Осипов, 1963) можно выделить три основные группы с затяжной
билирубинемией:
- Гипербилирубинемия после перенесенного эпидемического гепатита, связанная с предшествующим поражением печеночной паренхимы или внепеченочной
билиарной системы. В клинической картине этой группы больных обращает на себя внимание выраженная желтушность кожи и склер при повышении прямого билирубина
по ван ден Бергу до 3,5 мг%. Нередко желтуха сопровождается ахоличностью стула, темной окраской мочи, диспепсическими явлениями, иногда болями в области
печени. При этом концентрация непрямого билирубина не повышается, а функциональные пробы печени изменяются (повышена активность ферментов, снижена сулемовая
проба, наблюдается патологическая сахарная кривая, снижена проба Квика - Пытеля). Осмотическая стойкость эритроцитов и количество ретикулоцитов не
отклоняются от нормы.
- Гемолитические желтухи различной этиологии, протекающие по типу затяжных или перемежающихся гипербилирубинемией, по поводу которых больные
госпитализируются с ошибочным диагнозом эпидемического гепатита. В анамнезе этой группы больных нет указаний на перенесенный гепатит, а желтуха нередко
проявляется после каких-либо перенесенных интеркуррентных заболеваний (грипп, пневмония и т. д.). Желтушность склер и кожи при этом выражена слабо,
диспептические расстройства и боли в области печени встречаются редко. Налицо гепатолиенальный синдром. Содержание билирубина повышается за счет главным
образом непрямой его фракции. Реакция ван ден Берга, однако, быстрая, прямая или замедленная. У многих больных снижена осмотическая стойкость эритроцитов и
повышена стойкость ретикулоцитов. Печеночные пробы изменяются мало.
- Группа больных с постгепатитным "гемолитическим компонентом" или так называемой постгепатитной функциональной гипербилирубинемией. Гемолитический
компонент у них развивается непосредственно после эпидемического гепатита или спустя несколько месяцев и даже лет. Функциональная постгепатитная
гипербилирубинемия свойственна лицам преимущественно молодого возраста. Постоянными кишечными симптомами постгепатитных гемолитических желтух являются:
легкая желтушность кожи и склер, увеличение печени, частое увеличение селезенки, нормально окрашенный стул и моча, преобладание "непрямой" фракции билирубина
сыворотки крови, а в случае нарастания обеих фракций билирубина "непрямой" билирубин увеличивается в большей степени. Возможно снижение осмотической
стойкости эритроцитов, повышение количества ретикулоцитов. Постгепатитная функциональная гипербилирубинемия протекает с неизменными функциональными пробами
печени. В гемограмме таких больных наблюдается лимфоцитоз, который не встречается при другой гемолитической желтухе (Л.П. Бриедис, 1962).
Как уже указывалось выше, гемолитические явления после перенесенного эпидемического гепатита многие исследователи связывают с явлениями
аутосенсибилизации, в результате чего в крови таких больных обнаружены противоэритроцитарные аутоантитела (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). С. О. Авсаркисян
(1963), не отрицая возможности аутосенсибилизации, считает, что в развитии затяжной или перемежающейся гипербилирубинемии играет роль и неполноценность
печени, что подтверждается выявлением аутоантител против ткани печени у части больных.
Изменение лабораторных показателей при желтухах различной этиологии
Таблица 2
Лабораторные показатели |
Печеночные желтухи |
болезнь Боткина |
цирроз печени |
холестатический гепатоз |
Билирубиновый показатель | Выше 50% | Выше 50% | Выше 50% |
Желчные пигменты | Положительные | Положительные | Положительные |
Уробилинурия | Положительная в преджелтушном периоде и на спаде желтухи, на высоте желтухи может отсутствовать | Положительная | |
Альдолаза | Рано и значительно повышается | Нормальная или слегка повышена | Норма |
Трансаминазы (аспарагиновая, аланиновая) | Рано и значительно повышаются | Норма или слегка повышена | Часто норма |
Коэффициент де Ритиса | Меньше 1 | Меньше 1 | - |
Щелочная фосфатаза | Слегка повышена | Легкое или умеренное повышение | Умеренно повышена |
Белковые фракции | Небольшая гипоальбуминемия и γ-глобулинемия | Значительная гипоальбуминемия, резкая γ-глобулинемия | Небольшое повышение α- и β-глобулинов |
Тимоловая проба | Высокая | Норма | Норма |
Сулемовая проба | Снижена | Резко снижена | Норма или слегка снижена |
Реакция Таката-Ара | + или ++ | Резко положительная ++++ | Отрицательная |
Протромбин | Снижен | Снижен | Норма |
Протромбин после нагрузки витамином К | Не нормализуется | Не нормализуется | - |
Холестерин | Снижен | Снижен | Норма |
Эфиры холестерина | Значительно снижены | Значительно снижены | Норма |
Сывороточное железо | Повышено | Нормально или слегка повышено | Норма |
Медь сыворотки | Нормальная или слегка повышена | Чаще незначительно повышена | Неизвестно |
Проба Иргла | Отрицательная или слабо положительная, но быстро нормализуется | Слабо положительная или положительная | Неизвестно |
Серомукоид | Снижен | Резко снижен | Неизвестно |
ДФА | Умеренно повышен | Умеренно повышен | Слегка повышен |
Бромсульфалеиновая проба | Снижена | Снижена | Нормальна или понижена |
Вязкость сыворотки и плазмы | Снижена | Нормальна или повышена | Неизвестно |
Картина крови | Лейкопения, нормоцитоз, макроцитоз | Лейкопения, тромбоцитопения, макроцитоз | Не характерно |
РОЭ | Нормальна или замедлена | Чаще ускорена | Чаще ускорена |
продолжение: Изменение лабораторных показателей при желтухах различной этиологии
Лабораторные показатели |
Надпеченочные желтухи | Подпеченочные желтухи |
гемолитические |
функциональная гиперби-лирубинемия |
желчнокаменная болезнь |
опухоли |
Билирубиновый показатель | Менее 20% | Менее 20% | Выше 50% | Выше 50% |
Желчные пигменты | Отрицательные | Отрицательные | Положительные | Положительные |
Уробилинурия | Резко положительная | Положительная | При полной закупорке отрицательная | При полной закупорке отрицательная |
Альдолаза | Норма | Норма | Норма или незначительное повышение | Норма или незначительное повышение |
Трансаминазы (аспарагиновая, аланиновая) | Норма | Норма | Норма или незначительное повышение | Норма или незначительное повышение |
Коэффициент де Ритиса | Равен 1 | Равен 1 | Выше 1 | Выше 1 |
Щелочная фосфатаза | Норма | Норма | Резко повышена | Резко повышена |
Белковые фракции | Норма | Норма | Увеличение α2-глобулинов при нормальном или слегка увеличенном количестве γ-глобулинов | Увеличение α2-глобулинов при нормальном или слегка увеличенном содержании γ-глобулинов |
Тимоловая проба | Норма | Норма | Норма | Норма |
Сулемовая проба | Норма | Норма | Норма | Норма |
Реакция Таката-Ара | Норма | Норма | Норма | Норма |
Протромбин | Норма | Норма | Норма | Норма |
Протромбин после нагрузки витамином К | - | - | Нормализуется | В случае снижения нормализуется |
Холестерин | Норма | Норма | Повышен | Повышен |
Эфиры холестерина | Норма | Норма | Норма | Норма |
Сывороточное железо | Возможно незначительное повышение | Норма | Норма или понижение | Понижено |
Медь сыворотки | Норма | Норма | Резко повышена | Резко повышена |
Проба Иргла | Отрицательная | Отрицательная | + или ++ с быстрой нормализацией | Резко положительная +++ |
Серомукоид | Норма | Норма | Норма или повышение с быстрой нормализацией в динамике | Нарастание в динамике |
ДФА | Норма | Норма | Повышен | Резко повышен |
Бромсульфалеиновая проба | Норма | Нормальна или слегка понижена | Норма | Нормальна или слегка понижена |
Вязкость сыворотки и плазмы | Не характерна | Чаще слегка понижена | Повышена | Повышена |
Картина крови | Понижение резистентности эритроцитов | Лимфоцитоз | Лейкоцитоз, нейтрофиллез | Лейкоцитоз, нейтрофиллез |
РОЭ | Норма | Норма | Ускорена | Ускорена |
ЛИТЕРАТУРА
[показать]
- Авсаркисян С. О. Труды Ленинградского педиатрического института, 1963, XXX, 212.
- Билибин А. Ф., 3мызгова А. В. и Панина А. А. Тер. арх., 1964, 7, 65.
- Блюгер А. Ф. и Векслер X. М. Материалы II съезда гигиенистов, микробиологов, эпидемиологов и инфекционистов Латвийской ССР. Рига, 1963, 28-30.
- Блюгер А. Ф. Структура и функция печени при эпидемическом гепатите. Рига, 1964.
- Бондарь 3. А. Механическая желтуха. М., 1956.
- Васюкова А. Д. Сборник научных работ по клинической биохимии. Красноярск, 1962, стр. 59-60.
- Громашевская Л. Л., Вержховская А. А., Шапоренко В. Н. В кн.: Инфекционный гепатит. Киев, 1961.
- Громашевская Л. Л. и Демин В. И. В кн.: Инфекционный гепатит. М., 1962.
- Гуревич Е. С. Токсическая дистрофия печени. М., 1963.
- Дубинский А. М. Вопросы мед. химии, 1961, 7, 97.
- Еременко А. В. В кн.: Лечение инфекционных больных. М., 1957, 3, 126-139.
- Змызгова А. В. Функциональное состояние печени у больных брюшным тифом, леченных левомицетином. Дисс. канд., М., 1957.
- Змызгова А. В., Панина А. А. Тер. арх., 1963, 3, 34-38.
- Капланский С. Я. Актуальные вопросы современной биохимии. М., 1959, 1, 132-143.
- Капланский G. Я. и Ван Чжун-янь. Вопр. мед. химии, 1961, 3, 227.
- Касавина Б. С. и Горкин В. 3. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1954, 12, 38-42.
- Константинов А. А., Шапиро С. Е. Вопр. мед. химии, 1960, 6, 1, 14-18.
- Мадьяр Н. Заболевания печени и желчных путей, 1962.
- Мильк М. В., Осипов Л. Н. Труды Ленинградского педиатрического института, 1963, XXX, 196.
- Мусабаев И. В., Гусева Д. М. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1963, 4, 38-43.
- Мясников А. Л. Болезни печени. М., 1956.
- Ойвин И. А., Ойвин В. И., Семин В. И. Вопр. мед. химии, 1951, 3, 229-237.
- Ойвин В. И., Хашимова Д. М. Труды Таджикского института эпидемиологии, микробиологии и гигиены, 1954, 2, 1, 72-76.
- Ойвин И. А. Клин, мед., 1960, 7, 13-21.
- Орехович В. Н. Современное представление о белках и их значение в биологии и медицине. Изд. "Знание", 1952, 32.
- Пакторис Е. А. Белковые фракции плазмы крови при брюшном тифе и их клинико-иммунологическое значение. Дисс. канд.
- Пакторис Е. А., Гoахгильдяп И.В., Панченко К. П. Сов. мед., 1962,5, 71; 1958, 10, 24-30.
- Покровский А. А. Первый всесоюзный биохимический съезд. Тезисы докладов, 1964. 1, 163.
- Тареев Е. М., Эпштейн Е. Г., Гонтаева А. А. Мед. паразитология, 1933, 2, 3^ 170.
- Тареев Е. М. Тер. архив, 1958, XXX, 2, 3.
- Тареев Е. М., Назаретян Е. Л., Семендяева М. Е., Тареева И. Е. Вестник АМН СССР, 1963, 6, 42.
- Ткачев П. Г., Зязев А. К. В кн.: Лечение инфекционных больных. М., 1960.
- Товарницкий В. И. и Волуйская Е. Н. Лабораторное дело, 1955, 6, 7. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, 1960.
- Троицкий Г. В., Тарасова Л. С. Вопр. мед. химии, 1956, 2, 6, 428-437.
- Троицкий Г. В. Успехи биологической химии. М., 1958, 3, 152.
- Угрюмов Б. Л., Громашевская Л. Л., Чернова И. А., Соколовская А. П., Строганов Б. В. В кн.: Эпидемический гепатит. М., 1962.
- Шелухина Л. А., Панина А. А. Терапевтический архив, 1957, 29, 9, 78-82.
- Antopol W., Tuchman L., Schifrin A. Proc. Soc. Exp. Biol., 1938, 38, 363.
- Billing В. H. a. Lathe G. H. Am. J. Med., 1958, 24, 111.
- Bloch К., Воrek E. Rittenberg D. пит. по E. П. Федоровой.
- Bodansky O., Ward R., Schwartz М., Gi1es J. A. M. A. Child. 1959, 98, 166-180.
- De Ritis F., Coltorti М., Сiusti G. Minerva med., 1956, 47, 167.
|
|
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
[X]
Беседы с опытным психологом по Skype. Консультации, психотерапия.
Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)
С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.
E-mail: aristo@newmail.ru
Последние сообщения
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Нажми на картинку - узнай подробности!
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"
|
|