Проф. И.Л. Богданов

Определение. Скарлатина - острое заразное заболевание, вызываемое бета-гемолитическими стрептококками, характеризующееся общей интоксикацией, поражением зева в виде ангины, мелкоточечной сыпью и наклонностью к инфекционно-воспалительным и инфекционноаллергическим осложнениям.

История

До XVI века скарлатину как инфекционное заболевание смешивали с другими сыпными болезнями. Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые отделил скарлатину от кори. Через 100 лет английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины под народным названием "пурпурная лихорадка". С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание. В последующие два столетия знания о скарлатине развивались главным образом по линии клинического изучения ее. Что же касается этиологии, то в добактериологическую эру представления о скарлатине не выходили из рамок умозрительной миазматической теории, согласно которой болезнь рассматривалась как результаты воздействия на организм ядовитых газовых испарений из продуктов гниения.

Этиология

Из четырех теорий этиологии скарлатины - стрептококковой, вирусной, вирусно-стрептококковой (дуалистической) и анафилактической - единственное и полное признание в настоящее время получила стрептококковая теория. Возбудителями скарлатины являются токсические бета-гемолитические стрептококки группы А [показать] .

Эпидемиология

Скарлатина - болезнь, наблюдающаяся у жителей стран преимущественно умеренного и холодного климата. Наша необъятная страна, расположенная в северном полушарии в пределах 81°50' - 35°08' северной широты и от 19°38' восточной до 169°40' западной долготы, во всех своих заселенных географических пунктах не только не свободна от заболеваемости скарлатиной, но находится в такой географической зоне, которой свойственно более интенсивное распространение ее.

Этим объясняется и тот факт, что в южных республиках нашей страны при прочих равных условиях показатель заболеваемости скарлатиной всегда был и остается более низким, чем в северных областях и республиках [показать] .

• Источники и пути передачи инфекции [показать]

  Скарлатина - чисто человеческая инфекция. Источниками ее являются больной с различными проявлениями скарлатинозной стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина), носитель токсигенного стрептококка главным образом из числа реконвалесцентов и "здоровые" носители. Обсемененность зева стрептококком наибольшая в острой фазе болезни. По мере клинического выздоровления она снижается, уменьшаясь в среднем в 15 раз к периоду здорового носительства.

  При определенной степени опасности острого больного как источника рассеивания инфекции следует принимать во внимание:

  1. тяжесть болезни, учитывая, что больной в тяжелом состоянии хотя имеет и более мощный микробный очаг в зеве, но в силу своего болезненного состояния вынужден строже соблюдать постельный режим; болезнь "приковывает" его к постели;
  2. метод лечения больного (пенициллинотерапия обеспечивает быструю бактериальную санацию зева);
  3. сроки госпитализации, учитывая, что ранняя изоляция обеспечивает быстрое обезвреживание источника инфекции. В первые 3 дня болезни обычно госпитализируется около 75-80% больных скарлатиной;
  4. возраст больного: дети старшего возраста при прочих равных условиях более активны по совместным играм в силу их более широкого интереса к окружающему;
  5. состояние скученности в окружении больного, учитывая прежде всего восприимчивые к скарлатине контингенты, т. е. детей;
  6. наконец, повышение активности больного по мере его выздоровления, что создает условия для более широкого контакта с детьми вне семьи и даже вне своей квартиры.

  По мере удлинения времени контакта с восприимчивыми к скарлатине лицами возрастает и число заражений.

  В настоящее время в условиях городов врачи выявляют источники инфекции в 50-60% случаев скарлатины. Подавляющее большинство из них (до 90%) приходится на манифестные формы скарлатины. Остальные 40-50% источников составляют больные стрептококковой ангиной (30-35%), скарлатинозные реконвалесценты (5-7%) и здоровые активные носители в очагах инфекции (3-5%). Поэтому не лишено практического значения правило, принятое в ряде стран, согласно которому скарлатинозных реконвалесцен-тов выписывают из инфекционного стационара по признаку отсутствия в носоглотке бета-гемолитического стрептококка.

  Капельный механизм передачи инфекции при скарлатине как типичной инфекции дыхательных путей является бесспорно ведущим. Передача инфекции от источника ее к восприимчивому субъекту происходит при вдыхании зараженных капелек слизи, находящихся в жидком или твердом состоянии. Возбудитель передается также в результате контакта с инфицированными предметами - детскими игрушками, носовыми платками, полотенцами и другими предметами бытовой обстановки.

  Незначительная роль принадлежит пищевым продуктам, главным образом молоку, вероятно потому, что при подходящих температурных условиях оно может служить питательной средой для размножения стрептококка. Молочные вспышки протекают в виде типичной скарлатины, если это касается детских контингентов, или по тину стрептококковой ангины, если это взрослые люди, а чаще по типу смешанной инфекции - скарлатины и ангины, являющихся этиологически едиными.

  Роль чешуек шелушащейся кожи скарлатинозного больного и реконвалесцента как носителей заразного начала ничтожна.

  Возрастной состав больных скарлатиной за последние 35 лет в период личных наблюдений автора не претерпел значительных изменений. Скарлатина - детская инфекция. По данным 1950-1956 гг., распределение больных по возрасту в среднем следующее: до 1 года - 2%, 1-5 лет - 42%, 6-9 лет - 43%, 10-15 лет - 9%, 16-19 лет 2%, 20 лет и старше - 2%.

  Ежегодный сезонный подъем заболеваемости скарлатиной начинается с августа, достигает максимума в октябре - ноябре, а затем наступает постепенное снижение заболеваемости, достигающее минимума в июне.

  Скарлатине, как и другим массовым инфекционным заболеваниям, оставляющим после себя прочный иммунитет, свойственны периодические подъемы и снижения заболеваемости. Длина периода составляет, по нашим данным, 4-6 лет. Периодические колебания уровня заболеваемости связаны с широтой распространения ведущих серотипов бета-гемолитических стрептококков среди населения. В нашей стране ведущими являются 1-й, 4-й, 2-й и 10-й серотипы.

• Иммунитет [показать]

  Скарлатина оставляет после себя довольно прочный антитоксический иммунитет. Последний является общим для всех типов скарлатинозного стрептококка. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим и потому роль его в создании резистентности к скарлатине незначительна.

  Состояние иммунитета, иммунологические реакции к эритрогенному токсину и термолабильному стрептококковому аллергену характеризуют скарлатину как бактериальную стрептококковую инфекцию.

  Повторные заболевания скарлатиной редки. В досульфаниламидный и доантибиотический периоды лечения скарлатины, когда она протекала тяжело, повторные заболевания ею отмечались менее чем в 1% случаев.

  Параллельно с изменением характера скарлатины в сторону ее более легкого течения процент повторных заболеваний возрастал. Применение пенициллина в терапии скарлатины, ведущее к ослаблению антигенного раздражения возбудителя болезни, еще больше повысило процент повторных заболеваний и рецидивов скарлатины. По данным Л. А. Берзиной, рецидивы наблюдались в 1,7% случаев в 1940 г. и 3,9% - в 1950 г. В настоящее время повторные заболевания ею отмечаются в 3-5% случаев. Это еще раз указывает на этиологическую роль стрептококка при скарлатине.

  Данные реакции Дика лучшим образом характеризуют состояние токсического иммунитета при скарлатине. Положительная реакция Дика адекватно отражает состояние восприимчивости, а отрицательная - состояние иммунитета детского населения к скарлатине, за что эта реакция заслуженно получила широкое признание и применение в практике.

  Антитоксический иммунитет по отношению к скарлатине приобретается как в результате перенесенных манифестных форм болезни, так и под влиянием немой иммунизации.

  Что касается антимикробного иммунитета, то он тоже возникает на какое-то время, но иммунитет типоспецифический, моноспецифический, т. е. иммунитет к тому типу стрептококка, каким заразился ребенок. Этими моноспецифическими иммунными телами являются преципитины, агглютинины, антистрептолизины, антифибринолизины.

  Сравнительное обилие типов стрептококка исключает возможность для человека приобрести прочный антимикробный иммунитет ко всем типам стрептококка.

  Вирулентный стрептококк любого серотипа может вызвать ту или иную стрептококковую инфекцию (чаще всего в виде тонзиллита, назофарингита и др.) у лиц, приобретших антитоксический иммунитет.

  С одной стороны, наступившее под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов ослабление физиологической резистентности организма, а с другой - наличие у микроба факторов агрессии в виде стрептолизина, фибринолизина, гиалуронидазы могут привести при сочетании таких обстоятельств к возникновению той или иной формы выраженной стрептококковой инфекции.

  Как же расценивать заболевания ангиной в свете, так сказать, двойного антитоксического и антимикробного иммунитета?

  Представление о скарлатине как стрептококковой инфекции дает удовлетворительное объяснение этому явлению. Если человек не приобрел антитоксического - общего для всех гемолитических стрептококков иммунитета, то при встрече со стрептококковой инфекцией он заболевает типичной скарлатиной или скарлатинозной ангиной или же становится немым, "активным" в смысле приобретения антитоксического иммунитета стрептококконосителем. При наличии антитоксического иммунитета человек не заболевает скарлатиной, для которой характерны токсические проявления в виде сыпи, лихорадки, но может заболеть ангиной.

  Таким образом, высокий показатель антитоксического иммунитета, когда отсутствует кожная реакция Дика на четыре и больше доз токсина, гарантирует человека от заболеваний скарлатиной, но не от заболевания стрептококковой ангиной или иной стрептококковой инфекцией.

  В свете этих данных становится понятным, почему, скажем, в детских яслях при заносе скарлатинозной стрептококковой инфекции большая часть детей заболевает скарлатиной и совсем мало ангиной; в детских садах соотношения почти выравниваются, а среди школьников на значительное число ангин приходятся единичные случаи скарлатины. Из сказанного вытекает:

  1. Скарлатина в иммунологическом отношении ведет себя как стрептококковая инфекция.
  2. Прочный антитоксический иммунитет при скарлатине является общим к токсину всех основных серотипов гемолитического стрептококка. Антимикробный иммунитет типоспецифичен, и потому наличие его не гарантирует от заболевания при заражении другими типами стрептококка.
  3. Иммунологическая реакция на стрептококковый токсин (реакция Дика) и реакция на аллерген высокоспецифичны и потому могут быть практически использованы для целей диагностики и изучения иммунологических сдвигов.

Патогенез и патологическая анатомия

Воротами инфекции примерно в 97% случаев скарлатины являются миндалины, слизистые оболочки зева и глотки, в 3% случаев - кожа, слизистая оболочка матки, легких (раневая, ожоговая скарлатина, скарлатина родильниц). По предложению Пирке место первичной фиксации возбудителя вызывают первичным скарлатинозным аффектом. М. А. Скворцов, давший наиболее полное описание патологической анатомии скарлатины, предпочитает говорить о месте первичной фиксации скарлатинозного возбудителя.

Изучение секционного материала через 19 часов от начала заболевания, на 2-е сутки и позднее (В. Д. Цинзерлинг, С. И. Успенская) дало возможность проследить за развитием первичного скарлатинозного аффекта и первичного комплекса.

Под влиянием антигенных субстанций стрептококка, стрептолизина (гемолизина), фибринолизина, гиалуронидазы, преципитиногена и других субстанций, облегчающих проявление инвазивных свойств микроба, последний проникает в ткани миндалин. В прилегающей к криптам ткани миндалин образуется зона некробиоза. В этой зоне в большом количестве обнаруживаются стрептококки, которые внедряются в нормальную ткань. Характерно при этом раннее образование отека и фибринозного выпота в окружающую ткань и внедрение стрептококков в лимфатические и кровеносные сосуды.

При дальнейшем распространении некробиоза и некроза в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Из зоны внедрения и размножения микробов идет поступление в организм токсина и других антигенных субстанций, вызывающих патологический процесс, свойственный этой бактериальной инфекции.

Патогенез скарлатины определяется свойством возбудителя ее. Гемолитический стрептококк как возбудитель скарлатины формирует три присущих ему патогенетических компонента болезни:

• инфекционный (инвазивный) [показать]

  Инфекционный компонент в патогенезе скарлатины связан с антигенными свойствами скарлатинозного стрептококка, обеспечивающими инвазию микроба в ткани и формирование генерализованного септического процесса при тяжелых формах болезни, а чаще инфекционно-воспалительных очагов в лимфатических узлах, среднем ухе и т. п. В ответ на агрессивное проявление инфекта макроорганизм вырабатывает соответствующие антитела: антистрептолизин, антифибринолизин, антигиалуронидазу и др. Эти антитела, как увидим ниже, могут быть использованы для диагностики скарлатины как стрептококковой инфекции.

• токсический [показать]

  Токсический компонент патогенеза скарлатины выражается в специфическом действии стрептококкового токсина на центральную и вегетативную нервную систему, вызывая повышенную симпатическую реактивность с ее влиянием на обмен веществ, реакции крови и функции ряда органов и систем. Характерная для скарлатины мелкоточечная сливная сыпь является результатом воспалительного и расширяющегося действия токсина на мелкие сосуды. На расширяющем действии токсина на мелкие сосуды кожи основан феномен угашения сыпи Шульц - Чарльтона, которым иногда пользуются для ранней диагностики скарлатины. Вводимый внутрикожно стрептококковый антитоксин снимает действие токсина, и расширение мелких сосудов на месте введения исчезает.

  В ответ на токсигенный фактор болезни макроорганизм вырабатывает прочный антитоксический иммунитет.

• аллергический [показать]

  Аллергический компонент связан с аллергизацией организма к стрептококку, возникающей, вероятно, вследствие повторного поступления антигена в ток крови из тканевых очагов стрептококковой инфекции. Аллергизирующие субстанции образуются в результате жизнедеятельности микроба в условиях защитно-адаптационной перестройки макроорганизма в борьбе с инфекцией.

  Накопление аллергенов, судя по данным аллергической кожной реакции (Б. И. Итцигсон), происходит по мере течения болезни и выздоровления (рис. 70).

  

  Как видно из рисунка, развитие антитоксического иммунитета и аллергизации в процессе скарлатины имеет совершенно противоположную тенденцию. Развитие учения о суперинфекции и реинфекции, вызываемых различными серотипами стрептококка при скарлатине, показало, что поздние ангины, воспалительно-инфекционные осложнения вплоть до гломерулонефритов, ранние рецидивы являются результатом действия суперинфекта или реинфекта, а не аллергена, как думали раньше.

  Есть основание считать, что аллергическая перестройка организма как один из компонентов патогенеза скарлатины способствует проявлению супер- или реинфекции. Поэтому и лечение их должно основываться на применении специфической этиотропной терапии.

Клиника

Инкубационный период в большинстве случаев составляет 3-7 дней, максимально 11 дней. Минимально короткая инкубация отмечается при экстрабуккальной скарлатине, когда большое количество заразного начала поступает в организм, минуя естественные барьеры в виде подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

По классификации А. А. Колтыпина скарлатина делится на типичные и атипичные формы. Под первыми подразумеваются те формы, при которых имеются все характерные для скарлатины симптомы болезни. При атипичных формах выпадает тот или иной кардинальный симптом или же все симптомы слабо выражены (стертая форма). В свою очередь эти две формы по признаку тяжести болезни делятся на легкую, средней тяжести и тяжелую. Последняя в свою очередь делится на токсическую, септическую и токсико-септическую форму.

Применительно к современной легкой скарлатине с учетом эпидемиологической характеристики ее автором этих строк рекомендуется и приводится ниже более простая и удобная клиническая классификация (табл. 18).

В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в форме средней тяжести.

Для типичных форм болезни в ее начальной фазе характерно наличие трех симптомов - лихорадки, ангины и сыпи.

Начальный период скарлатины характеризуется острым началом без заметной продромы.

Среди полного благополучия у ребенка быстро, обычно с ознобом или познабливанием температура тела поднимается до 38, 39 и даже 40°, быстро развиваются симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, выраженная тахикардия, нередко рвота или тошнота. При осмотре зева в первые часы болезни обнаруживаются симптомы острой ангины, зев "пылает", слизистая оболочка отечна, гиперемирована с резкой границей у перехода на твердое небо. Уже в эти часы можно заметить набухшие лимфоидные элементы слизистой оболочки зева и мягкого неба в виде редко рассыпанных бугорков, напоминающих зернышки красного мака, как бы прилипшие к слизистой оболочке. В последующие дни этот симптом становится более демонстративным.

Чаще всего уже к концу первых суток, а иногда даже к концу первых 12 часов от начала заболевания появляется характерная для скарлатины сыпь. Вначале она более интенсивна на шее, на верхней части туловища и проксимальных отделах конечностей, отсутствует в области носогубного треугольника. По своему характеру это мелкоточечная, почти сливная сыпь. Если сыпь очень обильна, то создается впечатление общей яркой эритемы кожи, напоминающей цвет кожи, какой бывает после горчичного обертывания или горячей ванны. На местах складок, сгибов сыпь выражена ярче. Интенсивность сыпи тем больше, чем тяжелее скарлатина, а главное, чем выраженнее токсикоз. Геморрагическая сыпь, которая теперь является большой редкостью, наблюдается, как правило, при токсических формах скарлатины.

Как же расценивать с позиций стрептококковой этиологии скарлатины три кардинальных симптома ее: лихорадку, ангину и сыпь?

Острое лихорадочное начало болезни, свойственное скарлатине, говорит о ее токсическом генезе. Именно общее действие токсина стрептококка, всасывающегося из первичного очага - миндалин - в ток крови, выражается в виде симптомов общей интоксикации, подъема температуры тела. Говоря об отравляющем действии скарлатинозного токсина на организм больного, следует отметить, что все истинные токсины (столбнячный, ботулинический, дифтерийный), в том числе и скарлатинозный, действуют быстро и отчетливо. Наоборот, действие корпускулярного антигена, как правило, проявляется медленно, начинаясь как бы исподволь, постепенно усиливаясь.

Лихорадка - первый симптом скарлатины связана с общим действием токсина на организм. Как нами было показано, чистый стрептококковый токсин, примененный в передозировке в качестве прививочного материала здоровым детям, вызывает бурную температурную реакцию. Следовательно, этот вид токсина (не в пример другим видам) обладает выраженным фибриногенным свойством. Это было очень убедительно доказано не столько экспериментами, сколько наблюдениями над людьми при ошибочных передозировках стрептококкового токсина, применявшегося в качестве прививочного препарата в профилактике скарлатины.

Ангина является вторым неотъемлемым симптомом начального периода скарлатины. Скарлатина - это ангина с сыпью. Нет скарлатины без ангины - таков афоризм старых врачей, подчеркивающих постоянство этого симптома.

Ангина при скарлатине возникает вследствие того, что в небных миндалинах начинается инфекционный процесс. В них (за исключением экстрафарингеальных форм скарлатины) формируется первичный очаг инфекции. В ткани миндалин происходит воспалительный, некробиотический, а затем некротический процесс вследствие воздействия токсина и корпускулярного антигена на ткань миндалин. Возникает выраженная воспалительная гиперемия и отечность ткани, распространяющиеся на слизистую оболочку зева и глотки.

При тяжелых проявлениях инфекции, обусловленных плохой тканевой резистентностью организма и высокой токсигенностью возбудителя, некротизирующее воспаление довольно скоро (со 2-3-го дня болезни) может принимать тяжелый характер в виде некротической ангины. Некротический процесс при ней не в пример ангине Симановского-Венсана охватывает не только миндалины, но и прилегающую ткань зева и глотки, что указывает на преобладающую роль токсина, всасывающегося в ткань и проявляющего местное действие.

Сыпь (раннее появление и характер ее) также является результатом токсического действия стрептококкового токсина. Как указывали авторы, имевшие дело со скарлатиноподобными реакциями на прививочный стрептококковый токсин, сыпная реакция кожи на токсин во всех деталях воспроизводит сыпную реакцию кожи при скарлатине. Реакция появляется в обоих случаях рано и однотипно. Из других симптомов раннего периода скарлатины следует назвать лейкоцитоз.

Исследование крови в разгар болезни всегда характеризуется наличием выраженного лейкоцитоза с нейтрофилезом и эозинофилией. Количество лейкоцитов при современной в общем легкой скарлатине колеблется в пределах 8000-10 000-13 000 в 1 мм³. Чем тяжелее скарлатина, чем выраженнее септические компоненты ее, тем выше лейкоцитоз.

РОЭ, не в пример тому, что имеется при вирусных инфекциях, характеризуется высокими показателями порядка 25-30 и даже 40 мм в час.

Увеличение печени в остром периоде скарлатины наблюдается тем чаще, чем тяжелее токсические проявления скарлатины. Теперь эти изменения отмечаются значительно реже, однако в первые 3 дня болезни находят увеличение печени в 10% случаев.

Селезенка, как правило, при скарлатине не увеличена. Мы наблюдали увеличение селезенки лишь в 1,5% случаев. Отсутствие реакции селезенки на скарлатинозную инфекцию, как нам представляется, подтверждает то, что скарлатине как бактериальной инфекции не свойственна бактериемия.

Дальнейшее течение неосложенной скарлатины. Если взять для образца средней тяжести неосложненную современную скарлатину, т. е. такую форму, которая 30-40 лет назад была бы без всякого колебания отнесена к легкой форме, то в ее дальнейшем течении отмечается следующее.

Явления общей интоксикации начинают ослабевать уже с 3-4-го дня болезни и быстро исчезают. Вместе с этим нормализуется и температура. Она приходит к норме чаще всего в виде ускоренного лизиса. Средняя длительность лихорадочного периода при названной форме равна 4-6 дням. Если в первые 1-2 дня кровяное давление как проявление симпатикотонии, свойственное начальному периоду скарлатины, повышено, пульс учащен, то вскоре они приходят к норме.

Ангина чаще протекает по типу катаральной, однако отмечаются и лакунарные ангины, значительно реже фолликулярные. Прав Б. С. Преображенский, указывающий, что нередко у одного и того же ангинозного больного можно обнаружить элементы лакунарной и фолликулярной ангины. Однако наиболее характерен для скарлатины лакунарный тип ангины. При всех типах скарлатинозной ангины отмечается яркая пылающая краснота слизистой оболочки всех частей зева с резкой "обрывной" границей по краю твердого неба. Поэтому при скарлатине правильнее говорить об ангине, а не об остром тонзиллите. Эта краснота зева, являющаяся прообразом кожной сыпи, уменьшается и исчезает вместе с исчезновением сыпи. На слизистой оболочке мягкого неба дольше остаются набухшие и в виде красных зерен фолликулярные железы. Лакуны очищаются от налетов к 4-6-му дню, болезненность при глотании - примерно к этому же времени. Ангину с первых же дней сопровождает реактивный лимфаденит - воспалительное увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Они лучше всего контурируются при запрокидывании головы больного назад. Судя по тому, что лимфаденит исчезает обычно в первую неделю болезни, природа такого раннего лимфаденита связана с действием токсина на ткань лимфатического узла. Это лимфаденит токсигенный, а не связанный с проникновением возбудителя в регионарные лимфатические узлы. Он проходит постепенно, без вовлечения в воспалительный процесс окружающей клетчатки.

Уже с 3-го дня болезни заметны изменения поверхности языка, кончик очищается от налетов и приобретает яркую окраску с мелкой зернистостью. К 4-5-му дню язык очищается от налетов и, так как в слизистой его заложено огромное количество прилегающих друг к другу желез, последние воспаляются, набухают, и язык приобретает цвет и вид спелой малины ("малиновый"). Эта малиновость выражена обычно тем ярче и держится тем дольше, чем ярче сыпь, чем выраженнее токсикоз. Этот симптом, сохраняясь длительнее ангины, исчезает постепенно, в среднем через 1,5 недели.

Сыпь, достигнув максимума на 2-3-й день болезни, держится в таком состоянии еще 1,5-2 суток и затем начинает бледнеть и постепенно угасает к концу первой недели болезни. Вскоре по исчезновении сыпи появляется пластинчатое шелушение кожи. На туловище чешуйки тонкие и мелкие, на ладонях, стопах, кончиках пальцев ног и рук пластинчатость сыпи выражена отчетливее. Иногда скарлатинозная сыпь не везде сохраняет типические черты, а проявляется местами в виде дискретной кореподобной сыпи, в других случаях в виде "милиарной сыпи", когда на шее, груди, животе возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем белесоватым содержимым.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отражают действие на нее скарлатинозного токсина. Переход от симпатикотонии к ваготонии, как и при других острых инфекционных заболеваниях, характеризуется сменой тахикардии, брадикардией без заметных воздействий на мышцу сердца. Более отчетливо выражены изменения в капиллярной системе. Но выявление их относится к области инструментальной капилляроскопии.

Органы дыхания при скарлатине не претерпевают изменений, заслуживающих отдельного описания.

Изменения в почках обычно не выходят за рамки так называемой фебрильной альбуминурии. Явления токсического нефроза, а тем более септического нефрита регистрируются теперь крайне редко. Почечная патология может возникнуть в разные периоды болезни и не обязательно только поздно - с 20-22-го дня болезни. Прежние "фатальные" от 5 до 8-10% случаев появления геморрагического гломерулонефрита через 3 недели от начала заболевания стали казуистической редкостью и, разумеется, вышли из числа признаков, характерных для скарлатины.

Печень при современной скарлатине не подвергается тем значительным поражениям, какие отмечались раньше. Ее функция отражает степень стрептококковой интоксикации. Поэтому и теперь изменения печени, определяемые способами физикального врачебного обследования, отмечаются не часто. Увеличение печени наблюдается не только в первые дни болезни, но и позднее.

Селезенка, как уже указывалось, пальпируется увеличенной очень редко как в остром периоде, так и после установления нормальной температуры.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается задержка стула. При токсической скарлатине у детей раннего возраста нередко наблюдается понос.

Патология со стороны крови в виде ускоренной РОЭ при скарлатине средней тяжести в настоящее время проявляется не только в начальном остром лихорадочном периоде, но сохраняется и позднее. Нормализация РОЭ наступает поздно и особенно в тех случаях, когда не применяется раннее антибиотическое лечение. Количество гемоглобина и число эритроцитов существенно не меняются.

Лейкоцитоз, свойственный и патогномоничный острой лихорадочной фазе болезни, обычно исчезает, сменяясь нормоцитозом уже в начале 2-й недели болезни. Эозинофилия, характерная для скарлатины, обычно достигает максимума к 4-7-му дню болезни. Затем начинается переход к норме, который завершается к концу 2-й недели болезни.

Тяжелые формы теперь встречаются реже чем в 1-2% случаев.

При токсической скарлатине, наблюдаемой главным образом у детей старше 3 лет, на первый план выступают явления общей тяжелой интоксикации со стороны вегетативно-сосудистого аппарата и центральной нервной системы: бурное начало с высокой температурой, адинамия, нарушение сознания, нередко судороги, тахикардия, падение кровяного давления, сыпь цианотичная с геморрагиями.

При раннем сывороточном лечении эти грозные явления быстро проходят. В сывороточный период лечения скарлатины летальность при этой форме достигала 40-50%. Смертельные исходы наступали рано, в первую неделю болезни.

При септической форме, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, характерно нарастание симптомов общей интоксикации с 3-4-го дня болезни и развитие некротического воспалительного процесса в зеве (некротическая ангина), раннего вовлечения в воспалительный процесс регионарных подчелюстных и шейных лимфатических узлов с последующим гнойным их расплавлением, развитие септико-пие-мического процесса.

Сыпь обильная, нередко полиморфная, кореподобная. В доантибиотический период лечения скарлатины смерть наступала на 2-3-4-й неделе болезни при явлениях сепсиса или септикопиемии. Теперь эти случаи встречаются исключительно редко.

При токсико-септической скарлатине имеется сочетание симптомов токсической и септической формы ее.

Атипичные формы скарлатины. К ним относится стертая легкая форма с выпадением основного симптома, чаще всего сыпи. Редко встречаются и тяжелые формы болезни без сыпи, но с глубоким поражением зева.

Внеглоточная (раневая, ожоговая, родовая) форма скарлатины характеризуется наличием всех симптомов, кроме типичной ангины. Кожное высыпание часто начинается в зоне внедрения инфекции. Течение в большей части случаев легкое, если, разумеется, основное заболевание (рана, ожог) нетяжелое.

Осложнения при современной скарлатине и своевременной антибиотической терапии реже и протекают несравненно легче, чем 40-50 лет назад. Наиболее частыми осложнениями являются простые подчелюстные лимфадениты, как правило, не дающие гнойного воспаления. Они встречаются в 5-6% случаев. Катаральный и гнойный отиты встречаются теперь в 1-2% случаев. Катаральные отиты, согласно нашим данным, охватывающие свыше 3000 больных, отмечались при пенициллинотерапии в 0,7-1,5%, а без нее - в 2,4% случаев. Гнойных отитов при пенициллинотерапии мы не наблюдали. В период сульфаниламидной терапии они отмечались в 2-3% случаев. Синуситы теперь регистрируются исключительно редко. Повторные ангины, развивающиеся после 2-3-й недели болезни, отмечаются лишь в 1,7-2% случаев. Чаще всего они, как и поздние лимфадениты, а также "нелокализованные" осложнения в виде так называемого немотивированного субфебрилитета и рецидивы являются результатом суперинфекции другим серотипом гемолитического стрептококка. Поэтому частота этих осложнений связана в значительной мере с условиями госпитализации больного и его лечением. Индивидуальная изоляция больных в 2-4 раза уменьшает число этих осложнений.

Почечные осложнения. Если при скарлатине прошлых лет отмечались межуточный или интерстициальный септический нефрит в раннем периоде болезни и диффузный гломерулонефрит на 3-4-й неделе болезни примерно в 8-15% случаев, то теперь эти осложнения почти исчезли. По данным Киева, скарлатинозный гломерулонефрит в 1953-1956 гг. отмечен всего в 0,15% случаев, в настоящее время встречается еще реже. Специфическая антибиотическая терапия свела на нет это грозное в прошлом осложнение скарлатины. Рецидивы скарлатины представляют собой повторение всех ее симптомов, наступающее чаще всего после 2-й недели болезни. В учение о патогенезе рецидивов внесена ясность после того, как было внедрено в практику типирование скарлатинозных стрептококков. Оказалось, что примерно в одной трети случаев, их можно назвать истинными рецидивами, подобно рецидивам при брюшном тнфе и других заболеваниях. Эти истинные рецидивы вызываются тем же типом гемолитического стрептококка, какой был выделен при исходном заболевании. В другой, большей части рецидивы являются результатом суперинфекции и они вызываются другим по сравнению с исходным серотипом стрептококка. Поэтому число всех рецидивов колеблется в различных стационарах в зависимости от условий госпитализации: там, где дети разобщены путем размещения в боксах, рецидивы встречаются редко, в 1-2% случаев. При размещении больных в общих больших палатах процент рецидивов увеличивается в 2-3 раза.

Противоэпидемические и лечебные мероприятия в отношении рецидивов проводятся те же, что и в отношении основного заболевания.

Диагноз

Для диагностики скарлатины используются

• эпидемиологические методы исследования [показать]

  Эпидемиологический метод наряду с клиническим является самым ранним и применяется при первой же встрече врача с больным. Вместе с осмотром больного врач должен получить подробные эпидемиологические данные от больного (если это взрослый), его родственников (если это ребенок) и от участкового врача. При этом выявляется: болел ли обследуемый ребенок скарлатиной, при каких условиях и когда имелся контакт со скарлатинозным больным, не было ли контакта с больным ангиной, какими эпидемиологическими данными располагает районная или городская эпидемиологическая служба, в районе которой проживает больной.

• клинические методы исследования [показать]

  Клинические методы предусматривают наличие ряда симптомов скарлатины (лихорадка, ангина и сыпь). Кроме того, иногда используется феномен угашения сыпи.

  Температурная реакция при скарлатине продолжается при легкой форме в среднем 4-5 дней, при форме средней тяжести - 6-7 дней и при тяжелой - 7-10 дней и больше. Ранняя антибиотикотерапия приводит к более быстрой нормализации температуры.

  Ангина - один из самых ранних и постоянных симптомов скарлатины - развивается в результате того, что миндалины являются первичным очагом инфекции, в котором развивается инфекционный воспалительный процесс. В ближайшем окружении этого очага - слизистой оболочке зева раньше всего развивается эритема (прообраз сыпи), связанная со специфическим действием токсина на слизистые оболочки и кожу. Поэтому главной отличительной особенностью скарлатинозной ангины является необычайно яркая краснота зева. Неизменный спутник скарлатинозной ангины - двусторонний реактивный подчелюстной лимфаденит.

  "Малиновый язык" при скарлатине, появляющейся с 3-4-го дня болезни, считается одним из постоянных признаков ее. Поскольку механизм возникновения этого симптома связан с действием токсина, и при современной легкой скарлатине он сохраняет свое постоянство как надежный диагностический признак.

  Сыпь является наиболее постоянным признаком скарлатины. Если за этими больными наблюдать с первого дня болезни, то исключительно редко можно видеть скарлатину без сыпи. На рис. 71 представлена схема развития скарлатинозной сыпи по Гаррису и Миттману. Сыпь раньше всего появляется на лице, шее, груди, туловище и позднее на конечностях. На бедрах и руках сыпь возникает раньше на их внутренней поверхности. Она наиболее интенсивна на коже паховой и подмышечной области, на локтевых сгибах. Скарлатинозную сыпь иногда приходится дифференцировать от сыпи при стафилококковом токсикозе, а также от аллергической сыпи. В таких случаях для диагностики можно использовать феномен угашения сыпи. Он основан на свойстве скарлатинозного антитоксина нейтрализовать соответствующий токсин и тем самым снимать расширяющие сосуды действия токсина.

  Для этой цели вводится внутрикожно 0,1-0,2 мл антитоксической лечебной противострептококковой сыворотки или сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов в дозе 0,1-0,2 мл. Только в раннем периоде скарлатины (до 3-го дня болезни) введенная сыворотка вызывает полное угашение сыпи вокруг места инъекции ее. Результат реакции читается через 6-8- 12 часов после введения сыворотки.

  Реакция Дика в модификации Иоффе может быть использована для тех же целей диагностики. Сложность постановки этой титрационной пробы не позволила широко внедрить ее в клиническую практику.

  Из симптомов распознавания скарлатины в поздний период болезни можно назвать лишь пластинчатое шелушение кожи и некоторые осложнения.

  Наиболее выраженное и достоверное в диагностическом отношении шелушение обычно отмечается на пальцах рук и ног, ладонях и стопах на 3-4 неделе и позже. В последние годы в связи с преобладанием легких форм болезни этот диагностический признак несколько утратил свое значение.

• лабораторные методы исследования [показать]

  Из лабораторных методов диагностики следует назвать: 1) выделение гемолитического стрептококка из зева и 2) гематологическое исследование. В первые дни болезни бета-гемолитический стрептококк высевается из зева в 90-96% случаев. Выделяются преимущественно так называемые ведущие типы стрептококка по Гриффитсу - это 1-й и 4-й типы.

  Из гематологических исследований наибольшего внимания заслуживает определение лейкоцитоза, который является постоянным, и наличие эозинофилии. Даже при современной легкой скарлатине отмечается умеренный лейкоцитоз порядка 9 000-12 000 в 1 мм³.

  Определение фагоцитарной активности лейкоцитов также можно использовать для диагностики скарлатины. Как показали исследования А. Ф. Подлевского, фагоцитарная реакция с гемолитическим стрептококком при скарлатине является специфической.

Лечение

В последние 10 лет произошли значительные изменения в госпитализации скарлатинозных больных, до 1956 г. госпитализация всех больных и при всех условиях бытовой обстановки была обязательной. Было время, когда больных выдерживали в стационаре 40 дней от начала заболевания. Позднее, в связи с более легким течением болезни, срок больничной изоляции был сокращен до 30 дней, а затем до 3 недель. Наконец, приказом министра здравоохранения СССР № 273 от 3 июля 1956 г. обязательная госпитализация была отменена.

В настоящее время госпитализируются преимущественно по эпидемиологическим и клиническим показаниям, всего не более 15-20% больных скарлатиной.

В нашей стране больных лечат на дому теми же средствами, что и в стационаре [показать]

Профилактика

Профилактика скарлатины, как и всякой другой бактериальной капельной инфекции, зиждется на принципе воздействия на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивое население.

При воздействии на источники инфекции, т. е. на больного скарлатиной, скарлатинозной ангиной или больного с другими проявлениями стрептококковой инфекции предусматривается разобщение больного от здоровых или больных другими заболеваниями. Это должно осуществляться как в условиях домашнего содержания скарлатинозного больного, так и в условиях инфекционного стационара.

В условиях домашнего лечения больной должен быть разобщен с детьми, не болевшими скарлатиной. При невозможности это сделать рекомендуется провизорная профилактика инфекции с помощью пенициллина. В таких случаях проводится курсовое лечение больного пенициллином и одновременно на тот же период назначается пенициллин внутрь (но только не закапывание раствора его в носовые ходы) детям, контактировавшим по скарлатине или ее аналогу - ангине.

В условиях больничной обстановки во избежание суперинфекции требуется, чтобы больные размещались в палаты на 2-3 человека, а еще лучше в индивидуальные боксы.

При недостаточной обеспеченности боксами запрещается подкладывать свежих больных в палату, где лежат больные с длительным сроком пребывания. Памятуя о том, что вторичные ангины, поздние лимфадениты, рецидивы скарлатины в большинстве случаев являются результатом суперинфекции, таких больных необходимо изолировать.

Поскольку санация реконвалесцентов - стрептококконосителей с помощью пенициллина эффективна, и теперь следует наряду с бактериологическим контролем рекомендовать ее проведение в отношении детей, посещающих детские коллективы.

При госпитализации больного карантин накладывается только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. При оставлении больного на дому карантин накладывается на детей, имевших контакт с заболевшим, на 7 дней.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, молочные и клещевые производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

При воздействии на факторы передачи инфекции предусматривается проведение таких мероприятий, которые в определенной мере способны прерывать пути рассеивания инфекции. К ним относится ношение четырехслойных марлевых масок, регулярное проведение влажной текущей дезинфекции в помещениях, не допускается поднятия и рассеивания пыли в помещениях (перетряхивание постельных принадлежностей, подметание пола сухой шваброй и т. п.). При ношении маски следует обращать внимание на правильное (без зазоров) надевание ее на лицо.

Заслуживают практического применения кварцевые лампы ПРК-7 для группового пользования. С их помощью обезвреживается воздух палат. Во время работы лампы детей удаляют из палаты или надевают им защитные очки. Мы получили хороший дезинфицирующий эффект (И. П. Панченко) от применения рециркуляционной бактерицидной установки. Такого рода установки с 14 одновременно действующими бактерицидными лампами (БУВ-15 или БУВ-30) обеспечивают хорошую дезинфекцию воздуха палат. Они работают на принципе непрерывного "протягивания" воздуха через цилиндр с бактерицидными лампами.

Меры вооружающей профилактики заключаются в создании искусственного иммунитета против скарлатины. Этот путь профилактики находит практическое решение по двум линиям: применение серопрофилактики в очаге инфекции и активная иммунизация детского населения. А. Б. Воловик показал эффективность серопрофилактики скарлатины с помощью гетерогенной антитоксической противоскарлатинозной сыворотки. Дальнейшим шагом на этом пути явилось применение человеческого у-глобулина (О. Е. Мауэрман).

В настоящее время можно рекомендовать применение плацентарного γ-глобулина. Он доступен и эффективен. Детям, контактировавшим по скарлатине, вводятся внутримышечно 1 или 2 (в зависимости от возраста) профилактические дозы плацентарного γ-глобулина. При особо угрожаемых обстоятельствах в очаге скарлатины рекомендуется также применение пенициллина с профилактической целью.

Активная иммунизация с помощью очищенного и преципитированного стрептококкового токсина (по П. В. Павлову) находится в стадии эпидемиологического испытания. Принцип такого рода иммунизации с помощью безвредного препарата типа стрептококкового анатоксина является правильным и сами прививки перспективными.

ЛИТЕРАТУРА [показать]