Проф. Л. К. Коровицкий

Токсоплазмоз - инфекционное заболевание, вызываемое патогенным простейшим Toxoplasma gondii. У человека токсоплазмоз проявляется в двух формах: врожденной и приобретенной. Для врожденного токсоплазмоза характерно поражение центральной нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия, очаги обызвествления в мозгу), органа зрения и др. Приобретенный токсоплазмоз проявляется в различных клинических формах - железистой и экзантемной. В некоторых случаях заболевание протекает по типу энцефалита и менингита.

По мнению ряда авторов, токсоплазмоз относится к группе зоонозов (Д. Н. Засухин, Е. Н. Ковалева, А. И. Доброхотова и др.), а точнее - к группе антропозоонозных протозойных болезней (Г. П. Руднев).

История

Возбудитель заболевания - одноклеточный паразит - был обнаружен у животных давно. В 1909 г. Nicolle, Manceaux нашли его у североафриканского грызуна Ctenodacty lus gondi и описали его под названием Toxoplasma gondii. Одновременно Splendore в Бразилии в 1909 г. выявил токсоплазм у кроликов и перевил их морским свинкам, воробьям и другим птицам. Подобные исследования были проведены Corini (1909), выделившим токсоплазм у кроликов и заразившим ими собак, морских свинок, белых крыс и голубей. В 1910 г. Mello обнаружил спонтанный токсоплазмоз у собак. В. Л. Якимов (1912) подробно описал морфологию токсоплазм у собак.

У человека токсоплазмы были впервые обнаружены Kastellani в 1913 г. В нашей стране в 1916 г. А. М. Федорович и Е. И. Марциновский выделили токсоплазмы у больного мальчика при исследовании крови на малярию. В 1923 г. чешский исследователь Janku обнаружил токсоплазм в глазу человека и описал гистологические изменения и клинические проявления при поражении глаза токсоплазмами. В 1937 г. американские исследователи Wolf, Paige, Cowen выделили токсоплазмы у человека путем заражения белых мышей эмульсией органов умершего больного. За последние годы появилось много описаний обнаружения токсоплазмы у людей в мозгу, глазах, внутренних органах и мышцах как непосредственно при микроскопическом исследовании, так и путем заражения экспериментальных животных.

Этиология

Токсоплазмы - одноклеточные паразиты, имеющие слегка изогнутую, полулунную форму (по-гречески toxon - арка), в среднем 4-7 μ в длину и 2-4 μ в ширину. Токсоплазмы подвижны, хотя специальных органов движения не имеют. Движения медленные, скользящие или вращательные при проникновении в клетку хозяина.

До сих пор вызывает споры вопрос о месте токсоплазм в системе типа простейших. Одни исследователи относят их к классу жгутиковых, другие к споровикам, некоторые к особому классу.

Размножение токсоплазм происходит путем продольного деления, обычно внутриклеточно (Wildfuhr, 1954; Д. Н. Засухин, 1955; Jirovec, 1956). Иногда возникают так называемые псевдоцисты, т. е. клетки, переполненные большим количеством вновь образовавшихся паразитов. При хронических формах инфекции описана возможность образования настоящих цист с резистентной оболочкой, могущих сохраняться внеклеточно (Lainson, 1958; С. Г. Васина, 1960).

Токсоплазмы могут быть обнаружены у человека и животных в клетках самых различных органов, но особенно в клетках центральной нервной системы, глаз, ретикуло-эндотелиальной системы, в мышцах (в частности, в мышце сердца).

Токсоплазмы относительно устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды вне организма хозяина: при замораживании остаются жизнеспособными несколько суток, при 45-50° сохраняются 15 минут, при 55° погибают через 5 минут, не переносят высыхания и прямого солнечного света. В трупах животных сохраняются около суток при комнатной температуре, и от 4-8 до 10-20 суток при 4°.

Эпидемиология

Токсоплазмы - один из наиболее распространенных паразитов среди людей, домашних и диких животных, птиц. Опубликованы сообщения об обнаружении токсоплазм в различных государствах Европы, Северной и Южной Америки, Африки, Азпи и Австралии. Это необычное для простейших широкое распространение среди людей и различных животных Jirovec (1960) правильно объясняет:

1. широкой адаптацией токсоплазм к сохранению и размножению в тканях различных животных и птиц,
2. выделением токсоплазм во внешнюю среду многими секретами и экскретами инфицированного организма,
3. относительной стойкостью к неблагоприятным воздействиям внешней среды,
4. возможностью распространения в различных географических зонах с разными климатическими условиями.

У животных токсоплазмы могут вызывать острое, тяжелое, даже смертельное заболевание или длительные латентные инфекции, причем токсоплазмы неопределенно долго сохраняются в организме носителя, в частности у диких животных. Это может обусловить создание природной очаговости, возможности длительного циркулирования инфекции вне человека (Д. Н. Засухин, 1955), а также заражение домашних животных от инфицированных диких. Описаны отдельные эпизоотии токсоплазмоза среди домашних животных (собаки, крупный рогатый скот) и диких (зайцы, крысы, полевки).

Практически наиболее важно изучение поражения токсоплазмозом домашних животных, имеющих наиболее близкий контакт с человеком и могущим быть для него источником заражения. По данным различных авторов, при помощи паразитологических исследований или серологических реакций наличие токсоплазмоза установлено у 30-40% собак, 30% кошек и др. Хроническая токсоплазмозная инфекция, особенно у старых собак, может протекать бессимптомно. У молодых собак чаще наблюдается острое течение с высокой температурой, истощением, явлениями энцефаломиелита и поэтому нередко ошибочно диагностируется как чума. Кроме того, заболевания у собак могут протекать с явлениями гастроэнтерита, с упорным поносом, рвотой, потерей аппетита. Иногда бывают конъюнктивиты, кашель, одышка, поражение сердца - миокардит. У погибших собак токсоплазмы были обнаружены в мозгу, сердце, легких, почках, язвах желудка и кишок, моче и фекалиях.

Опасность кошек как источника заражения для человека очень велика ввиду близкого контакта с ними и возможности выделения токсоплазм не только с мочой и фекалиями, но также со слюной и выделениями из носа, легко загрязняющими руки человека. Инфицированные токсоплазмами кошки могут оставаться внешне здоровыми, но заражать окружающих. Реже у них могут быть явления энцефаломиелита с высокой температурой, парезами, сонливостью. Нам приходилось наблюдать у кошек и собак, больных токсоплазмозом, мертворождения или рождение котят или щенков с различными уродствами (без конечностей, без головы).

Токсоплазмоз может быть тяжелым заболеванием для сельскохозяйственных животных (коровы, овцы, козы и свиньи) и, по данным различных авторов, распространен среди них в 10-30 и даже 50% случаев. Токсоплазмы обнаружены у них в различных органах: в мозгу, печени, селезенке, мышцах, у коров также в матке. Токсоплазмы выделяются не только с калом и мочой, но и с молоком и носовой слизью. При острой форме заболевания у животных может быть лихорадка, сонливость, одышка, возможны аборты и мертворождения. У свиней часто бывает упорный понос. Имеется также несколько указаний на возможность обнаружения токсоплазм у лошадей.

Многими исследователями токсоплазмы обнаружены у различных диких животных - крыс, мышей, полевок, сусликов, зайцев, кроликов, белок, хомячков, норок, сурков, а также у обезьян, кенгуру и других диких животных (Д. Н. Засухин, 1962).

Много указаний имеется на обнаружение токсоплазм у домашних птиц - кур и уток, а также диких (голуби, вороны, дятлы, глухари, тетерева, фазаны). У взрослых кур имеется известная резистентность к токсоплазмам, и зараженные птицы остаются здоровыми, хотя описаны отдельные эпизоотии на птицефермах (в Бразилии) с массовой заболеваемостью и большим падежом кур. Практически для заражения человека особое значение имеет поражение кур, так как есть отдельные указания на обнаружение токсоплазм в куриных яйцах. Поэтому употребление в пищу сырых яиц может быть источником заражения человека токсоплазмозом.

Токсоплазмоз является, таким образом, антропозоонозной инфекцией, ибо для человека основным источником заражения являются различные животные. Среди лиц, имеющих тесный контакт с животными (ветеринарные работники, скотники, доярки, кролиководы, работники мясокомбинатов или собачьих питомников, охотники), количество зараженных токсо-плазмами значительно больше, чем у других групп населения. Вероятность заражения человека от человека полностью не исключена, но ее значение очень невелико. Кроме хорошо изученного внутриутробного заражения плода от больной матери, в литературе нет других вполне убедительных описаний заражения от больного человека.

Механизм заражения и пути передачи инфекции не вполне изучены. Полностью не исключена возможность проникновения токсоплазм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Однако большинство исследователей считает, что чаще заражение происходит через рот. Токсоплазмы могут некоторое время сохранять жизнеспособность и вирулентность в мясе, яйцах и молоке зараженных животных, поэтому употребление в пищу этих продуктов при недостаточной термической обработке может обусловить инфицирование человека. У экспериментальных животных удается заражение при введении им в рот эмульсии органов, содержащих токсоплазм (Simitch, Petrovitch, 1956). Большое значение для распространения токсоплазмоза среди людей и передачи инфекции от животных имеют грязные руки, запачканные выделениями больных животных. Грязными руками инфекция заносится непосредственно в рот или загрязняются пищевые продукты.

В отдельных случаях у животных не исключена возможность воздушно-капельной или трансмиссивной (при помощи клещей) передачи инфекции. Однако этот вопрос мало изучен, и значение такого механизма передачи очень невелико.

Средний процент положительно реагирующих лиц меньше в северных областях, больше на юге: в Северной Америке 4%, в Новом Орлеане 32%, на Гаити 36%, в Гондурасе 64%, на Таити 68% (Feldman). Число положительно реагирующих увеличивается с возрастом: по данным чешских исследователей, среди детей от 6 до 10 лет в городах положительные реакции отмечены в 14%, от 10 до 15 лет - в 19%, от 16 до 20 лет - в 23% и у лиц старше 40 лет - в 34% случаев. Процент положительно реагирующих среди сельского населения значительно более высокий. По данным Beverley, Beattie в Англии, Piekarsky в ФРГ, Kozar в Польше, Jirovec в Чехословакии, положительные реакции у горожан колебались от 10 до 25%, а в сельских местностях - от 25 до 45%.

Патогенез

Токсоплазмы из полости рта могут заглатываться с пищей или слюной, попадать в желудок и кишечник и по лимфатическим путям проникать в кровь. Практически важно, что токсоплазмы не сразу погибают при воздействии желудочного сока, вредное действие которого зависит от степени кислотности, и могут сохранять вирулентность после 20 и даже 40 минут воздействия (Weinmann, Chandler, 1956).

Много оснований считать, что при попадании токсоплазм в полость рта заражение может наступить при проникании токсоплазм через слизистую оболочку фаринготонзиллярной области. Очень часто наблюдаемое при токсоплазмозе поражение шейных лимфатических узлов, миндалин, а также выделение из них токсоплазм (Rowel, Sjim) подтверждает возможность внедрения токсоплазм через слизистую оболочку полости рта и глотки.

При заражении человека и животных через поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку токсоплазмы по лимфатическим путям проникают в кровь и током крови могут заноситься в различные органы. При токсоплазмозе в зависимости от биологических свойств паразита и особенностей иммунитета может быть длительное бессимптомное носительство. Однако под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов возможна активизация инфекции, повторная диссеминация, что обычно сопровождается клинически выраженными в различной степени болезненными проявлениями. Поэтому для токсоплазмоза характерно хроническое, волнообразное течение заболевания, при котором после длительных периодов латентного или субклинического течения могут возникать повторные обострения и рецидивы.

Характер, тяжесть и исход заболевания зависят от:

• пути проникновения,
• количества внедрившихся паразитов,
• локализации их в различных органах,
• патогенности и вирулентности данного штамма,
• характера сопротивляемости макроорганизма.

При внедрении относительно небольшого количества маловирулентных паразитов возможно латентное носительство, которое при наличии достаточно активных защитных реакций может закончиться полным выздоровлением. При менее активной выработке иммунитета может развиться хроническое заболевание. При заражении массивной дозой высоковирулентной инфекции и недостаточной сопротивляемости организма может возникнуть тяжелое, острое заболевание даже со смертельным исходом или тяжелыми стойкими нарушениями со стороны глаз, нервной системы и внутренних органов.

При попадании токсоплазм в кровь они могут быть разнесены по самым различным органам, чем и объясняется исключительное разнообразие клинических проявлений. Токсоплазмы обладают особой склонностью сохраняться и размножаться в клетках головного мозга и глаз, почему поражения нервной системы и глаз особенно часты при этом заболевании.

В органах размножающиеся токсоплазмы могут вызывать воспалительные, пролиферативно-гранулематозные изменения, часто с последующим некрозом, особенно в центральной нервной системе и глазах. В некротических участках и мозгу вторично откладывается известь и образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты.

Повторные поступления продуктов обмена, выделяемых токсоплазмами, приводят к сенсибилизации организма носителя и развитию специфической аллергии, которая улавливается при помощи кожных проб с токсоплазмозными аллергенами. Эта аллергическая перестройка организма, видимо, может сохраняться неопределенно долго, возможно даже после ликвидации активной токсоплазмозной инфекции, чем и объясняется высокий процент положительных кожных реакций у здоровых пожилых людей. По-видимому, с возрастом сопротивляемость к токсоплазмозной инфекции делается более выраженной, поэтому болеют преимущественно молодые люди и особенно дети.

При внутриутробном заражении вследствие несовершенства защитных реакций у развивающегося плода в нем происходит интенсивное размножение токсоплазм. При заражении в более ранние месяцы беременности могут быть тяжелые нарушения органогенеза, мертворождения или рождения детей с различными уродствами или грубыми пороками развития. При заражении в более поздние месяцы ребенок может родиться нормально развитым, и первичная генерализация, сопровождающаяся поражением нервной системы и глаз, может протекать как внутриутробно, так и в различные сроки после рождения. Мать с хронической формой токсоплазмозной инфекции, заразившая своего ребенка, может остаться внешне здоровой благодаря наличию у нее в известной степени иммунитета. Беременность часто является провоцирующим фактором, вызывающим временное ослабление иммунитета и иногда скоропреходящую паразитемию, обусловливающую возможность трансплацентарного заражения плода. Описано выделение токсоплазм из матки у женщин с латентно протекающим токсоплазмозом.

Клиника

Токсоплазмоз отличается исключительным многообразием клинических проявлений в зависимости от характера поражений центральной нервной системы, глаз и внутренних органов.

Токсоплазмоз может быть приобретенным и врожденным. Эти формы, хотя и имеют много общих черт, все же несколько отличаются по характеру клинической симптоматологии. Каждое из этих заболеваний может быть острым, хроническим. Также должны быть учтены формы с остаточными изменениями, при которых имеется много оснований считать, что инфекционный процесс уже закончен и остались только тяжелые болезненные состояния вследствие пороков развития при врожденном токсоплазмозе либо наличия фиброзных или деструктивных изменений после перенесенного раньше токсоплазмоза.

Приобретенный и врожденный токсоплазмоз может протекать со следующими клиническими проявлениями (табл. 22).

Таблица 22
Приобретенное заболевание	Врожденное заболевание
Острый токсоплазмоз
С поражением лимфатического аппарата и менее выраженной общей интоксикацией (лимфогландулярная форма) С тяжелой общей интоксикацией и кожными высыпаниями (экзантематозная форма) С поражением центральной нервной системы (менннго-энцефалитпческая форма) С поражением глаз и маловыраженными изменениями со стороны внутренних органов С поражением внутренних органов (мышцы сердца, печени, легких) Стертые субклпнические формы, протекающие с небольшой общей интоксикацией и температурой, без выраженных изменений со стороны нервной системы и внутренних органов	При инфицировании плода в первые месяцы беременности могут быть аборты, мертворождения, рождение детей нежизнеспособных с явными пороками развития При заражении плода в более поздние месяцы беременности острая первичная генерализация может быть в последние месяцы внутриутробной жизни или в различные сроки после рождения и протекать в следующих формах: с поражением центральной нервной системы; с поражением глаз; с поражением внутренних органов
Хронический токсоплазмоз
С нейро - психическими и диэнцефало-эндокринными поражениями С поражением внутренних органов (сердце, печень) С поражением глаз С поражением лимфатического аппарата Со слабо выраженными изменениями со стороны нервной системы и внутренних органов (субклинические стертые формы) Латентное бессимптомное носительство	С преимущественным поражением центральной нервной системы и выраженной в различной степени задержкой умственпого развития (гидроцефалия, микроцефалия, параличи и парезы, эпилептиформные приступы, эндокринные расстройства) С поражением глаз С поражением лимфатического аппарата С поражением внутренних органов (сердце, печень и легкие)
Возможные исходы заболевания
Выздоровление с длительно остающейся положительной кожной реакцией Стойкие изменения со стороны глаз (рубцовые изменения, атрофия зрительного нерва) Остаточные изменения со стороны нервной системы Рубцовые изменения во внутренних органах (в мышце сердца, печени и селезенке) Смертельный исход в редких случаях приобретенного токсоплазмоза с тяжелыми энцефалитами или поражением мышцы сердца	Выздоровление с длительно остающейся положительной кожной реакцией Уродства, выраженная в различной степени задержка умственного развития (от легкой дебильности до полной идиотии), парезы, параличи, эпилептиформные судороги Стойкие остаточные изменения со стороны глаз и внутренних органов Смертельные исходы при тяжелых пороках развития, тяжелых менинго-энцефалитах

Приобретенный токсоплазмоз. Как видно из табл. 22, у острого токсоплазмоза могут быть следующие клинические формы.

• Лимфогландулярная, или железистая, форма [показать]

  Лимфогландулярная, или железистая, форма характеризуется увеличением лимфатических узлов, чаще шейных, реже подкрыльцовых и паховых, повышением температуры, наличием ангины, увеличением печени и селезенки. В отдельных случаях отмечено увеличение бронхопульмональных и мезентериальных узлов. Описаны отдельные случаи, когда ошибочно был диагностирован острый аппендицит, а на операции обнаружено увеличение лимфатических, мезентериальных узлов. Из удаленных узлов удалось выделить токсоплазмы (Diamond, Berger, 1957). Из биопсированных шейных лимфатических узлов при железистой форме острого токсоплазмоза повторно удавалось выделение токсоплазм.

  Течение железистой формы может быть весьма различным по тяжести, продолжительности и выраженности клинических симптомов. Заболевание может протекать с высокой температурой, выраженной общей интоксикацией (общая слабость, головные, мышечные боли). В других случаях, наоборот, с хорошим самочувствием, субфебрильной температурой. Железистые формы чаще встречаются у детей и молодых людей, но могут быть и у пожилых, у которых заболевание обычно протекает более тяжело.

  Гематологически констатируется умеренный лейкоцитоз, значительное увеличение одноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов. Встречаются также характерные для инфекционного мононук-леоза лимфомоноциты.

  Лимфогландулярная форма является одной из наиболее часто встречающихся, однако обычно правильно не распознается и ошибочно диагностируется как инфекционный мононуклеоз. Необходимо помнить, что при остром токсоплазмозе будет отрицательна реакция Пауля - Буннеля, обычно положительная при инфекционном мононуклеозе. Поэтому у больных с клинической симптоматикой инфекционного мононуклеоза и отрицательной реакцией Пауля - Буннеля необходимо лабораторное исследование на токсоплазмоз.

• Экзантематозная форма [показать]

  Экзантематозная форма характеризуется острым началом, ознобом, повышением температуры до 40°, общей разбитостью и слабостью. На 4-7-й день появляется обильная макуло-папу-лезная сыпь, которая сохраняется до 2 недель. Обычно отмечается также увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.

  По литературным данным и нашим наблюдениям, эту форму часто правильно не распознают и ошибочно принимают за сыпной тиф или свежий сифилис.

• Церебральная, или менинго - энцефалитическая, форма [показать]

  Заболевание протекает чаще остро, с высокой температурой, обычно без высыпания, с выраженными тяжелыми поражениями центральной нервной системы, особенно головного мозга, и часто сопровождается воспалением мозговых оболочек.

  При токсоплазмозных энцефалитах нет специфической симптоматики. Клинические проявления очень разнообразны в зависимости от локализации в мозгу фокусов размножения токсоплазм и воспа-лительно-дегенеративных изменений. Описаны моноплегии, гемиплегии, параличи 6-й и 7-й пары черепномозговых нервов, мозжечковая симптоматика, а также диэн-цефальные поражения. Течение может быть тяжелым, часты смертельные исходы. Иногда токсоплазмозные энцефалиты по характеру течения напоминают летаргический энцефалит.

• Глазная форма [показать]

  Раньше ошибочно считалось, что поражение глаз бывает почти исключительно при врожденном токсоплазмозе. Конечно, в отдельных случаях трудно (особенно у молодых людей) решить вопрос, имеются ли у больного проявления острого, приобретенного токсоплазмоза или поздние рецидивы врожденного. По литературным данным и нашим наблюдениям, первичные поражения глаз при приобретенном токсоплазмозе могут быть не только у молодых людей, но и у пожилых, никогда раньше не страдавших заболеванием глаз, у которых нет никаких характерных признаков врожденного токсоплазмоза (Kubistowa, 1957; Kozar, 1958).

  Заболевания глаз при остром токсоплазмозе могут начинаться бурно. Иногда больные внезапно замечали резкое ослабление или даже потерю зрения. Поражения глаз могут сопровождаться нарушениями со стороны внутренних органов и нервной системы, но могут быть единственным проявлением токсоплазмоза. По своему характеру поражения глаз при остром токсоплазмозе могут быть очень разнообразны. Наиболее часто встречаются центральные хориоретиниты, реже острые конъюнктивиты, увеиты, ириты.

• Висцеральные формы [показать]

  При тяжелых формах острого, приобретенного токсоплазмоза описывают тяжелые поражения мышцы сердца, сопровождающиеся явлениями сердечной недостаточности, могущие быть даже причиной смерти. Поражение сердца иногда может быть основным и даже единственным проявлением токсоплазмоза. В ряде случаев у больных после смерти были обнаружены токсоп-лазмы в мышечных волокнах сердца и гистологические изменения, характерные для миокардита.

  При остром, приобретенном токсоплазмозе описаны интерстициальные гепатиты, протекающие обычно без желтухи и выраженных функциональных нарушений, но бывают также тяжелые гепатиты с желтухой (Kabelitz, 1958).

  Относительно реже при остром токсоплазмозе наблюдаются интерстициальные, очаговые пневмонии, которые иногда могут быть единственным проявлением заболевания. Они часто правильно не распознаются и нередко ошибочно диагностируются как туберкулез.

• Атипичные, стертые формы [показать]

  У большинства больных начальный, острый период токсоплазмоза протекает без выраженных, характерных проявлений, с небольшим повышением температуры, ангиной, катаром верхних дыхательных путей, опуханием шейных лимфатических узлов. Чаще эти стертые формы, токсоплазмоза своевременно не распознаются, и только при переходе в хроническую форму, с характерными поражениями глаз и нервной системы, или после рождения детей с явными признаками врожденного токсоплазмоза удается выяснить истинный характер перенесенного заболевания.

Хронический приобретенный токсоплазмоз. У значительного количества больных острый приобретенный токсоплазмоз может закончиться полным выздоровлением, но измененная реактивность и аллергическая кожная реакция остаются положительными на всю жизнь. Этим отчасти объясняется выявляемое при массовых обследованиях населения наличие положительных аллергических реакций у большого процента здоровых людей. Однако токсоплазмоз может иметь длительное хроническое течение с повторными рецидивами и обострениями на протяжении нескольких месяцев и лет после начала заболевания.

Хронический токсоплазмоз также отличается большим многообразием клинических проявлений и может протекать в следующих формах.

• Хронический токсоплазмоз с нервно-психическими и диэнцефало-эндокринными поражениями [показать]

  Описаны повторно рецидивирующие энцефалиты и менинго-энцефалиты с параличами и парезами. Относительно часты гиперкинезы, в частности эпилептиформные судороги. При токсоплазмозных энцефалитах нет характерных для них локализаций, поэтому семиотика при них может быть очень разнообразной. В литературе приведено много указаний на возможность обнаружения токсоплазм в спинномозговой жидкости или тканях мозга после смерти больных с явлениями менинго-энцефалита, что с полной убедительностью показывает возможность токсоплазмозной их этиологии (Sabin, 1942; Kozar, 1956; Hooper, 1957; Wolf, 1939).

  Нередко встречаются также при хронических формах токсоплазмоза диэнцефало-эндокринные синдромы, до последнего времени не привлекавшие к себе должного внимания. По литературным данным (Jules, Hallo, 1963) и наблюдениям нашей клиники, при хроническом токсоплазмозе могут быть нарушения со стороны гипофиза, щитовидной железы, при которых от применения специфической терапии токсоплазмоза было получено явное улучшение. Описано обнаружение токсоплазм в очагах некроза в щитовидной железе и гипофизе (belong, 1960).

  Необходимы дальнейшие наблюдения для выяснения вопроса о связи хронического токсоплазмоза и психических заболеваний.

• Висцеральные формы [показать]

  При хроническом приобретенном токсоплазмозе относительно часты различные поражения внутренних органов; бывают хронические гепатиты с переходом в цирроз, спленомегалии, упорные бронхиты, рецидивирующие интерстициальные пневмонии. Часты поражения мышцы сердца в виде очаговых миокардитов, обычно не сопровождающихся явлениями сердечной недостаточности. Однако проведенные в нашей клинике электрокардиографические и баллистокардиологические наблюдения приблизительно у половины больных хроническим токсоплазмозом обнаружили выраженные функциональные нарушения со стороны мышцы сердца.

• Глазная форма [показать]

  Поражения глаз являются одним из наиболее частых проявлений хронического токсоплазмоза. Обычно они развиваются медленно, склонны к длительному, затяжному течению с повторными обострениями и рецидивами. Иногда только постепенное ослабление зрения заставляет больного обратиться к врачу.

  Наиболее характерны для хронического токсоплазмоза центральные очаги хориоретинита. Реже они располагаются по периферии дна глаза. Вокруг воспалительных очагов обычно видны кровоизлияния в сетчатку. Они могут быстро ликвидироваться, но иногда сохраняются долго и на их месте остается пигментация. Вокруг первичного очага могут появляться новые, мелкие очаги, также окруженные кровоизлияниями. Стекловидное тело обычно остается прозрачным, реже в нем наблюдается помутнение. Описаны при хроническом токсоплазмозе увеиты, иридоциклиты. Известны случаи выделения токсоплазм из энуклеированных глаз с различными поражениями, чем доказывается токсоплазмозная этиология этих поражений.

  При остром токсоплазмозе и хронической форме инфекции могут быть дегенерация желтого пятна, псевдоглиомы, экссудативные формы отслойки сетчатки.

• Лимфогландулярная форма [показать]

  До последнего времени считалось, что лимфогландулярные формы бывают только при остром, приобретенном токсоплазмозе. Наблюдения последнего времени показали, что при хроническом токсоплазмозе могут быть повторные рецидивы лимфаденитов, чаще шейных, сопровождающихся повышением температуры, которые обычно диагностировались как туберкулезные лимфадениты или лимфогранулематоз. Еще Сийм указывал, что хронический токсоплазмоз может протекать в виде рецидивирующих тонзиллитов и что из удаленных тонзилл могут быть выделены токсоплазмы. Хронические тонзиллиты с частыми повторными ангинами были отмечены в 31% бывших под нашим наблюдением больных хроническим токсоплазмозом, причем у некоторых из удаленных миндалин были выделены токсоплазмы.

• Субклинические, псевдолатентные формы [показать]

  У значительного количества больных хронический токсоплазмоз протекает с нехарактерными, слабо выраженными клиническими проявлениями (с длительной субфебрильной температурой, упорными головными болями, болями в мышцах, неврастеническими реакциями, нередко с увеличением печени и селезенки) и только лабораторные исследования могут выявить токсоплазмозную этиологию этих нехарактерных клинических проявлений.

• Бессимптомное носительство [показать]

  Часто хроническая токсоплазмозная инфекция может протекать без каких-либо клинических проявлений у совершенно здоровых лиц. В ряде случаев у женщин с латентной или субклинической формой хронического токсоплазмоза рождались нежизнеспособные дети с явными признаками врожденного токсоплазмоза, у которых после смерти в мозгу были обнаружены токсоплазмы.

Врожденный токсоплазмоз

При врожденном токсоплазмозе острый период, первичная генерализация инфекции могут протекать еще во внутриутробной жизни или в ближайшие сроки после рождения (рис. 82, 83, 84, 85).

• При инфицировании плода в первые месяцы беременности [показать]

  При инфицировании плода в первые месяцы беременности могут быть глубокие нарушения его развития - ранние аборты, мертворождения, рождение детей с тяжелыми уродствами, нередко нежизнеспособных, погибающих вскоре после рождения. На нашем материале наблюдений констатированы тяжелые уродства - анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия, анофтальмия, отсутствие или недоразвитие конечностей, половых органов. Практически гораздо важнее выявление более часто встречающихся мелких пороков развития (анизоофтальмия, микроофтальмия, нарушение строения черепа, высокое небо, расщелины лицевого черепа, пороки развития зубов, монголоидизм - синдром Дауна), так как это может способствовать более раннему распознаванию врожденного токсоплазмоза и своевременному началу специфической терапии. Относительно часты при врожденном токсоплазмозе врожденные пороки сердца, и обнаружение их всегда должно побудить произвести у больного обследование для выявления врожденного токсоплазмоза.

• При инфицировании плода в более поздние месяцы беременности [показать]

  При инфицировании плода в более поздние месяцы беременности развитие его может быть правильным, а первичная генерализация и острый период могут быть или в последние месяцы внутриутробной жизни или в различные сроки после рождения и протекать в следующих формах:

  1. с преимущественным поражением центральной нервной системы (острые энцефалиты, менинго-энцефалиты). Эти первичные менинго-энцефалиты могут развиваться иногда спустя несколько месяцев после рождения, протекать бурно, с высокой температурой, судорогами, потерей сознания;
  2. с поражениями глаз, которые могут начаться и закончиться еще во внутриутробной жизни, отчего ребенок рождается уже с рубцовыми изменениями, нередко слепым;
  3. с поражением внутренних органов (острые энтериты, гепатиты, поражение легких, острый миокардит).

Хронический врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз склонен к длительному, хроническому течению с рецидивами и обострениями через много месяцев и даже лет. В одних случаях развившиеся в остром периоде поражения центральной нервной системы, глаз и внутренних органов полностью не ликвидируются и продолжают прогрессировать. После каждого обострения наблюдается явное ухудшение. В других случаях, наоборот, острый врожденный токсоплазмоз, протекавший без особо грубых нарушений, заканчивается улучшением, а потом возникают новое ухудшение и рецидивы. До сих пор не выяснено, как долго токсоплазмы сохраняются в организме хозяина. В опытах на животных было показано, что токсоплазмы могут долго (1-2 года) обнаруживаться в органах, особенно в мозгу. Имеются указания на возможность длительного сохранения возбудителей при врожденном токсоплазмозе у людей (Fair, 1959; Hogan, 1958).

• Хронический врожденный токсоплазмоз может протекать с преимущественным поражением центральной нервной системы [показать]

  Для хронических, медленно развивающихся форм особенно характерны задержка и отставание в умственном и физическом развитии. Причины врожденного, психического недоразвития могут быть очень разнообразны, но, как показали широко проведенные в последнее время обследования, у больных с различными степенями олигофрении и болезни Дауна в высоком проценте выпадают положительными серологические реакции на токсоплазмоз, а также могут быть обнаружены другие признаки врожденного токсоплазмоза (кальцификаты в мозгу, поражения глаз). Степень задержки умственного развития может быть очень различной - от легкой дебильности до полного идиотизма.

  Задержка умственного развития у детей с врожденным токсоплазмозом очень часто сопровождается различными неврологическими нарушениями - параличами, парезами, изменением мышечного тонуса, гиперкинезами, недоразвитием речи. Относительно часто при врожденном токсоплазмозе наблюдаются приступы эпилеп-теобразных судорог. Описаны случаи тяжелых форм эпилепсии с ежедневными приступами, потерей сознания и прогрессирующей психической неполноценностью.

  При детском спастическом параличе (болезнь Литтля), который раньше считали следствием родовой травмы, у большого количества больных отмечаются положительные серологические и аллергические реакции, а также нередко другие признаки врожденного токсоплазмоза, что дает основание считать болезнь Литтля одним из проявлений врожденного хронического токсоплазмоза. Это подтверждается описанием случаев выделения токсоплазм из спинномозговой жидкости у больных детей с болезнью Литтля.

• Повторно рецидивирующие поражения глаз отличаются большим разнообразием и могут давать рецидивы, обострения и новые формы поражения иногда через много лет после начала заболевания.
• Поражение лимфатического аппарата. При врожденном хроническом токсоплазмозе, как и при приобретенном, могут быть повторно рецидивирующие тонзиллиты и лимфадениты, чаще шейные, реже бронхоадениты. Эти поражения лимфатических узлов при хроническом врожденном токсоплазмозе встречаются гораздо чаще, чем предполагали раньше, но они часто правильно не распознавались.
• Поражение внутренних органов (печень, легкие).

Исходы заболевания. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз может закончиться выздоровлением, при котором прекращается дальнейшее сохранение и размножение токсоплазм. Серологические реакции становятся отрицательными, а кожная аллергическая проба остается положительной неопределенно долгое время. Это сохранение аллергических реакций после перенесенного токсоплазмоза отчасти объясняет выявляемый при массовых обследованиях высокий процент положительных кожных реакций у здоровых лиц. Так как продолжительность сохранения псевдоцист токсоплазм в тканях глаза, мозга и внутренних органах точно не изучена, трудно решить вопрос, имеется у больного длительная латентная инфекция или после перенесенной инфекции осталась измененная реактивность, чем и объясняется наличие положительной кожной пробы.

При врожденном и приобретенном токсоплазмозе даже в случаях, когда прекратилось дальнейшее сохранение и размножение возбудителей, могут долгое время оставаться тяжелые болезненные состояния - стойкие рубцовые и дистрофические изменения глаз, нередко обусловливающие понижение и даже потерю зрения, тяжелые последствия перенесенных поражений нервной системы - парезы, параличи, задержка умственного развития, склонность к психическим и эндокринным заболеваниям, олигофрения. Могут быть также стойкие рубцовые изменения со стороны внутренних органов (циррозы печени, селезенки, кардиосклерозы, врожденные пороки сердца). Все эти изменения после перенесенного токсоплазмоза могут на всю жизнь обусловить частичную или даже полную инвалидность.

Диагноз

Токсоплазмоз отличается исключительным многообразием клинических проявлений со стороны центральной нервной системы, глаз и внутренних органов. Диагноз может быть установлен только на основании комплексного учета данных клинического обследования и обязательно специальных лабораторных исследований. Очень важно также учитывать данные эпидемиологического анамнеза - близкого контакта с кошками, собаками и другими домашними и дикими животными.

Литературные данные и материалы наших наблюдений показывают, что токсоплазмозная инфекция среди населения распространена значительно шире, чем думали раньше.

Наличие заболевания глаз с невыясненной этиологией, особенно центрального хориоретинита, который наиболее часто бывает токсоплазмозной этиологии, должно явиться основанием для лабораторного обследования на токсоплазмоз. Особенно убедительным для предположения о наличии врожденного токсоплазмоза является обнаружение у больных изменений, характерных для токсоплазмоза, - сопутствующих нистагма, косоглазия, а также микрофтальмии, микроорбиты, анизоорбиты.

Налучие у детей различных пороков развития - гидроцефалии, микроцефалии, задержки умственного и физического развития - должно побудить педиатров провести лабораторные исследования на токсоплазмоз. Повторные аборты, мертворо-ждения, рождения детей с различными уродствами, явлениями энцефаломиелита, задержкой умственного и физического развития обязательно требуют обследования детей и их матерей для выявления врожденного токсоплазмоза, субклинических или латентных форм токсоплазмоза у матерей.

Практически особенно важно раньше обнаружить начальные, мало выраженные формы врожденного и приобретенного токсоплазмоза, когда еще не успели развиться тяжелые поражения нервной системы, глаз и внутренних органов, когда специфическая терапия может быть высокоэффективной. Поэтому необходимо клиниколабораторное обследование всех подозрительных случаев заболеваний.

Методика лабораторных исследований. Большое значение имеет паразитологическое исследование. Материалом для него могут быть биопсированные лимфатические узлы, миндалины, спинномозговая жидкость, кровь. После смерти от трупа берутся кусочки органов (мозг, лимфатические узлы, печень, селезенка, мышца сердца, легкие). Может быть использован метод прямого микроскопирования. Из органов делаются мазки, препараты-отпечатки, которые после фиксирования метиловым алкоголем или смесью Никифорова и окраски по Романовскому рассматриваются под микроскопом. Можно из кусочков органов готовить по обычной методике гистологические срезы.

Нахождение под микроскопом свободных токсоплазм или псевдоцист подтверждает диагноз, но необходим просмотр многих полей зрения, так как количество токсоплазм в тканях обычно невелико. Ненахождение паразитов под микроскопом еще не исключает возможности токсоплазмоза.

Широко используется также метод биопроб: эмульсией из органов, растертых в ступке с физиологическим раствором, внутрибрюшинно заражаются белые мыши (возможно использование для заражения и других лабораторных животных). При наличии в испытуемом материале маловирулентных токсоплазм необходимы 3-5 пассажей повторных заражений новых партий мышей. При наличии токсоплазм у зараженных мышей развивается тяжелое заболевание. Они гибнут, и токсоплазмы могут быть обнаружены под микроскопом в мазках брюшинного экссудата или из различных органов. Обнаружение токсоплазм при помощи биопробы является ценным методом и безусловно подтверждает диагноз, однако отрицательные результаты еще не исключают возможности токсоплазмоза, так как токсоплазмы могут быть только в немногих органах (мозгу, глазах), не подвергавшихся обследованию.

Особенно большое значение для диагностики токсоплазмоза имеют серологические методы исследования.

• Реакция Себина - Фельдмана [показать]

  До последнего времени для диагностики токсоплазмоза широко применялась реакция с красителем - реакция Себина - Фельдмана (1948). Сущность ее заключается в том, что под влиянием специфических антител, имеющихся у зараженных людей и животных, протоплазма токсоплазм теряет способность окрашиваться щелочным раствором метиленовой сини. Взвесь токсоплазм, полученных из брюшинного экссудата зараженных белых мышей, взятого на 3-4-й день после заражения, смешивают в ряде пробирок с испытуемой сывороткой больного в различных восходящих разведениях. Смесь выдерживают в термостате при 37°, добавляют щелочной раствор сини, из смеси делают мазки на предметном стекле и подсчитывают под микроскопом количество окрашенных и неокрашенных токсоплазм. В случае наличия в исследуемой сыворотке специфических антител больше 50% паразитов остаются неокрашенными. Положительной реакцией считается отсутствие окраски при разведении сыворотки 1 : 16 и больше.

  Реакция Себина - Фельдмана является очень чувствительной и специфической, возникает относительно рано после заражения и остается отрицательной при других заболеваниях. Однако постановка реакции технически трудна. Всегда необходимо наличие зараженных белых мышей для получения взвеси токсоплазм, а также особого активатора, который находится в сыворотке здоровых молодых людей и способствует правильному течению реакции. Поэтому реакция Себина - Фельдмана в настоящее время мало используется в практических лабораториях, а широко применяется реакция связывания комплемента со специфическим токсоплазмозным антигеном.

• Реакция связывания комплемента [показать]

  Реакция связывания комплемента ставится по обычной методике в термостате или "на холоду". Специфический антиген в настоящее время готовится из брюшинного экссудата зараженных белых мышей, обработанного различными способами (повторные замораживания и оттаивания, шюттелирование, воздействие ультразвука).

  Реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном является чувствительной и обычно бывает отрицательной при исследовании сывороток больных с другими протозойными или бактериальными инфекциями.

• Реакция гемагглютинации для диагностики токсоплазмоза теоретически обоснована, но технически трудна, поэтому пока мало используется в практической работе.
• Кожная аллергическая проба с токсоплазмозным аллергеном (реакция Френкеля, 1948) [показать]

  Кожная аллергическая проба с токсоплазмозным аллергеном (реакция Френкеля, 1948) является ценным и широко используемым методом для диагностики токсоплазмоза. Токсоплазмин или токсоплазмозный аллерген для кожной пробы приготовляют из брюшинного экссудата белых мышей, искусственно зараженных токсоплазмами, так же как антиген для реакции связывания комплемента. Необходимо строго внутрикожно вводить 0,08-0,1 мл токсоплазмина в заднебоковую поверхность плеча. Для контроля на соседнем участке вводят 0,1 мл физиологического раствора. Результаты реакции читают через 24-48 часов. У лиц, инфицированных токсоплазмами, с измененной чувствительностью к токсоплазмам на месте инъекции появляются интенсивная краснота, инфильтрат и даже небольшая везикула. Реакцию считают положительной, если эритема и инфильтрат не менее 10 мм в диаметре и через 48 часов покраснение и инфильтрат не уменьшаются и не исчезают. Реакция является ясно положительной (++++) при эритеме диаметром больше 20 мм, положительной (+++) при 15-20 мм, слабо положительной (++) при 10-12 мм, сомнительной или отрицательной (+) при 2-9 мм.

Наличие положительных реакций еще не дает полного основания считать, что все имеющиеся у больного болезненные изменения обусловлены токсоплазмозной инфекцией. Только комплексное изучение особенностей клинических проявлений и характера течения вместе с учетом динамики изменений лабораторных исследований (нарастание титра антител, интенсивности кожной пробы) дает основание для окончательного заключения.

Необходимо также клинико-лабораторное исследование для исключения возможности сопутствующих инфекционных заболеваний - листереллеза, сифилиса, туберкулеза, малярии, бруцеллеза и др.

Отрицательные результаты серологических реакций или кожной пробы при однократном исследовании еще не исключают возможности токсоплазмоза, так как сроки появления и длительность сохранения различных реакций неодинаковы. Реакция с красителем становится положительной на 14-20-й день после заражения, реакция связывания комплемента - на 20-30-й день. Эти реакции остаются положительными 5-9 лет, так что в первые недели после заражения из крови могут быть выделены токсоплазмы, а серологические реакции и кожная проба еще будут отрицательными.

Титры серологических реакций не остаются все время неизменными. При обострении заболевания они делаются более высокими, при затухании процесса, особенно после специфической терапии, снижаются. Реакции могут даже стать отрицательными, но новые обострения заболевания опять нарастают.

Кожная аллергическая проба делается положительной значительно позже, через 2-4 недели после начала заболевания и обычно остается положительной на всю жизнь. Наличие положительной кожной пробы указывает на то, что человек болеет токсоплазмозом или когда-то в прошлом перенес клинически выраженную или латентную токсоплазмозную инфекцию. Наличие отрицательной кожной пробы у взрослого больного с убедительностью показывает, что его заболевание не имеет отношения к токсоплазмозу. У детей первого года жизни или у более старших детей с выраженной гипотрофией может не развиться аллергизация организма, поэтому даже при наличии врожденного токсоплазмоза у них не получатся положительные кожные пробы. Наличие отрицательной кожной пробы не исключает возможности врожденного токсоплазмоза. В этих случаях при наличии подозрительной клинической симптоматологии необходимо лабораторное обследование матерей, а также повторные постановки реакции через различные промежутки времени.

Ценные сведения для диагностики токсоплазмоза, особенно врожденного, может дать рентгенологическое исследование. В некротических участках, в мозгу при энцефалитах у больных с врожденным токсоплазмозом откладывается известь и образуются кальцификаты, легко обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании. Эти кальцификаты могут образовываться еще во внутриутробной жизни, но могут развиваться и при дальнейшем течении энцефалита уже после рождения. Кальцификаты очень характерны для врожденного токсоплазмоза, хотя в отдельных случаях они описаны и при длительном течении приобретенного.

На рентгенограмме кальцификаты чаще обнаруживаются в заднетеменной области коры, но могут быть и в подкорковых областях как небольшие затемнения размером 1-2-4 мм, разнообразной формы, чаще округлой или в виде палочек, черточек.

Практически ценным и часто встречающимся признаком при врожденном токсоплазмозе является наличие микроорбиты или анизоорбит. При воспалительных процессах в глазу задерживается его рост, расширение орбит, что может быть на одном или на двух глазах. Рентгенологически также можно отметить в пораженном глазу отложения извести и образование в нем кальцификатов. Иногда атрофичный глаз с отложением в нем извести имеет вид твердой известковой горошины.

Лечение

Большое количество наблюдений, проведенных на искусственно зараженных животных и у больных людей, показало, что почти все известные до последнего времени антибиотики и химиотерапевтические препараты при токсоплазмозе неэффективны. Только хлоридин или соответствующий ему зарубежный препарат дараприм являются активными для лечения токсоплазмоза.

Комбинированное назначение хлоридина и сульфаниламидных препаратов гораздо более эффективно, чем один хлоридин. Имеются пока только единичные указания на возможность использования в комплексной терапии токсоплазмоза нового антибиотика спиромицина (Eyles, 1958; Aron, 1962).

При токсоплазмозе, как при других инфекционных заболеваниях, применение химиотерапевтических препаратов не может гарантировать полного освобождения организма от инфекции и отсутствие в будущем рецидивов и обострений. Однако хлоридин и сульфаниламидные препараты делают паразитов менее жизнеспособными, что облегчает воздействие на них защитных реакций макроорганизма, поэтому правильно проведенная специфическая терапия токсоплазмоза может обусловить явное улучшение и затем клиническое выздоровление. Однако даже в тех случаях, когда лечение обусловило выраженное улучшение, необходимо дальнейшее диспансерное наблюдение больного в течение года, так как не исключена возможность рецидивов и новых обострений, при которых необходимы повторные курсы лечения.

Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при острых, начальных формах врожденного и приобретенного токсоплазмоза, когда терапия начинается возможно раньше после начала заболевания. Но нередко и при обострениях хронического приобретенного и врожденного токсоплазмоза при лечении может быть значительное улучшение поражений глаз, нервной системы. Конечно, при грубых анатомических изменениях и пороках развития у больных с тяжелыми формами врожденного токсоплазмоза уже нельзя ожидать успеха от специфической терапии, равно как в случае рубцовых и дистрофических поражений при приобретенном токсоплазмозе у взрослых.

Особенно большое значение имеет обязательное проведение лечения у положительно реагирующих беременных женщин с латентными и субклиническими формами токсоплазмоза, в первую очередь у женщин с патологическими беременностями в прошлом.

Большое количество наблюдений с убедительностью показало, что лечение, начатое в первые месяцы беременности, может обеспечить рождение здоровых детей даже у женщин, до того имевших повторные аборты, мертворождения и родивших уродов. Наоборот, проведение лечения у женщин с латентным токсоплазмозом до начала беременности при отсутствии его во время беременности не исключает возможности рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом.

Лечение токсоплазмоза должно быть настойчивым, систематическим и длительным, в течение нескольких недель. Обычно лечение проводится по следующей схеме [показать] .

Нужны дальнейшие поиски более эффективных средств. Кроме указанной выше специфической терапии, очень важно общеукрепляющее лечение, назначение витаминов, особенно витамина В₁. При остаточных явлениях после перенесенного врожденного токсоплазмоза с нарушением двигательного аппарата необходимы бальнеологическое лечение, физиотерапия и лечебная физкультура.

Профилактика

Организация профилактических, противоэпидемических мероприятий при токсоплазмозе представляет большие трудности, так как в окружении человека имеется большое количество инфицированных ток-соплазмозом домашних и диких животных и птиц, которые могут быть источником заражения. Пути заражения человека от животных также очень разнообразны и не вполне еще изучены. Поскольку больные и латентные носители среди домашних животных и птиц являются основным источником заражения, профилактические мероприятия должны проводиться при активном участии работников ветеринарной службы.

Обязательным является лабораторное обследование больных и подозрительных на заболевание токсоплазмозом домашних животных и птиц, уничтожение хозяйственно мало ценных больных животных, в частности бродячих собак. При выявлении инфицированных токсоплазмозом хозяйственно ценных животных необходима их изоляция, надзор, систематическая дезинфекция помещений. Возможно проведение специфической терапии инфицированных особо ценных породистых собак. Очень важным является обследование домашнего скота (коров, овец, коз), особенно имевших аборты, которые могут быть и на почве токсоплазмоза. Инфицированный скот необходимо помещать в особые изоляторы.

Большое значение имеют дератизационные мероприятия и защита складов пищевых продуктов от крыс, так как имеется много оснований полагать, что грызуны способствуют заражению домашних животных и, возможно, человека.

Огромное значение в борьбе с распространением токсоплазмоза имеет широкая и настойчивая санитарно-просветительная работа, разъяснение населению недопустимости и опасности близкого и ненужного контакта с собаками, кошками, голубями, особенно для детей, необходимости повышения уровня личных гигиенических навыков: мытье рук перед едой и обязательно после соприкосновения с животными.

Учитывая относительно высокую резистентность токсоплазм к неблагоприятным воздействиям внешней среды и возможность достаточно длительного сохранения их в пищевых продуктах (мясо, молоко, яйца), очень важно употреблять в пищу эти продукты только после достаточной термической обработки.

Во всех случаях заболеваний приобретенным токсоплазмозом необходимо проведение эпидемиологического обследования, изучение условий, способствующих заражению, и по возможности устранение тех моментов, которые могли бы способствовать распространению инфекции.

Очень важным мероприятием для профилактики врожденного токсоплазмоза является обязательное лабораторное обследование в консультациях всех беременных и проведение курсов специфической терапии у всех инфицированных женщин с латентными или субклиническими формами инфекции.

ЛИТЕРАТУРА [показать]