kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

СЕПСИС

Проф. А. Ф. Билибин

Определение. Сепсисом принято именовать заболевания, вызываемые различными бактериями и зависящие от распространения последних из местного очага, преимущественно током крови, по всему организму при отсутствии способности организма к специфической координированной реакции, направленной на прочную локализацию возбудителя и выработку специфического иммунитета.

Этиология п патогенез. Приведенное определение сепсиса, как и все другие определения, не является исчерпывающим. Это свидетельствует о сложности самой проблемы сепсиса. Не приводя других формулировок, укажем лишь, что в конечном счете всем им свойственна оценка сепсиса как своеобразного общего инфекционного заболевания, сопровождающегося наличием микробов в крови и нарушением реактивности организма. Однако и такая характеристика, будучи верной, не вскрывает сущности заболевания и под такое определение нетрудно подвести любое инфекционное заболевание. В силу расплывчатости представлений о сущности сепсиса создался ряд запутанных терминологических обозначений и даже парадоксальных положений, которые частично являются пережитками медицинской мысли, а частично еще и теперь используются в некоторых областях инфекционной патологии. Например, одно время патологи считали, что сепсис является болезнью только в клиническом отношении, а клиницисты, с одной стороны, утверждали, что сепсис не является определенной нозологической единицей, а с другой - предлагали (и сейчас еще некоторые делают) считать сепсисом все генерализованные инфекционные заболевания, протекающие с бактериемией и наличием в организме инфекционных очагов. Подобные мнения свидетельствуют о своеобразии того патологического процесса, который развертывается при сепсисе.

Сепсис, несомненно, инфекционное заболевание, поскольку этиологическая роль микроорганизмов при нем никем в настоящее время не оспаривается. Правда, крупнейший клиницист Д. О. Крылов, занимавшийся клиническим изучением сепсиса, излагал концепцию "безмикробного сепсиса". Д. О. Крылов полагал, что основным условием для развития сепсиса является предшествующее ему создание в организме особого "септического иммунологического состояния", которое может возникать в результате плохого питания, неблагоприятных условий жизни, интоксикаций, инфекционных заболеваний и ряда других факторов, зачастую остающихся неизвестными. Все эти факторы "сенсибилизируют" организм. "Разрешающим" моментом иммунологического септического состояния могут быть: инфекция, роды, нервное потрясение, интеркуррентные заболевания и т. д. По мнению Д. О. Крылова, острый сепсис является лишь обострением хронического "иммунологического состояния", а сам по себе не существует. Можно было бы и не приводить здесь концепции "безмикробного сепсиса" Д. О. Крылова, которая в настоящее время, конечно, не может найти себе защитников, если бы в ней не было удачно и убедительно представлено на основании громадного количества клинических наблюдений значение неспецифических (не связанных непосредственно с инфекцией) условий, определяющих самую возможность течения инфекционного процесса по типу сепсиса. Именно громадная роль неспецифических факторов при возникновении сепсиса явилась основанием к утверждению, что сепсис - проблема не микробиологическая, а макробиологическая (И. В. Давыдовский).

Приведенные соображения создают такую ситуацию, при которой излагать в отношении сепсиса раздельно этиологию и патогенез невозможно. При сепсисе этиология вытекает из патогенеза. Для понимания сущности этого заболевания необходимо уяснить предшествующие факторы, которые и определяют этиологию. Ни при какой другой болезни патогенез не предшествует этиологии, не предвосхищает ее. Для сепсиса именно это и характерно.

Стремление исходить из представлений об этиологии, размышляя о патогенезе сепсиса, терпит неудачу не в пример пониманию патогенеза при других инфекционных заболеваниях. Итак, можно сказать, что сепсис - инфекционное заболевание, но лишенное типичных черт инфекционного заболевания. Это качественно своеобразная нозологическая единица. В этом рисунке качества участвует макроорганизм своей реактивностью защитных механизмов. Сходство с инфекционным заболеванием заключается в том, что: 1) сепсис - бактериальное заболевание и 2) сопровождается клиническими симптомами, свойственными ряду инфекционных болезней (озноб, повышение температуры, поражение ретикуло-эндотелиальной и мезенхимальной системы, системы кроветворения, паренхиматозных органов и т. д.). Отличается же он от инфекционной болезни тем, что:

  1. при сепсисе отсутствует специфический возбудитель;
  2. в течении заболевания отсутствуют цикличность и планомерность;
  3. сепсис лишен фазовости развертывающихся процессов с отсутствием закономерных периодов и главным образом инкубационного периода. Кроме того, продолжительность течения болезни колеблется в весьма широких пределах - от нескольких часов (молниеносный сепсис) до нескольких лет (хрониосепсис);
  4. болезнь не сопровождается развитием иммунитета;
  5. сепсис не сопровождается развитием типичных только для него анатомических изменений;
  6. независимо от природы и свойств микроба болезнь всегда протекает шаблонно, выливаясь в стандартные реакции.

Сепсису сопутствует бактериемия. Но отождествлять его с длительным пребыванием в крови бактерий, поступающих постоянно или периодически туда из очагов, как это делал Schotmuller, нельзя. Acne vulgaris, панариций, воспалительный процесс после экстракции зуба, маститы, фурункулез, карбункул, флегмоны, выскабливание инфицированной полости матки могут вести к бактериемии с различной частотой (от 10 до 60%). Ряд клиницистов отмечает вообще часто возникающие бактериемии после небольших хирургических вмешательств. Правда, подобные бактериемии являются кратковременными, держатся от нескольких часов до нескольких дней и отличаются доброкачественным исходом. Значительно более серьезны и длительны бактериемии при некоторых инфекционных заболеваниях, относящихся к группе общих генерализованных инфекционных болезней (брюшной тиф, бруцеллез, туляремия, риккетсиозы, спирохетозы, чума, малярия, желтая лихорадка, отчасти крупозная пневмония, менингит диплококковый и др.). При этих заболеваниях, помимо более или менее длительной бактериемии, отмечаются очаги размножения возбудителей и наблюдающаяся бактериемия тесно связана с развитием этих очагов. Тем не менее и эти генерализованные заболевания отнюдь не являются сепсисом. Они его напоминают лишь формально - наличием длительной бактериемии и инфекционных очагов; сущность же всего патологического процесса при них совершенно иная.

Говорят, что сепсис представляет собой такой общеинфекционный процесс, который нацело утратил свою первоначальную зависимость от местного очага, тогда как при общих генерализованных инфекционных заболеваниях эта связь все время сохраняется. С приведенным соображением можно было бы и не спорить, если бы при этом указать, что именно составляет конкретное содержание утраты зависимости процесса от местного очага. Нам кажется, что легче всего понять сущность происходящего при сепсисе, прибегая к общепатологическим закономерностям, изложенным в первом томе руководства в главе "Общая патология".

Дело в том, что общие генерализованные инфекционные болезни, если их рассматривать в биологическом аспекте, представляют собой цикл процессов системы "хозяин - микроб", направленных историко-эволюционным процессом к осуществлению длительного равновесия между симбионтами. Между инфекционными заболеваниями существует скала, которая ведет от чистого типа локальной инфекции (высшая степень приспособления симбионтов друг к другу) к циклической общей инфекционной болезни, в которой ступенеобразно осуществляются различные состояния равновесия между хозяином и микробом. Эти отдельные ступени обусловлены историческим развитием. Они - выражение филогенетического приспособления друг к другу родов хозяина и микроба. На одном конце скалы стоит отдельный род нормальных симбионтов, на которых хозяин уже с рождения или тотчас после него сделал установку. Благодаря достигнутой в эволюции приспособленности к этим микробам организм хозяина при травматическом или каком-либо другом нарушении равновесия отвечает местным воспалительным процессом с нарушением частичных функций (локальная инфекция); на другом конце лестницы стоят те симбионты, которые еще чужды хозяину и в приспособлении к которым хозяин и микроб должны в своей целостности разойтись. В первом случае восстановление ассимиляции симбионтов есть цель и смысл процесса, во втором - сначала его локализация, а затем уже ассимиляция, и, если последняя невозможна вследствие полной отчужденности микроорганизма, удаление его, во всяком случае создание полной нечувствительности к нему (иммунитет) с целью отклонить повторение процесса и создать наилучшие условия симбиоза, которые пошли бы на пользу состоянию хозяина и микроба и обеспечили бы обоим онтогенетическое и, конечно, филогенетическое развитие.

Можно сказать, что при общих инфекциях, которые сравнительно легко дифференцируются на стадии и фазы по месту симбиоза и клиническим признакам, а потому являются планомерно циклическими, хозяин делает инфекционный агент симбионтом, безвредным для него, или полностью удаляет его из своего организма с приобретением иммунитета.

Таким образом, генерализованная циклическая инфекционная болезнь отличается закономерностью, которая состоит в том, что генерализация представляет собой только переходную стадию, имеющую в конечном итоге цель - локализацию инфекционного начала и затем его ассимиляцию или уничтожение. Само собой разумеется, что все эти превращения осуществляются комплексом защитных и приспособительных механизмов. Между тем инфекционное заболевание, квалифицированное как сепсис, никогда не может выполнить аналогичной цели - удержать свой род, так как сепсис представляет собой выходящее из рамок развития отклонение от закономерно развивающегося состояния, направленного на равновесие между хозяином и микробом. В этом состоит негативное филогенетическое значение сепсиса. При всех других, особенно циклических, инфекционных болезнях даже при высокой летальности переживающая часть пораженных людей приобретает иммунитет, который делает возможным установление равновесия между хозяином и микробом. Сепсис, напротив, кончавшийся раньше (до антибиотической эры) большей частью летально, не ведет к биологическому равновесию между хозяином и микробом. А в случаях, кончающихся излечением, у пораженных индивидуумов не остается никаких изменений, которые могли бы позитивно содействовать поддержанию ряда симбионтов. Сепсис, таким образом, представляет собой всегда филогенетическое отклонение (филогенетическое "уродство"). И. В. Давыдовский по этому поводу замечает, что только прорыв иммунитета или недостаточность его созревания в индивидуальной жизни может породить такую наиболее древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис.

Путь к расшифровке сущности сепсиса лежит через понимание изменений реактивности организма. Некоторые исследователи утверждают, что при сепсисе реактивность организма снижена, и даже говорят о "крайней ареактивности" (С. С. Гирголав). При этом дело не обходится без противоречий. Констатируя ареактивность организма при сепсисе, зачастую проводят классификацию различных форм сепсиса, выделяя при этом гиперергический, нор-мергический и гипоэргический типы течения этого заболевания. Нам кажется, что понимание реактивности организма значительно выиграет, если реактивность рассматривать в сопряженности с резистентностью организма к инфекционному началу (Д. Ф. Плецитый). Под реактивностью обычно подразумевают чувствительность организма, степень выраженности его ответа на раздражение. Реактивность определяет порог реакций при данной силе раздражителя. Резистентность же есть мера устойчивости, степень мобилизации защитных механизмов, направленных на сохранение целостной системы организма. Понятия реактивности и резистентности как бы находятся в диалектическом противоречии друг к другу. Например, вряд ли можно говорить о низкой реактивности организма в тех случаях, когда человек, оцарапавший незначительный элемент acne vulgaris, через несколько дней погибает от крайне тяжелого заболевания - острого сепсиса. Реактивность в данном случае, по-видимому, очень высокая. Она должна быть охарактеризована как гиперергическая реакция, утратившая свои защитные свойства и приведшая организм к низкой резистентности. Клинические наблюдения и литература о сепсисе дают очень много материала, чтобы трактовать сепсис как патологический процесс с высокой реактивностью при резко сниженной резистентности организма, причем нужно подчеркнуть, коренная перестройка физиологических механизмов реактивности и резистентности предшествует сепсису и ведет к тому, что появляется возможность быстрой и бурной генерализации заразного начала.

Возбудителем сепсиса, как уже сказано, являются не один какой-либо определенный микроб, как при всех других инфекционных болезнях, а самые разнообразные микроорганизмы - аэробы и анаэробы. Наиболее часто все же бывают возбудителями сепсиса те микробы, которые биологически близко стоят к группе сравнительно старых симбионтов человека: стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей - синегнойная палочка, гонококки, менингококки, сибиреязвенная палочка, сальмонеллы Е. реrfringens, Е. oedematiens, плесневые грибки и др. Если в доантибиотический период наиболее часто при сепсисе выделялся стрептококк, то в последние годы на первое место по частоте выделения следует поставить стафилококка. Участились случаи сепсиса, возбудителем которых являются: кишечная палочка, грибки типа кандида, протеус, синегнойная палочка, сальмонеллы. Частоту находок при сепсисе перечисленных возбудителей можно объяснить тем, что эти представители микробной флоры являются обычными, постоянными спутниками, заселяющими как поверхности тела, так и непосредственно окружающую среду человека. Естественно, что они при таких катастрофах, какой является сепсис, чаще всего выделяются из организма заболевшего.

Вообще же говоря, возбудителем сепсиса может быть любой микроорганизм от малоспециализированных стафилококков до высокоспециализированных - туберкулезной микобактерии, от условно патогенной кишечной палочки до безусловно патогенных палочек чумы. Высокоспециализированные возбудители общих, циклического течения заболеваний с выраженной стадийностью (туберкулез, брюшной тиф, сифилис и т. п.) становятся причиной сепсиса редко, при катастрофически наступающем падении способности организма к специфическим общим и тканевым реакциям, выработавшимся в результате филогенеза. И в этих редких случаях сепсис, вызванный специфическим микроорганизмом, также проявляется как уклонение от исторически обусловленных форм патологического процесса (филогенетическая аномалия). Например, описаны случаи общего инфекционного заболевания с положительной гемокультурой брюшнотифозных бактерий со злокачественным течением, заканчивающимся смертью. На вскрытии, кроме увеличенной селезенки, обильно нафаршированной брюшнотифозными бактериями, никаких других изменений, характерных для брюшного тифа, нигде, в том числе и в кишечнике, не находили. Клиницисты (Г. Ф. Вогралик, Ш. Ашар и др.) трактуют эти редкие случаи как septicaemia typhosa.

Нечто похожее наблюдается при острейшем туберкулезном сепсисе (тифобациллез Ландузи), протекающем бурно и кончающемся всегда летально. В крови обнаруживаются туберкулезные микобактерии. Анатомически, кроме обычных для сепсиса дистрофических изменений и милиарных некрозов, в органах никаких типичных для туберкулеза образований не находят.

Ряд авторов высказывал предположение, что развитие сепсиса может зависеть от свободного и неограниченного размножения возбудителей в крови, а также от приобретения микробами особо вирулентных свойств. В настоящее время считается установленным, что при сепсисе никакого размножения микробов в циркулирующей крови не происходит; они размножаются лишь в очагах поражения, а кровью лишь транспортируются. Многочисленные исследования возбудителей, выделенных из крови и органов больных сепсисом, показывают, что вирулентность их является обычной. Кроме того, само понятие вирулентности и патогенности весьма подвижно. Данные бактериологических исследований показывают, что признаки вирулентности у микробов зависят от условий среды. В организме такими условиями являются врожденные и приобретенные факторы, определяющие его резистентность. В случае падения резистентности организма и невирулентный микроб может становиться болезнетворным. Количество заразного материала, первоначально инфицирующего организм и создающего так называемый первичный очаг, имеет большое значение при экспериментах на животных, но не имеет существенного значения для развития сепсиса у людей. Последний может развиваться при заражении организма минимальными дозами. Сюда относятся случаи сепсиса после уколов, потертостей, мелких травм, а также случаи так называемого криптогенного сепсиса. Таким образом, своеобразие, особенности и вариабильность течения не находят себе объяснения в микробном факторе. Ответ на неясные вопросы, по-видимому, следует искать в особенностях реакций организма.

Попав в ткани, возбудители сепсиса вызывают воспалительный процесс, развивающийся в одних случаях бурно: на месте внедрения возникает гнойно-воспалительный очаг, в котором и размножаются микробы (первичный очаг). В других случаях воспалительные явления на месте внедрения инфекта мало выражены и быстро проходят, но возбудители успевают проникнуть по лимфатическим и кровеносным путям вглубь и вызвать воспалительный очаг в более или менее отдаленном от ворот инфекции месте. Вот такие воспалительные очаги и могут стать источником развития сепсиса (конечно, при соответствующем изменении реактивности и резистентности организма), и тогда подобные очаги будут называться первичными септическими очагами, откуда постоянно или периодически возбудитель поступает в кровь и через нее заносится в различные органы и системы. В некоторых случаях развившегося сепсиса на месте внедрения инфекта ни изменений, ни первичного септического очага обнаружить не удается, тогда говорят о "криптогенетическом" сепсисе. Долгое время понятие "криптогенетический" вызывало сомнение, хотя самый факт существования сепсиса без обнаружения входных ворот и первичного септического очага никем не оспаривался. В последнее время в связи с развитием учения об аутоинфекции и особенно на основании данных экспериментов с лучевым поражением стало ясно, что внедрение септического инфекта далеко не обязательно должно быть экзогенным. Наоборот, обычные симбионты организма - микрофлора на коже, конъюнктиве, в ротовой полости, полости носа и дыхательных путях (кокки, стафилококки, стрептококки и др.), в желудочно-кишечном тракте (кишечная палочка) - при резком нарушении функций защитных механизмов (лучевая энергия, аллергические и аутоиммунные процессы и т. п.) могут стать причиной развития генерализованной инфекции, превращающейся в сепсис.

Таким образом, вряд ли целесообразно отказываться от пользования понятием "криптогенный". Этому не будет противоречить и то обстоятельство, что развитию сепсиса из эндогенной инфекции нередко также предшествует какой-либо ограниченный воспалительный процесс. Например, кишечная палочка может вызвать поражение желчных путей, мочевых путей с последующим развитием коли-сепсиса. Пневмококк и стафилококк могут вызвать пневмонию с последующим сепсисом. Разумеется, "криптогенный" сепсис нужно трактовать во многих случаях как сепсис, при котором ни входные ворота, ни первичный септический очаг по многим причинам не удается выявить. Незначительная величина, расположение входных ворот на слизистых оболочках внутренних органов, не доступных исследованию, также затрудняют обнаружение первичного септического очага. Входные ворота инфекции могут располагаться в любом органе и ткани. Наиболее часто первичный очаг находится в тканях с большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов. При разных формах сепсиса частота локализации входных ворот различна. Например, при раневом сепсисе наиболее часто входными воротами является кожа, при уросепсисе, гинекологическом сепсисе - слизистые оболочки.

Какова роль первичного септического очага? По этому вопросу имеются две точки зрения. И. В. Давыдовский, В. Т. Талалаев, А. И. Струков, С. С. Ванеев и др. говорят, что при сепсисе утрачивается зависимость первичного очага с развитием в дальнейшем всего заболевания. Другие патологоанатомы и клиницисты (особенно хирурги) (Е. Е. Фром, А. П. Авцын, Н. Д. Стражеско, А. В. Вишневский, А. Н. Бакулев и др.) считают, что первичный септический очаг оказывает определенное влияние на течение общего процесса и лишь иногда при развитии вторичных очагов, берущих на себя роль первичного очага, эта зависимость ослабевает. Надо полагать, что последняя точка зрения более правильна, так как клинический опыт показывает, что эффективность терапии сепсиса сплошь и рядом начинает проявляться после того, как первичный очаг устраняется хирургическим путем. Трудно себе представить, чтобы в случаях долго существующего первичного септического очага организм не испытывал никаких патологических импульсов, оказывающих сенсибилизирующее влияние на реактивность и резистентность всего организма в целом, в частности на центральную нервную систему. Более длительное течение сепсиса отмечается у больных при локализации первичных и септических очагов в костях, в мышцах, в области мочеполовой системы. В одних случаях, зависящих от многих причин, к сожалению, трудно поддающихся учету, но, конечно, связанных с чувствительностью и сопротивляемостью тканей и органов, помимо первичного септического очага, других видимых очагов не образуется. Такие формы принято называть септицемией в отличие от других случаев, когда образуются метастатические вторичные, третичные и т. д. септические гнойные очаги. Подобные формы обозначают термином "пиемия". Естественно, что между септицемией и пиемией нет резкой грани и наиболее часто встречаются переходные формы - септикопиемия. Почему в одних случаях возникают метастазы, а в других они не образуются? На этот вопрос ответа пока нет. Ряд авторов пытался установить закономерности метастазирования в зависимости от вида возбудителя, различного состояния сопротивляемости тканей и органов (locus minoris resistentiae), от локализации первичного септического очага. Указывалось, что стафилококковый сепсис чаще других видов сепсиса протекает с метастазами. Однако подробные статистические данные, особенно в последнее время в связи с учащением стафилококковой инфекции, не позволяют утверждать, что при стафилококковых поражениях сепсис чаще протекает с метастазами. Обращалось внимание на то, что если сопротивляемость организма не угнетена и физиологическая система соединительной ткани продолжает быть активной, а выделительные органы работают хорошо, метастазов не образуется. Но отсюда следовало бы сделать и другой логический вывод, что сепсис без матастазов - более доброкачественная форма сепсиса. Большинство же клиницистов придерживается противоположного мнения и полагает, что при сепсисе с метастазами прогноз лучше, так как в местах расположения метастазов более интенсивно ведется борьба с бактериями. В конце концов, локализация метастазов зависит от архитектоники капилляров и их связи с ретикуло-эндотелиальной системой. Принимая во внимание, что, по сути дела, нет принципиальной разницы между терминами "септицемия", "пиемия" и "сеп-тикопиемия" и что эти термины не отражают возможных причин и путей генерализации инфекции, современные клиницисты склоняются к тому, что лучше пользоваться терминами "сепсис с метастазами" и "сепсис без видимых метастазов".

Распространение инфекции из первичного септического очага осуществляется по кровеносным (чаще) и лимфатическим путям. Распространение возбудителей происходит и по венам, причем в одних случаях стенки их поражаются воспалительным процессом с образованием тромба (тромбофлебит), а в других случаях просвет вен остается свободным. Патологоанатомы считают, что тромбофлебит является главным источником метастазирования инфекции. В воспалительном очаге микробы и их токсины могут проникать в лимфатические щели и сосуды, вызывая лимфангиты и лимфадениты. Дальнейший переход бактерий из лимфатической системы в кровеносную осуществляется по лимфо-кровеносным анастомозам. По патологоанатомической картине метастазы бывают в виде инфильтратов, флегмон, абсцессов. Во внутренних органах они могут быть в виде нагноившихся инфильтратов, в серозных полостях характеризуются гнойным экссудатом (артрит, плеврит, перитонит, перикардит). По частоте локализации метастазов на первом месте стоят легкие, на втором - почки и затем уже другие органы. Обращает на себя внимание относительная редкость метастазирования в печень.

Изменения реактивности и резистентности организма, обусловливающие развитие сепсиса, трудно себе представить без аллергических процессов. Другое дело, что очень трудно в каждом конкретном случае выявить сенсибилизирующие факторы. Но существование их бесспорно. В настоящее время при лечении антибиотиками в участившихся случаях радиации установлена сенсибилизация организма как к вводимым в организм веществам, так и к продуктам распада собственных тканей, что резко отражается на резистентности организма к инфекциям. Кроме того, образующиеся в организме первичные и вторичные септические очаги в свою очередь превращаются в источник сенсибилизации организма, так как из них все время всасываются сенсибилизирующие антигены, что также в еще большей степени способствует генерализации процесса. При всех обстоятельствах аллергический компонент в патогенезе септического процесса не должен игнорироваться и должен изучаться более интенсивно, чем это имеет место в настоящее время. Экспериментальные исследования (А. Д. Сперанский, Д. К. Гречишкин) и отчасти клинические (А. В. Вишневский) показывают, что в патогенезе сепсиса играет роль состояние центральной нервной системы. Однако пока еще нет возможности использовать получаемые в эксперименте данные для практических целей.

При сепсисе, как при всяком инфекционном процессе, в различной степени наблюдаются нарушение обмена веществ, кислотно-щелочного состояния, глубокие изменения белкового, углеводного и витаминного баланса. Расстройство регуляции со стороны центральной нервной системы ведет к гипопротеинемии, гликогенному истощению печени, нарушению водно-солевого обмена, авитаминозу. Вследствие повреждения костного мозга (формирование в нем очагов, а также токсическое влияние) развивается анемия, нарушаются окислительные процессы в органах (аноксия).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при сепсисе очень разнообразны [показать]

Клиника. Клиническая картина разнообразна. Она состоит из симптомов, развившихся у входных ворот инфекции в первичном очаге, в области метастазов, а также из симптомов, которые являются отражением различных реакций организма. Сепсис не типичен, но характерен именно пестротой и известной парадоксальностью клинической картины, не находящей себе объяснения в очаговых местных поражениях. Полное отсутствие последних больше всего дает повод думать о диагнозе сепсиса. Наличие же их может не только видоизменить картину сепсиса, но, выступая на первый план, заслонять ее (Г. А. Ивашенцов).

По клиническому течению принято различать сепсис:

  1. острейший (sepsis acutissima), или молниеносный, протекающий бурно и кончающийся летально через 1-2 дня;
  2. острый сепсис, когда заболевание длится 1-3-4 недели и кончается либо смертью, либо выздоровлением (sepsis acuta);
  3. sepsis subacuta, когда сепсис имеет острое начало и еще более затяжное течение;
  4. рецидивирующий сепсис, характеризующийся ремиссиями и обострениями длительностью до 6 месяцев;
  5. sepsis chronica - хрониосепсис с продолжительным течением.

В зависимости от исходного пункта различают еще следующие категории септических заболеваний:

  1. терапевтический сепсис, т. е. сепсис, который связан с внутренними болезнями (эндокардит, холан-гит, колит и т. п.) и который приходится лечить преимущественно терапевтам и инфекционистам. Сюда же относится и так называемый криптогенетический сепсис. Главная же масса случаев терапевтического сепсиса приходится на так называемый параинфекционный сепсис, т. е. на те случаи, которые развиваются на фоне или после других инфекционных заболеваний, особенно после рожи, скарлатины, пневмонии, риккетсиозов, тифо-паратифозных заболеваний, ангины. Промежуточным звеном здесь часто бывает какой-нибудь нагноительный процесс, например заглоточный абсцесс, флегмона шеи, абсцесс легкого, паротит, пролежни;
  2. хирургический сепсис, охватывающий хирургические заболевания и все послеоперационные случаи (ожоги тела, ранения, карбункулы, гангрены, флегмоны в поле операции, гнойные высыпания серозных оболочек);
  3. уросепсис, развивающийся при почечнокаменной болезни, пиелитах, паранефритах, простатитах, циститах и т. п.;
  4. отогенный сепсис при осложнениях воспаления органов слуха;
  5. гинекологический сепсис - sepsis post abortum, post partum, а также при воспалительных процессах придатков, злокачественных образований (особенно после интенсивных облучений);
  6. сепсис у новорожденных и детей.

Практически можно пользоваться следующей схемой классификации сепсиса.

Как уже было сказано, сепсис не имеет инкубационного периода. Точно так же трудно выделить и продромальный период. Начальная картина в известной степени зависит от локализации первичного септического очага. При флегмоне, роже, злокачественном отеке, карбупкуле, пневмонии, гнойном аппендиците, послеродовом заражении основное заболевание зачастую непосредственно переходит в сепсис. Лихорадка и общие явления продолжаются, и переход в сепсис остается незаметным. В других случаях переход основного заболевания в сепсис улавливается благодаря тому, что после снижения температуры и улучшения общего состояния наступает новое повышение температуры, сопровождающееся ознобом.

В общем состоянии больного наступают изменения, которые вместе с развивающимися симптомами ведут к формированию так называемого status septicus. Последний проявляется:

  1. психофизическим возбуждением или глубокой подавленностью и прострацией;
  2. желтовато-синюшной бледностью кожи, горящими щеками, блестящими глазами;
  3. сухими губами и языком;
  4. частым, очень лабильным пульсом, одышкой без объективных причин (центральное происхождение);
  5. ознобом с последующим потом без падения температуры, причем озноб чаще наблюдается во вторую половину дня.

В части случаев озноб может отсутствовать, и больной ощущает только познабливание. При более тяжелых формах отмечаются геморрагические сыпи, понос. В некоторых случаях появляется herpes. Больные испытывают нерезкую головную боль, боль в спине, конечностях, в области суставов, отсутствие аппетита. Моча концентрирована, содержит белок, цилиндры. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз и более или менее значительный сдвиг влево. Селезенка часто увеличивается. Уже через несколько дней может наступить смерть при явлениях коллапса (острейший сепсис). Гораздо чаще болезнь затягивается и развивается острая, подострая или хроническая форма.

Отдельные проявления сепсиса

  • Лихорадка [показать]
  • Сердечно-сосудистая система [показать]
  • Кожа и слизистые оболочки [показать]
  • Органы брюшной полости [показать]
  • Органы дыхания [показать]
  • Мочеполовые органы [показать]
  • Органы движения [показать]
  • Нервная система и органы чувств [показать]
  • Изменения со стороны крови [показать]
  • Эндокринные железы [показать]

Помимо названной выше классификации, существует еще бактериологическая классификация. Различают:

  • Стрептококковый сепсис [показать]
  • Стафилококковый сепсис (см. главу "Стафилококковые заболевания").
  • Пневмококковый сепсис [показать]
  • Колибациллярный сепсис [показать]
  • Менингококковый сепсис описан в главе об эпидемическом менингите.
  • Синегнойный сепсис [показать]
  • Гонококковый сепсис с введением в практику антибиотиков встречается редко. Для него характерно поражение суставов, влагалищ сухожилий, эндокарда.
  • Газовый - анаэробный - сепсис наблюдается при газовой гангрене (Cl. perfringens, Cl. oedematens и др.). Характеризуется появлением пузырьков газа в сосудистой системе и ранним наступлением трупных изменений (гемолиз, вздутие газами покровов лица, шеи, живота, печени и т. д.).
  • Грибковый сепсис в последнее время участился. Различают грибковый сепсис - Aspergillis и грибковый сепсис - кандидамикоз. Последний встречается чаще как осложнение (дисбактериоз) при лечении антибиотиками (см. главу о кандидамикозе).

Разновидности сепсиса в зависимости от локализации, особенностей септического очага.

Течение сепсиса, как ясно из рассмотрения его патогенеза, очень изменчиво. Наряду с острейшими и бурно протекающими формами септического заболевания, быстро кончающимися (при несвоевременном лечении) летально, наблюдаются то менее, то более затяжные формы. Зависит это, опять-таки не только от вирулентности возбудителя, но и от тех взаимоотношений организма и возбудителя, которые складываются в результате сложных влияний реактивности, резистентности и агрессивных свойств инфекционного начала.

  1. Острейший, или молниеносный, сепсис встречается редко. Возникает обычно в первые часы или по крайней мере дни после того или иного повреждения. Появляется потрясающий озноб с быстрым подъемом температуры до высоких цифр и развитием резко выраженной интоксикации. Быстро наступающий коллапс приводит к смерти. У таких больных ни при жизни, нп на секции не находят никаких метастазов. Морфологические изменения на секции также выражены бледно.
  2. Острый сепсис - самая частая форма сепсиса. Заканчивается в течение 2-6 недель. Может переходить в подострую или рецидивирующую форму. Отдельную форму острого сепсиса представляет собой острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta). Эта форма возникает как проявление сепсиса после родов, раневой инфекции, тромбофлебита, менингита, пневмонии и других заболеваний, возбудителем которых могут быть разные микробы, но чаще всего стрептококки и стафилококки, пневмококки. Эндокард в одних случаях является местом образования вторичного септического очага. В других случаях поражение эндокарда носит характер первичного септического очага в результате проникновения в кровь бактерий из очага, считавшегося зажившим (ликвидированным), например из миндалин, повреждений на коже. Внедрению циркулирующих в крови микробов в клапаны благоприятствует то обстоятельство, что клапаны беспрепятственно омываются кровью. Поражения клапанов при септическом эндокардите бывают язвенные и язвенно-бородавчатые. Помимо признаков поражения эндокарда, возникают все общие явления, свойственные сепсису. Начало внезапное, даже бурное, хотя озноба долгое время может и не быть. Температура высокая, постоянного или ремиттирующего типа; в дальнейшем отмечается повторный озноб. Больной бледен, на коже часто появляются мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый. Миокардит - постоянный спутник, поэтому размеры сердца увеличены. Звуковые явления со стороны сердца изменчивы: то шумы (систолические и диастолические), то ясные, резкие, то исчезающие почти совсем тоны сердца (особенно первый), глухие, иногда ритм галопа. Селезенка и печень увеличены. В крови анемия и лейкоцитоз (до 20 000) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево. Течение заболевания сплошь и рядом сопровождается эмболиями в кожу, мозг, селезенку, почку, иногда в крупную артерию конечностей. Часты петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия. Течение болезни отличается прогрессирующим ухудшением. Если смерть не наступает вследствие эмболий в мозг, то выздоровление возможно под влиянием специфических антибактериальных препаратов (рис. 88 и 89).

  3. Рецидивирующий сепсис. При обычном или даже благоприятном течении процесса, который, казалось бы, идет на убыль, что выражается в падении температуры до нормальных цифр, исчезновении озноба и пота, улучшении общего самочувствия, вдруг снова наступает обострение, снова появляются озноб и пот при температуре, носящей неправильно ремиттируюгций и интермиттирующий характер. Смена периодов улучшения обострениями может растягиваться на месяцы, а иногда длиться больше года. Рецидивы могут обусловливаться оживлением инфекции в первичном очаге или образованием вторичных очагов или тромбофлебитов, лимфангитов, межмышечных абсцессов и т. д.
  4. Подострый сепсис. О подостром сепсисе говорят в тех случаях, когда заболевание тянется не неделями, а месяцами (3-4). Он отличается от острого меньшей интенсивностью симптомов. Метастазы появляются реже и в меньшем количестве, чем при остром сепсисе, в силу чего лечение этой формы несколько легче и прогноз лучше.

    Особое место занимает разновидность подострого сепсиса - так называемый затяжной сепсис (sepsis lenta) или подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta), или подострый бактериальный эндокардит, описываемый подробно в руководствах по внутренним болезням. Здесь мы коснемся его только в общих чертах. Эта своеобразная форма сепсиса, по мнению некоторых клиницистов (Б. А. Черногубов и др.), развивается как совершенно самостоятельное заболевание или, как полагает большинство авторов, болезнь возникает на фоне поражения сердца ревматическим процессом (кардит и эндокардит), причем не наслаивается на старые ревматические склерозы, а получает развитие во время первых же приступов ревматизма. Почему громадная масса случаев ревматизма, а также других эндокардитов не переходит в sepsis lenta, а в некоторых случаях это происходит, объяснить трудно. По-видимому, при прочих равных условиях создаются индивидуальное предрасположение и чувствительность организма к возбудителю, которым оказывается в подавляющем большинстве случаев зеленящий стрептококк (Str. viridans), разделяющийся в серологическом отношении на группы (А, В, С, D и т. д.). Внедрение стрептококка ведет к некрозу эндотелия и разрастанию под-эпителиальной ткани в виде бородавчатых фибринозных возвышений, в глубине которых располагаются колонии стрептококков. Характерна наклонность к поражению аортальных клапанов. Начало болезни малозаметное. Больной становится бледным, ощущает усталость, сердцебиение, одышку, жалуется на боли в суставах. Однако в части случаев бывает эйфория. Температура умеренно повышается, делается неправильно ремиттирующей, может быть субфебрильной с нерегулярным появлением высоких температурных "свечей". Бледный цвет кожи со временем делается слегка желтушным. Почти всегда увеличиваются печень и селезенка, последняя часто болезненна. В большинстве случаев имеются признаки клапанного поражения сердца - систолический и диастолический шум, отличающийся изменчивостью. Возможна экстрасистолия. Очень характерно появление эмболий в сосуды почек, мозга, селезенки с образованием инфарктов кожи, конечностей. Примечательно, что, несмотря на длительную бактериемию и эмболию, нигде в организме не образовываются вторичные септические очаги или нагноения. На коже отмечаются петехии. Очень часто имеются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века. Характерны также цианотично-красные узелки на коже; их возникновение сопровождается болью. Симптом М. П. Кончаловского - Румпель - Лееде выражен четко. Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти всегда. Может развиться недостаточность почек. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия. Количество лейкоцитов, если нет эмболии и инфарктов, в нормальных пределах. В лейкоцитарной формуле выраженный моноцитоз и появление гистиоцитов. РОЭ всегда ускорена. В 80% случаев из крови можно высеять возбудителя (90% микробов составляет зеленящий стрептококк). Прогноз до введения в практику лечения антибиотиками был абсолютно плохой. В настоящее время излечения, по некоторым статистическим данным, можно добиться в 50% случаев.

    Помимо затяжного септического эндокардита, встречается еще ряд симптомо-комплексов, которые можно характеризовать как формы хрониосепсиса.

  5. Хронический сепсис, или хрониосепсис, отличается длительным течением (до 1 года и больше), сопровождается ремиссиями и обострениями с тяжелыми анатомическими изменениями. Он бывает раневого происхождения. Сюда можно отнести также сепсис при воспалительных процессах желчных путей и воротной вены. В одних случаях желчные пути инфицируются первично через воротную вену, печеночную артерию либо через лимфатические сосуды, в других - вторично в течение какой-либо общей, циклически протекающей инфекционной болезни; в некоторых случаях и желчные пути становятся септическим очагом. Заболевание может протекать долго, то затухая, то обостряясь. Неко1ч1рые клиницисты (Д. О. Крылов) описывали 12 основных форм хрониосепсиса: легочную, почечную, суставную, кожную, тонзиллярную и т. д. Однако большинство исследователей- клиницистов и патологов-не соглашается с таким расширением понятия "хрониосепсис". Действительно, трудно бывает решить вопрос, причислять ли к категории хрониосепсиса заболевание с наличием очаговой инфекции, рецидивирующей лихорадкой и общими явлениями и другимисимптомами, напоминающими клиническую картину сепсиса. Иногда все симптомы исчезают после оперативного удаления, например, желчного пузыря, после тонзиллэктомии или экстракции зубов, а иногда все явления после даже множественных хирургических вмешательств, предпринятых для ликвидации предполагаемого септического очага, остаются без изменений. В подобных случаях не всегда удается установить, имеется ли в организме другой нераспознанный инфекционный очаг или же перед нами иной механизм заболевания (повторное поступление возбудителей или неинфекционное заболевание).
  6. Сепсис у детей отличается некоторыми особенностями, связанными с незавершенностью развития организма и отсутствием координированных приспособительных функций. Входными воротами служат: физиологическая пупочная рана, ссадины легко ранимой и тонкой кожи, участки ее, пораженные опрелостями. Кроме того, часто входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных и мочевых путей. Возможно заражение во время родов; встречается и внутриутробное заражение. Возбудителями сепсиса, как и у взрослых, могут быть различные микробы (стрептококк, кишечная палочка и др.). Начиная с 50-х годов резко возросло число случаев стафилококкового сепсиса, что связано с увеличением числа антибиотикоустойчивых штаммов. Сепсис у детей может протекать либо остро, либо длительно. Признаки, характерные для взрослых (потрясающий озноб, высокая температура), тем менее постоянны, чем моложе возраст. Селезенка часто не прощупывается в силу ее мягкости. Часто количество лейкоцитов бывает нормальным или даже отмечается лейкопения. При пупочном сепсисе нередко бывает рожа. В некоторых случаях сепсис у детей может протекать под видом пищевой токсикоинфекции. С течением времени появляются различные сыпи вплоть до геморрагических, кожа и слизистые оболочки становятся бледными, нарастает анемия и дистрофия. Исход сепсиса зависит от своевременности и правильности лечения (не менее l,5-2 месяцев). В последние годы прогноз заболевания значительно улучшился. Летальный исход большей частью наступает от присоединения дистрофии, пневмонии, отита и других инфекционных очагов.

Диагноз

Бактериологическое исследование при сепсисе является безусловно необходимым диагностическим тестом и должно предприниматься во все периоды и при всех формах заболевания. Кроме того, оно важно для суждения о течении заболевания, оценки эффективности лечения и как критерий выздоровления. Бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча и содержимое различных очагов (экссудаты, гной, отделяемое слизистых оболочек, содержимое некоторых элементов сыпи и др.). Однако как бы высоко ни оценивались результаты бактериологических анализов, нужно помнить, что при диагнозе сепсиса решающая роль принадлежит клиническим данным. Выделение возбудителей при сепсисе, особенно из крови, а также толкование полученных результатов нередко представляют довольно трудную задачу, для решения которой требуется учитывать следующие моменты. Положительные результаты бактериологических исследований у септических больных получаются не всегда. Особенно часты отрицательные результаты при посеве крови. Это зависит от того, что при сепсисе циркуляция микробов в крови имеет место не беспрерывно, а только периодически, причем количество микробов в крови также колеблется и иногда бывает очень незначительным. Большое влияние на бактериемию имеет лечение антибактериальными препаратами, которые, естественно, могут в той или иной степени препятствовать получению положительного результата бактериологического анализа крови. Кроме того, при заболевании обычные возбудители могут иногда превращаться в L-формы, которые весьма трудно растут на обычных средах. При сепсисе возможны периоды так называемых "бактерийных ливней" и, напротив, абактериемические периоды. С другой стороны, при истолковании результатов бактериологических анализов необходимо учитывать возможность временной, транзиторной бактериемии у лиц с аллергическими кризами, а иногда и у практически здоровых лиц. Об этом факте уже было упомянуто в разделе патогенеза. Поэтому результаты бактериологических исследований нельзя рассматривать в отрыве от анамнестических, клинических и иных лабораторных показателей. При всем этом всегда следует сопоставлять вид микроба и характер заболевания, повторяемость высевов, идентичность микрофлоры, исчезновение последней из крови параллельно с клиническим выздоровлением. Отсюда понятно, что ограничиваться единичными бактериологическими исследованиями при постановке диагноза сепсиса и при назначении правильного лечения нельзя. Важным условием, обеспечивающим максимальную эффективность лечения больного сепсисом, является исследование чувствительности гемокультуры к антибактериальным препаратам в условиях in vitro. Разумеется, там, где возможно, следует прибегать к бактериологическому исследованию содержимого воспалительных очагов (гной, экссудаты, отделяемое ран и т. д.).

Ценные результаты можно получить при посеве стерильно взятой мочи. Известно, что возбудители выделяются почками через мочу, в которой их можно находить не только в разгар болезни, но и в периоде выздоровления, в то время как из крови при реконвалесценции возбудитель выделяется исключительно редко. Неприменным условием для посевов крови и мочи является строжайшая асептика, особенно при посеве на жидкие питательные среды. Кровь для бактериологического посева лучше всего брать в начале очередного подъема температуры, когда только начинается озноб, так как в другие периоды напряженность бактериемии уменьшается. В случаях длительного получения отрицательных результатов бактериологического посева крови, мочи можно исследовать пунктат костного мозга, который постоянно содержит возбудителя (Fraenkel). Методика посева крови и мочи может быть разной, но рекомендуется избегать посевов малых количеств крови (2 мл) и посевов на малое количество питательной среды (5-10 мл). Чаще всего употребляют среду Китт-Тароцци, разливаемую во флаконы по 80-100 мл, в которые кровь должна засеваться в количестве 15-20 мл. Лучше всего засевать кровь сразу в несколько флаконов. Это увеличит шансы на получение положительных результатов. Г. В. Выгодчиков рекомендует следующую методику посева крови. Взятую из вены кровь выливают в пробирку, содержащую 1 мл физиологического раствора. Пробирку помещают на 20 минут в термостат, затем на 1 час в ледник. После этого отсасывают сыворотку и часть эритроцитов и засевают на бульон с 0,25% глюкозы, разлитый по 50 мл. Сгусток крови засевают в другой сосуд. Если через сутки обнаруживается рост, производят пересев на пробирку с мясо-пептонным агаром и на чашки с 5% кровяным агаром. Приведенные методики требуют довольно продолжительного времени и не обеспечивают выделения анаэробов, поэтому некоторые авторы (Т. М. Френкель) предлагают делать посевы в условиях анаэробиоза.

По нашему мнению, в тех случаях, когда гемокультура не выделяется путем посева по вышеупомянутым методикам, следует использовать "биологический" метод Журавской. Биологический метод наиболее надежен, быстр и вместе с тем технически прост, позволяет обнаружить гемокультуру достаточно часто, даже у больных, лечившихся длительно антибиотиками (М. А. Бренер, 1958; Е. Н. Соломина, 1959; Т. Г. Траянова, 1961). Этот метод состоит из внутрибрюшинного заражения белых мышей кровью больных с последующим посевом органов мышей на жидкие искусственные среды. Особенно хорошо себя показал этот метод при исследовании крови в случаях септического эндокардита (Т. Г. Траянова, 1961).

При распознавании нужно ставить себе целью: 1) доказать наличие сепсиса, 2) установить очаг развития сепсиса. Как та, так и другая задача трудна, ибо клиническая картина сепсиса крайне разнообразна и слагается из ряда симптомов наводящего характера и небольшого количества опорных симптомов. Наличие же местных поражений далеко не всегда облегчает диагностику, ввиду того что эти поражения сами по себе могут вызывать синдром, во многих отношениях схожий с синдромом сепсиса (ангины, воспаление уха, пиелит и пр.). К важным симптомам септического заболевания можно отнести бактериемию, но и это не абсолютный симптом. Им следует пользоваться осмотрительно, так как бактериемия возможна и без сепсиса. Отличаясь весьма пестрым клиническим выражением, сепсис имеет все же нечто общее, что и заставляет говорить: "Сепсис не типичен, но характерен и характерен именно пестротой и парадоксальностью клинической картины, не находящей себе объяснения в тех или иных объективно констатируемых очаговых местных поражениях" (Г. А. Ивашенцов).

Из многочисленных симптомов наиболее существенное значение для диагноза имеют следующие:

  1. Status septicus. Желтовато-синюшная бледность кожных покровов, блестящие глаза, сухие губы при горящих щеках. В одних случаях - психическое и физическое возбуждение, доходящее до эйфории, которая при высокой температуре, если исключить туберкулез, всегда должна заставить думать о сепсисе, в других случаях - подавленность и прострация. Сюда же должен быть причислен и пот (редко в первую половину дня), особенно если он сопровождается падением температуры.
  2. Пульс мягкий и частый при резком колебании характера его (лабильность).
  3. Температура характерна весьма условно, так как зависит от многих причин - места септического очага, общей реактивности организма и др. Если температура держится долгое время, но имеет ремиттирующий или неправильно интермиттирующий тип с ознобом, то она должна вызывать подозрение на сепсис. Но температура при сепсисе нередко бывает и типа continue с отсутствием озноба.
  4. Сыпи. Различного характера эритемы, местные гиперемии, носящие то активный, то застойный характер, геморрагии различных степеней. При оценке этого симптома принимаются во внимание невозможность при тщательном анализе отнести сыпь к предполагаемому другому сыпному заболеванию и частая при сепсисе локализация сыпи на разгиба-тельных поверхностях и в окружности суставов.
  5. Кровь. Явления вторичной анемии и характерный в общем лейкоцитоз, который всегда имеет место при наличии гнойного очага в организме. При отсутствии гнойного очага количество лейкоцитов может быть невелико (6000-10 000), но патогномоничным остается резкое колебание лейкоцитов в периферической крови: перед ознобом падение их, а после озноба возрастание до высоких цифр. Иногда все же при общем сепсисе может быть и лейкопения. Нейтрофильный сдвиг влево почти всегда сохраняется (случаи агранулоцитоза, причисляемые некоторыми к группе сепсиса, здесь не имеются в виду).
  6. Органы, движения. Частое поражение суставов от незначительных, но более или менее постоянных артральгий до настоящих артритов.
  7. Почки. Характерны, но далеко не всегда встречаются очаговые нефриты (кровь в моче). Большое диагностическое значение имеет систематический учет удельного веса мочи. Низкий удельный вес иногда является более ценным указанием на сепсис, чем наличие в моче отдельных форменных элементов.

Все перечисленные симптомы должны возбуждать подозрение на сепсис даже без наличия других (кровоизлияние в сетчатку, инфаркты во внутренних органах и пр.) и обязывать к поискам возможных септических очагов. Для обнаружения последних собирают углубленный, подробный анамнез с учетом бывших особенно часто ангин, фурункулов, уретрита, пиелита, холецистита, воспаления и изменения со стороны genitalia, аппендицита, отита, гайморита и пр., могущих послужить источником сепсиса. Далее переходят к систематическому осмотру зева, зубов, уха, носа (односторонний насморк подозрителен на воспаление придаточных полостей), желез, исследуют болезненность костей. Из внутренних органов особенно внимательно исследуют сердце (эндокардит?), область почек (исследование боковых поверхностей туловища), у женщин - genitalia, у мужчин - prostata. Обнаружение где-либо очага усиливает подозрение на сепсис. Во избежание ошибок не следует спешить с окончательным диагнозом сепсиса, но также не следует от него отказываться и, если поиски очага оказались безуспешными, перейти к следующему этапу диагностической работы - исключению похожих заболеваний, прибегая в случае надобности к бактериологическим и серологическим исследованиям. Особенно нужно принимать во внимание атипичные, затянувшиеся или рецидивирующие формы инфекционных заболеваний.

  1. Брюшной тиф, особенно при гнойных его осложнениях, может дать картину, весьма сходную с сепсисом. Отличительными признаками будут тифозная бактериемия (тифо-паратифозные бактерии нетрудно найти и в гнойных очагах при брюшном тифе), реакция Видаля.
  2. Бруцеллез. Сходство с ним основано на высокой, часто "септического" вида температуре и болях в суставах. Отличие заключается в том, что болевые симптомы здесь выражены очень резко, в крови лейкопения с лимфоцитозом. Несмотря на боли, общее состояние относительно удовлетворительно. Использование серологических реакций или кожной пробы Бюрне в этих случаях обязательно.
  3. Пневмония также может дать повод к смешению с сепсисом, потому что она сама может явиться результатом сепсиса. Дальнейшее систематическое наблюдение и образование метастатических поражений суставов, эндокарда и мозговых оболочек обычно помогает решить вопрос.
  4. Сыпной тиф, возвратный, малярия исключаются, если нет типичных для них клинических симптомов, установленных соответствующим исследованием крови.
  5. Туберкулез при некоторых формах со скрытым туберкулезным очагом (высокая ремиттирующая температура, тахикардия, пот, озноб, одышка) можно ошибочно принять за сепсис, если не сделать рентгенограммы. Помимо этого, отсутствие субиктеричности, нормоцитоз крови и данные анамнеза должны помочь удержаться от решительного диагноза сепсиса.

Клинические симптомы не дают возможности говорить о характере микроорганизма, вызвавшего сепсис. О роде инфекции скорее можно судить по исходной точке сепсиса. При инфекциях женских половых органов, эндокардите, ангине нужно думать о стрептококках. Фурункулез, остеомиелит указывают на Staphylococcus aureus, крупозная пневмония - на пневмококка, аппендицит, пиелит, холецистит - на В. coli.

Во всех сомнительных случаях следует добиваться положительного результата бактериологического исследования, которое заключается в посеве крови. Но нужно учесть, что при заведомом сепсисе часто получаются отрицательные результаты. При всякой лихорадке неясного происхождения у больного с пороком сердца следует подозревать септический эндокардит. Опорными симптомами последнего служат: лихорадка, положительный результат посева крови, порок сердца (чаще аортальный), признаки эмболии. Конечно, при указанных симптомах нужно исключить ревматизм. В некоторых случаях септического эндокардита могут отсутствовать сердечные шумы, что, естественно, еще более затрудняет диагноз.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз при сепсисе почти всегда был неблагоприятным; выживали лишь немногие (не более 15% по И. В. Давыдовскому, М. Г. Зайцеву, 1941). В настоящее время прогноз лучше, но зависит от разных причин, например от того, можно ли рассчитывать на излечение очага развития сепсиса, вызывается ли сепсис чувствительным или резистентным к антибиотикам возбудителем. Самый неблагоприятный прогноз при септических эндокардитах, особенно endocarditis lenta. Правда, по некоторым статистическим данным (Christie), излечения при затяжном септическом эндокардите можно добиться в 55% случаев. Однако у большей части излеченных снова рано или поздно возникают рецидивы или больные погибают от недостаточности сердечной деятельности. Если при стафилококковом сепсисе выделяется устойчивый ко всем известным антибактериальным средствам возбудитель, то и при нем прогноз бывает сомнительным. Наилучший прогноз имеет сепсис, вызванный В. coli. По данным В. Я. Шлапобергского (1952), при комплексном и при своевременном хирургическом лечении летальность хирургического сепсиса упала до 15-17%. Прогноз ухудшается у пожилых, истощенных, отягощенных хроническими недугами больных. При прочих разных условиях прогноз ухудшается при: 1) поражениях центральной нервной системы; 2) значительных расстройствах и при геморрагическом диатезе; 3) нарушении функции почек; 4) резком дисбактериозе кишечника, сопровождающемся поносом; 5) нарушении функции печени; 6) особенно амилоидозе; 7) затяжном септическом эндокардите.

Лечение. Если лечение инфекционных болезней должно быть комплексным, то при лечении сепсиса комплексность должна проводиться педантично. В состав комплексного плана лечения сепсиса должно входить: 1) воздействие на возбудителя; 2) воздействие на реактивность организма с целью повышения функции защитных механизмов; 3) воздействие на пораженные органы и системы; 4) воздействие на интоксикацию; 5) во многих случаях хирургическое лечение, направленное на то, чтобы широко раскрыть доступные очаги (первичные или метастатические) для эвакуации гноя и беспрепятственного его оттока. Разумеется, при применении всего указанного следует учитывать индивидуальные особенности каждого пациента.

Воздействие на возбудителя состоит в применении антибактериальных препаратов, преимущественно антибиотиков. Назначать антибиотики рекомендуется целенаправленно, пользуясь антибиограммой (определение чувствительности выделенного микроба к химиопрепаратам). Если диагноз сепсиса поставлен, а выделение возбудителя запаздывает, то лечение начинают пенициллином в комбинации со стрептомицином. Пенициллин быстро выделяется с мочой, особенно у лихорадящих больных, поэтому для сохранения терапевтической концентрации пенициллин нужно вводить внутримышечно не реже чем через 4 часа - 6 раз в сутки по 500 000 ЕД. Стрептомицин вводится одновременно с пенициллином в дозе 1 мл внутримышечно один раз в сутки. Длительность лечения этими препаратами рассчитывается на 10 дней, и дальше применять его без учета антибиограммы нецелесообразно. Точно так же следует прерывать введение пенициллина со стрептомицином в случае отсутствия эффекта. Недостаток лечения пенициллином - частые инъекции - пытаются исправить введением в практику дюрантных препаратов (бициллин-1, бициллин-2, бициллин-3 и др.), однако пока нет никаких сообщений о преимуществе их перед обычным пенициллином. Наоборот, есть указания на неравномерность всасывания этих препаратов, что при сепсисе крайне невыгодно. С получением антибиограммы выбирают антибиотик, к которому оказывается чувствительным выделенный микроб.

Все антибиотики должны применяться по строгому плану в смысле выбора, последовательности и срока введения их с повторной проверкой антибиограммы [показать]

При применении антибиотиков могут появляться аллергические реакции. Для снятия их пользуются антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), кортикостероидными гормонами. При угрозе кандидамикоза вводится дополнительно нистатин. Одновременно с назначением септическому больному антибактериальных препаратов принимаются энергичные меры к обнаружению и ликвидации септических очагов: вскрытие доступных гнойников, флегмон, удаление или дренаж метастатических очагов. Стремление ликвидировать септические очаги требует нередко решения вопроса о серьезных хирургических вмешательствах, которые проводятся после консультации с хирургом, гинекологом, отоларингологом и другими специалистами. К сожалению, очаг сепсиса обнаруживается не всегда или же остается недоступным для хирургического лечения.

Воздействие на реактивность организма с целью повышения функции защитных механизмов начинается с того, что проявляют заботу о сбережении и накоплении сил, растрачиваемых организмом путем организации правильного питания и ухода. Последнее не только облегчает страдания больного, но в комбинации с другими более активными воздействиями, несомненно, влияет на исход болезни. Особое значение для больных тяжелым сепсисом имеет обеспечение чистым воздухом, тщательный уход за кожей, полостью рта, освежающее питье, белье и удобная постель. Необходимо обильное введение жидкости. В случае отказа от питья рекомендуются капельные клизмы или вливания под кожу физиологического раствора или глюкозы. Внутривенные вливания проводятся капельно. Диету больным сепсисом назначают из легко усвояемой, высококалорийной, механически щадящей пищи (мясо, рыба, творог, молоко, свежее сливочиоемасло, сахар, овощи, фрукты, соки, муссы, кисели, желе). При поносах не следует прекращать полноценное питание, надо исключить лишь молочные блюда и фрукты. Перед приемом пищи назначаются соляная кислота и пепсин. Исключительное внимание должно быть уделено снабжению витаминами в виде следующего комплекса: витамины С - не менее 500 мг, В1, В2, В6, В12, никотиновая кислота, D и К. Питание дробное, частое - 5-6 раз в сутки. При поражении почек не ограничивать резко введение белков.

Из специальных воздействий на реактивность организма при сепсисе рекомендуются

  • вакцинотерапия, в частности ауто-вакцинотерапия, изготовляемая из штамма возбудителя, выделенного у данного пациента [показать]
  • стафилококковый антифагин и стафилококковый анатоксин [показать]
  • трансфузия крови и ее компонентов [показать]
  • антигистаминные препараты [показать]

  • В последнее время в практику лечения септических состояний начинает входить пентоксил, обладающий свойством стимулировать фагоцитоз и выработку антител. Особенно ценным показал себя пентоксил при применении одновременно с кортикостероидами, которые угнетают фагоцитоз и подавляют выработку антител. При одновременном введении кортикостероидов и пентоксила отмечается повышение показателей фагоцитоза больше, чем от одного пентоксила (Н. В. Лазарев, 1957; В. Н. Бублий, 1964).
  • Свойством стимулировать защитные механизмы организма с одновременным противовоспалительным действием, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, обладают также витамин В12, дибазол (Н. В. Лазарев, 1957; А. Я. Брайтман, 1956) и галаскорбин. Галаскорбин, предложенный Е. Ф. Шамрай, - комплексное соединение натриевых солей аскорбиновой кислоты и дубильных веществ. Обладает свойством витаминов С и Р и в то же время способствует нормализации энергетического обмена, повышает выносливость организма к гипоксии. Комбинация пентоксила, а также галаскорбина с кортикостероидами позволяет снизить дозировку последних в 2 раза при сохранении клинического эффекта. Пентоксил назначают внутрь по 0,2-0,3 г на прием 2-3 раза в день в течение 10- 15 дней. Галаскорбин назначается на такой же срок по 0,5-1 г 2-3 раза в день.

Воздействие на интоксикацию осуществляется, помимо трансфузии крови, вливаниями физиологического раствора, 5% раствором глюкозы капельно в вену, обильным питьем, капельными клизмами.

Воздействие на пораженные органы и системы. Особое внимание уделяется сердечно-сосудистой системе. Обычно назначаются кардиазол, строфантин, камфара, кофеин. При резком падении артериального давления показаны препараты эфедрина, норадреналина. Ввиду того что больные сепсисом могут терять большое количество воды и вместе с ней солей, рекомендуется введение в организм солей калия, кальция (лучше это делать под контролем биохимических исследований). При анемизации целесообразно назначать кислородную терапию (пребывание в кислородной палатке 2-3 раза в сутки по 15-30 минут, а также введение препарата железа). При поражениях печени дают упомянутый выше галаскорбин. При ведущем почечном синдроме назначения проводятся по консультации с урологом. При анурии показано применение гемодиализа (искусственная почка), который в соответствующих случаях дает весьма хороший эффект.

Пациенты, перенесшие сепсис, должны долгое время (1 год) находиться под наблюдением врача.

ЛИТЕРАТУРА [показать]




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----