Проф. А. Л. Либов

Коревая краснуха - острое инфекционное заболевание, вызванное фильтрующимся вирусом (Polynosa rubeolae), нестойким во внешней среде, передающимся от больного здоровому воздушно-капельным путем, характеризующееся кореподобной сыпью, высыпающей одновременно с кратковременным подъемом температуры, увеличением затылочных и задне-шейных желез, своеобразными гематологическими изменениями и, как правило, легким течением.

История

Первое достоверное сообщение о коревой краснухе было сделано Baillou (1538-1616). Впервые как самостоятельное заболевание, не связанное с корью и скарлатиной, коревая краснуха была описана Wagner в 1829 г. Положение о том, что краснуха является самостоятельным заболеванием, долгое время оспаривалось и было принято только в 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне.

Возбудитель краснухи был открыт в 1938 г. Hiro, Tasaka, которые получили экспериментальное заражение у 8 детей из 16, зараженных фильтратами из носовых смывов.

В 1941 г. (Norman, McAlister, Gregg) сделали первое сообщение о том, что заболеваемость беременных краснухой является причиной рубеолярной эмбриопатии. Суммарные данные по рубеолярной эмбриопатии были представлены в 1959 г. в монографии Н. Flamm.

Sever, McAlister, Schiff a. Cutting (1965) впервые имели возможность изучить под контролем вирусологических и серологических исследований эпидемию краснухи, возникшую на острове Св. Павла (в 200 милях от Аляски) в условиях отсутствия заболеваний краснухой в течение 22 лет до начала вспышки. Эти исследования позволили уточнить представление о частоте атипичных форм краснухи и длительности иммунитета.

Этиология

Возбудитель коревой краснухи - фильтрующийся вирус. При -70° в смывах из зева вирус сохраняется до 90 дней, на сухом льду до 9 месяцев. Habel (1942) показал возможность заражения вирусом краснухи обезьян. Вирус может быть обнаружен чаще всего в начале высыпания (Heggie, Robbins, 1964).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Максимальную опасность больные представляют в продромальном периоде, а также первые 2 дня (Д. Рейк, 1956) или 5 дней (С. Д. Носов, 1960). Заболевание передается воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 10 лет. В 1939 г. в Австралии, где длительное время не было эпидемии краснухи, наблюдалось много заболеваний среди взрослого населения. Женщины заболевают чаще в период беременности. Среди детей первого года жизни описаны только единичные заболевания. X. С. Мартинсон и С. Д. Шапиро (1963) упоминают о случае краснухи у 2-дневного ребенка, мать которого перенесла эту инфекцию незадолго до родов.

После перенесенного заболевания иммунитет остается практически на всю жизнь. Вторичные заболевания наблюдаются исключительно редко. При изучении двух вспышек краснухи в Англии F. К. М. Hillenbrand (1964) описал 7 случаев повторного заболевания краснухой и высказал предположение о возможности существования различных штаммов вируса и о том, что иммунитет при краснухе не столь полноценен, как это представлялось ранее. Однако при изучении развития эпидемии на острове Св. Павла Brody etc. (1965) показали, что иммунитет, даже при условии отсутствия новых контактов на протяжении более двадцати лет, является достаточно прочным.

Патогенез и патологическая анатомия

Вирус краснухи проникает в организм через верхние дыхательные пути. Удалось вызвать появление краснухи после инокуляции вируса через конъюнктиву и предупредить развитие заболевания путем закапывания в глаза сыворотки реконвалесцентов в первые часы после заражения. Считают, что вирус краснухи проникает в организм через конъюнктиву.

При изучении эпидемических вспышек, под контролем вирусологических и серологических исследований было установлено в последнее время, что кроме типичных форм краснухи наблюдаются достаточно часто стертые формы: заболевания, протекающие без сыпи, и бессимптомные формы, устанавливаемые в результате нарастания титра антител.

Распространяясь в организме, вирус краснухи может вызвать различные осложнения, из которых наиболее опасным является энцефалит. Краснуха, перенесенная беременными в первые три месяца беременности, поражая плод, может явиться причиной рубеолярной эмбриопатии.

Прогноз при краснухе благоприятен и случаи смерти наблюдаются только при осложнении краснушным энцефалитом. Л. П. Титова наблюдала острое набухание и полнокровие сосудов головного мозга, кровоизлияния в различных отделах мозга. Страдает главным образом белое вещество. Патологоанатомические данные при рубеолярной эмбриопатии чрезвычайно разнообразны и зависят от характера поражения.

Клиника

Инкубационный период краснухи 10-22 дня, чаще заболевание начинается на 17-18-й день после контакта. Продромальный период очень часто отсутствует. В некоторых случаях отмечается субфебрилитет и незначительные катаральные явления.

Для краснухи характерна сыпь, припухание лимфатических затылочных и заднешейных узлов и незначительная лихорадка. Наблюдается краснуха, протекающая без лихорадки. Температура обычно не превышает 38° и приходит к норме в течение 3 дней. Длительность лихорадки послужила даже основанием для одного из наименований краснухи: Three day measles (трехдневная корь).

Сыпь при краснухе похожа на коревую. Однако сыпь высыпает почти одномоментно: все высыпание обычно заканчивается в течение нескольких часов. Отдельные элементы несколько меньше по величине, чем коревые, это пятнышки бледно-розового цвета, чаще всего не сливающиеся между собой. Сыпь преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, на ягодицах (рис. 61). Сыпь исчезает через 2-3 дня, только изредка оставляя незначительную пигментацию, большей же частью пигментации не наблюдается. Иногда отмечается очень мелкое пылеобразное шелушение. В некоторых случаях высыпание сопровождается легким зудом (Н. Ф. Филатов).

Как установлено при экспериментальном заражении, краснуха может протекать без сыпи. Sever, Brody, Schiff etc. (1965) во время эпидемии на острове Св. Павла установили, что у детей до 10 лет и у взрослых старше 25 лет часто встречаются случаи заболевания без сыпи, основными симптомами при которых являются лихорадка и характерный лимфаденит.

Состояние лимфатических узлов - очень важный дифференциально-диагностический признак. Увеличение затылочных и заднешейных желез настолько характерно, что диагноз краснухи может быть поставлен на ощупь, однако учитывая и наличие остальных симптомов болезни. Железы увеличиваются еще до высыпания и остаются увеличенными, плотными, малоболезненными в течение 2 недель.

Постоянным признаком является изменение картины крови. После некоторого подъема числа лейкоцитов в конце инкубационного периода, с началом высыпания появляются умеренная лейкопения (до 3000-4000) и лимфоцитоз. В значительном количестве обнаруживаются плазматические клетки (до 10-15%). При осложнении энцефалитом может появиться нейтрофильный лейкоцитоз.

Осложнения. Серьезным, к счастью редко встречающимся, осложнением при краснухе является энцефалит. В отечественной литературе описано 6 случаев краснушного энцефалита у детей в возрасте от 4 до 11 лет (Н. Н. Келлер, 1945; В. А. Сайко, 1957; Л. П. Титова, 1957). В трех из них болезнь закончилась смертью. Наблюдавшийся нами случай краснушного энцефалита у 11-летней девочки (1963) закончился полным выздоровлением.

Возникновение энцефалита при краснухе объясняется различно, существуют две основных концепции: одна из них признает энцефалиты осложнением, вызванным самим вирусом краснухи, а вторая считает энцефалит заболеванием аллергической природы, являющимся результатом реакции антиген - антитело. Некоторые другие авторы считают, что ранние энцефалиты представляют собой токсико-сосудистую энцефалопатию и являются заболеванием вирусной природы, а поздние энцефалиты, возникающие на 8-11-й день болезни - нейроаллергического характера. Теория о том, что энцефалит вызывается особым вирусом, предсуществующим в организме, который только активируется вирусом краснухи, не подтверждена, так как этот гипотетический вирус выделен не был.

Клиническая характеристика краснушного энцефалита следующая: на 2-4-й день после начала высыпания появляются симптомы поражения нервной системы: головная боль, судороги, потеря сознания, парезы лицевого нерва, имеются единичные описания мозжечкового энцефалита, восходящего паралича по типу Ландри. Клинические проявления развиваются очень быстро. У больной, которая была госпитализирована к нам в институт детских инфекций, ухудшение общего состояния началось на 5-й день краснухи с утра, а уже к 16 часам больная потеряла сознание, у нее появились судороги и парез лицевого нерва. Заболевание сопровождается изменениями со стороны спинномозговой жидкости. Мы наблюдали в первый день развития неврологических симптомов следующие изменения спинномозговой жидкости: белок - 0,825%о, цитоз 87/3 (44 мононуклеара, 43 сегментоядерных), а на 18-й день энцефалита - белок - 1,3‰, цитоз 22/3 (17 мононуклеаров, 5 сегментоядерных).

X. С. Мартинсон (1962), суммируя литературные данные, перечисляет следующие синдромы, которые могут наблюдаться при поражении нервной системы у больных краснухой: 1) менингеальный, 2) пирамидный, 3) экстрапирамидный, 4) ядерный, 5) мозжечковый, 6) вестибулярный, 7) медуллярный и 8) диэнцефальный.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз наиболее часто приходится проводить в отношении кори, скарлатины, инфекционной эритемы и лекарственных (аллергических) сыпей. Дифференциально-диагностические признаки в отношении кори представлены в табл. 11.

Формы краснухи, при которых отмечается мелкая сыпь, приходится дифференцировать со скарлатиной. Следует обращать внимание на состояние зева (наличие характерных для скарлатины изменений). Феномен гашения сыпи, отсутствующий при краснухе, и результаты реакции Дика, поставленной в динамике. Следует учитывать эпидемиологические данные.

Инфекционную эритему краснуха может напоминать только в начальном периоде высыпания. В дальнейшем сыпь при инфекционной эритеме приобретает характерный вид ("крылья бабочки" на щеках, колечки, гирлянды, сероватый оттенок в центре фигур). Число плазматических клеток в крови при инфекционной эритеме не увеличено.

Лекарственная (аллергическая) сыпь в отличие от высыпаний при краснухе характеризуется тем, что отдельные элементы ее имеют тенденцию к слиянию, к образованию колец. Иногда наблюдаются наряду с пятнистой сыпью также элементы, напоминающие крапивницу. Высыпание эфемерно; оно появляется и исчезает на различных участках кожи в течение короткого времени. Преимущественное расположение сыпи на разгибательных поверхностях и ягодицах при лекарственной сыпи не обязательно. В анемнезе отмечается лечение препаратами, вызывающими лекарственные сыпи. Увеличение затылочных желез, а также появление в крови большого количества плазматических клеток не наблюдаются.

Рубеолярная эмбриопатия. Учение о роли краснухи в появлении эмбриопатий было детально разработано в Австралии. После первой работы Greg Lancaster выяснил, что в определенные годы (1898, 1899, 1916, 1924, 1925, 1938, 1940, 1941, 1943) количество глухонемых детей, рожденных в Австралии, было необычайно велико. Оказалось, что период эмбрионального развития этих детей совпадал с эпидемиями краснухи в стране.

Данные о влиянии краснухи у беременных на плод были опубликованы в 1957 г. Greenberg, Pellitteri, Barton. Ими было установлено, что при заболевании краснухой в течение I-III месяца беременности врожденные пороки имели место в 12% и мертворождения в 7,2% всех случаев беременности; при заболевании на IV-VI месяце беременности врожденные пороки наблюдались в 3,8%, а мертворожденные - в 4,6% случаев. При заболевании краснухой на VII-IX месяце беременности врожденных пороков не было, а мертворождения отмечены в 1,7% случаев.

Механизм возникновения рубеолярной эмбриопатии следующим образом изложен в работе, опубликованной в Австралии в 1943 г. С. Swan, A. L. Tostevin, В. Moore, Mayott, G. Black. Они полагают, что "человеческий эмбрион обладает такой же восприимчивостью, по отношению к инфекционным агентам, как и эмбрионы птиц и животных, и что этиологический фактор, вызывающий краснуху после прохождения хорионального барьера, может привести к тяжелым поражениям плода, тогда как та же инфекция, гнездящаяся в зрелых тканях матери, обусловливает лишь легкое заболевание".

При изучении продолжительности беременности к моменту возникновения краснухи и развития тех или иных пороков у эмбриона выяснилось, что существуют определенные взаимоотношения между характером порока развития и моментом заболевания матери.

N. F. Murray (1949) представил следующую схему возникновения эмбриопатии после заболевания краснухой:

Продолжительность беременности к моменту возникновения краснухи (в неделях)	Пороки развития у эмбриона
5	Катаракта
5-7	Пороки сердца
5-7, 9-12	Поражение внутреннего уха
8-9	Дефекты развития молочных зубов

Появление поражений плода в случае заболевания до зачатия свидетельствует о том, что в некоторых случаях вирус может сохраниться некоторое время в организме женщины.

Редкость возникновения пороков при заболевании, наступающем после трех месяцев беременности, объясняется тем положением, что к этому времени формирование большинства органов уже закончено.

В 1951 г. в Швеции была большая эпидемия краснухи среди взрослых. Lundstrom изучил данные о появлении эмбриопатии у 1067 беременных, болевших краснухой. В контрольной группе было 2452 здоровые беременные. При заболевании краснухой в первые 4 месяца беременности рубеолярная эмбриопатия отмечалась у 17% беременных. Поражения плода в контрольной группе наблюдались в 3 раза реже.

В СССР заболевания краснухой у взрослых отмечаются редко, однако в случае контакта беременных женщин с больными краснухой надо учесть одно чрезвычайно важное обстоятельство: при контакте заболевание может не наступить благодаря наличию иммунитета, но этот иммунитет, по мнению Flamm, может быть недостаточен для того, чтобы предохранить беременную от возникновения вирусемии и, следовательно, от возможности поражения плода вирусом краснухи.

Наиболее легкое проявление эмбриопатии - отставание в физическом развитии. Эти дети не только рождаются с весом на 15-30% ниже нормы. В дальнейшем их развитие отстает от темпов развития здоровых детей. К врожденным дефектам различных органов, возникающим в результате рубеолярной эмбриопатии, относятся катаракта, микрофтальмия, поражение внутреннего уха, пороки развития зубов, врожденные пороки сердца, микроцефалия, пороки развития скелета.

С. A. Phillips, А. М. Behbehani, L. W. Johnson a. J. L. Melnick (1965) указывают, что через 9 месяцев после эпидемии краснухи в Хаустоне более чем у 30 новорожденных наблюдались кроме пороков развития, также случаи гепатоспленомегалии и тромбопенической пурпуры, которые авторы связывают с перенесенной матерью в начале беременности краснухой.

Лечение

При неосложненной краснухе проводится только симптоматическое лечение. В остром периоде необходимо постельное содержание. При головной боли назначается пирамидон.Неотложной терапии может потребовать развитие энцефалита. У больных, доставленных в бессознательном состоянии с явлениями возбуждения, показано применение литической смеси. Может быть рекомендована литическая смесь следующего состава: 2 мл 2% раствора аминазина, 2 мл 2% раствора димедрола. Смесь вводится внутримышечно 2 раза в день. Доза аминазина для детей: 0,025-0,1 г в зависимости от возраста.

Внутримышечно инъецируется 25% раствор сернокислой магнезии из расчета 0,02 мл на 1 кг веса тела. Назначаются вливания 40% раствора уротропина внутривенно или салитропин.

Антибиотики применяются в комбинации с кортикостероидами. На III Международном конгрессе по инфекционной патологии в Бухаресте (1962) было предложено считать абсолютно обязательным применение комплекса антибиотиков и кортикостероидов при тяжелых токсических реакциях, в частности при угрожающем расстройстве циркуляции и поражении мозга. Лечение начинается применением кортизона внутримышечно, а затем назначается преднизон с последовательным снижением дозы.

Пока больной не приходит в сознание, особое значение приобретает выхаживание ребенка. Он должен лежать на резиновом круге, его следует часто поворачивать. По мере необходимости с помощью электроотсоса производится удаление скапливающейся в зеве слизи. Питание в этот период назначается через зонд четыре раза в день. Пища должна быть витаминизирована, причем в связи с антиинфекционным действием больших доз аскорбиновой кислоты при энцефалитах (А. Л. Либов, 1942), суточная доза должна быть не меньше 500 мг. Обязателен индивидуальный уход.

После клинического выздоровления дети, перенесшие краснуху, осложненную энцефалитом, должны в течение полугода находиться под диспансерным наблюдением невропатолога.

Профилактика

Учитывая опасность рубеолярной эмбриопатии, некоторые авторы предлагали подвергать намеренному контакту с краснухой девочек, не болевших ею (Erickson, 1944). С этим предложением вряд ли можно согласиться.

Ввиду отсутствия специальных предохранительных прививок, показано применение γ-глобулина у беременных при контакте их с больными краснухой. Сыворотка реконвалесцентов с успехом применялась для этой же цели в США, Австралии, Голландии. Доза сыворотки реконвалесцентов 30 мл.

В 1943 г. было предложено прерывать беременность в случаях заведомого контакта беременной с больным краснухой. Это предложение продолжает дискутироваться.

Чрезвычайно важным мероприятием является профилактика контакта беременных с больными краснухой. Учитывая, что перенесенное заболевание надежно предохраняет от повторной краснухи, но, как уже указывалось, не предохраняет от возможности появления вирусемии и, следовательно, повреждения эмбриона, контакта с больными краснухой следует избегать даже беременным, перенесшим краснуху в прошлом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]