Натуральная оспа

Проф. Г.П.Руднев

Оспа натуральная - variola vera (seu major), Smallpox (англ.), die Pockern, Blattern (нем.), La petite verole (франц.), чечак (хинди), Тень-Хуа (кит.), varuela (испан.), vajoula (итал.).

Натуральная оспа острое инфекционное вирусное заболевание. Возбудителем является Strongyloplasma variolae или Poxvirus variolae (1953) - фильтрующийся вирус, располагающийся внутриклеточно.

Оспа крайне заразна. Она может встречаться на всех континентах мира. За последние десятилетия она наблюдается преимущественно в ряде стран Юго-Востока Азии, Африки и Южной Америки. Оспа характерна возможностью не только спорадических случаев, но и крупных вспышек, а в историческом прошлом человечества - многочисленных обширных и тяжелых эпидемий. Оспа относится к группе так называемых особо опасных и конвенционных (карантинных) инфекций.

Оспа характерна возможностью наряду с типичными средней тяжести формами (с триадой: общий токсикоз, двухволновая лихорадка, поэтапная сыпь на слизистых оболочках и коже с характерным метаморфозом последней; от папулы через везикулу - пустулу - корочку в язвочку), легких заболеваний со стертой клиникой, а также тяжелыми геморрагическими формами до абсолютно смертельных включительно.

История

Оспа известна человечеству с древнейших времен (около 3500 лет до нашей эры) как болезнь, многократно принимавшая характер тяжелых народных бедствий [показать] .

Наиболее древние сведения об оспе относятся к Индии, Китаю, Египту. В сохранившихся многочисленных документах приведено немало ценных сведений об оспе, отражающих тогдашние представления об ее эпидемиологических особенностях, заразности, клинических проявлениях и тяжести, а также мерах профилактики (включая умышленное заражение не болевших оспой от легко больных путем ношения их одежды, внесения корочек в ноздри и т. п.). Клинические признаки особенно ярко описаны в трудах арабских врачей (Аарон из Александрии) или, например, Rhazes (850-928 гг. н. э.), давшими классическое описание не только картины разгара болезни, но и периода предвестников.

Религиозный мистицизм в древние и средние века долго лежал в основе представлений об оспе как о божьем наказании и отсюда бессилии людей.

В средние века, особенно в связи с так называемыми крестовыми походами, заболеваемость оспой резко нарастала, в частности приведя к гибели войска Фридриха Барбароссы. В Южную Америку оспа была завезена испанцами (1517). В 1720 г. она особенно свирепствовала в Мексике, вызвав гибель до 3 500 000 человек, т. е. около половины тогдашнего населения. По приводимым в литературе сведениям, в XYII веке оспой ежегодно болело до 12-15 млн. людей, из которых умирало около 1,5 млн. Максимум заболеваемости оспой относят к XVIII веку с гибелью до 1/10 населения стран, а также частыми осложнениями, включая слепоту (в то время ослепшие при оспе составляли 2/3 всех слепых).

Об опустошительных эпидемиях оспы в России приведены сведения еще в сохранившихся летописях, например 1532 г. ("поветрие" в Новгороде, "мерли прыщем"). Относительно XVIII века отметим, что при населении тогда около 33 млн. человек в России ежегодно умирало только от оспы до 440 000. Позже, даже перед самым падением царизма, наблюдалось от 90 000 до 165 000 заболеваний в год с летальностью до 20% и выше.

Гениальное открытие Эдуарда Дженнера (1796) и применение им с профилактической целью вакцинации получило ныне общее признание как главная мера профилактики оспы. К сожалению, это открытие внедрялось довольно медленно, десятками лет, вследствие чего оспа еще не раз вызывала тяжелые эпидемии, особенно в годы войн и других социальных потрясений (засуха, голод и т. п.). Например, во время франко-прусской войны в 1871 г. от оспы умерло около 160 000 немцев и более 200 000 французов.

Для нашей страны переломной вехой явился подписанный 10 апреля 1919 г. В. И. Лениным декрет об обязательном оспопрививании. Всеобщая вакцинация и в больших масштабах ревакцинации населения уже в 1936 г. привели к ликвидации у нас оспы, сведя возмояшость заболеваний лишь к случаям, связанным с завозом инфекции извне. Например, в Москву, где натуральная оспа не отмечалась свыше 25 лет, инфекция была завезена в декабре 1959 г. художником К., возвратившимся из Индии, что обусловило вспышку оспы, быстро затем ликвидированную.

С 1945 по 1960 г. в ряде стран Европы и Северной Америки отмечалось свыше 40 заносных вспышек натуральной оспы (Англия, США, Франция, ФРГ, Голландия и др.). Наиболее крупными из заносных были вспышки натуральной оспы в Нью-Йорке (1947), Билстоне (1947), Брайтоне (1950-1951), Гамбурге (1951) и др.

Если в ряде наиболее развитых государств, начиная с Европы, фактически оспа уже ликвидирована, то в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки, особенно колониальных либо еще недавно получивших самостоятельность, заболеваемость оспой остается высокой до последних лет. По данным, например, Всемирной организации здравоохранения, зарегистрировано в 1953 г. 84 623 больных оспой, в 1954 г. - 95 931, в 1955 г. - 83 785, в 1956 г. - 88 859, в 1957 г. - 152 371, в 1958 г. - 241 253, в 1959 г. - 72 221 больной. Из этих заболеваний до 70-75% приходится на страны Азии, около 20% - на страны Африки. По другим данным, в Азии в 1957-1958 гг. болело оспой около 350 000 человек с летальностью более 30%. Крупные эпидемии оспы отмечены в 1958 г. в Пакистане, в 1959 г. в Афганистане. В борьбе с ними большая помощь этим странам была оказана СССР.

Большое значение в изучении и борьбе с оспой имеют труды акад. Н. Ф. Гамалеи (особенно его проект всеобщего оспопрививания в СССР), действительного члена АМН СССР проф. М. А. Морозова (окраска серебрением по Морозову), члена-коррес-пондента АМН СССР проф. В. Д. Соловьева.

Этиология

Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся дерматотропный вирус Strongyloplasma variolae, который располагается внутриклеточно. В 1906 г. Пашен описал своеобразные тельца - шаровидные неподвижные мелкие образования, в изобилии располагающиеся на слизистых оболочках носоглотки больного и в содержимом высыпаний. В 1892 г. Гварниери обнаружены и описаны особые тельца в поверхностном слое вакцинированной роговицы кролика, называемые по имени автора и ныне расцениваемые как специфичные для натуральной оспы и вакцины. Многочисленными работами установлено, что при заражении кролика через роговицу в эпителиальных клетках ее обнаруживаются группами, чаще окруженные светлым ободком мельчайшие образования овальной, округлой и веретенообразной формы, представляющие, вероятно, колонии пашеновских элементарных телец. По М. А. Морозову, последние образуют цитоплазматические включения, обладают гемадсорбирующей активностью, характерным цитопатогенным эффектом. Имея сферическую форму и величину около 125-200 mμ, элементарные тельца обнаруживаются парами либо, единично располагаясь, как бы цепочками. Вирус характеризуется большой устойчивостью к действию низкой температуры и высушиванию, сохраняясь месяцами. Воздействие света способствует довольно быстрой гибели вируса. Например, вирус из смыва с предметного стекла при хранении без света выживал до 85 дней, а на свету погибал полностью за 35 суток. Нагревание в физиологическом растворе при температуре 95° вызывает гибель вируса за полчаса. Особенно губительно действуют на вирус растворы сулемы и марганцовокислого калия. Способность вируса оспы длительно сохраняться в глицерине при высушивании, замораживании и т. д. используют при изготовлении профилактических вакцин.

Различные штаммы вируса неодинаковы в отношении их вирулентности. К вирусу оспы чувствителен ряд животных (кролики, обезьяны, кошки и др.). Генетически близкими считаются возбудители оспы у животных (у коров - вакцина, у ослов - азинина, у кроликов - ляпина). Отличными от них считается оспа овец, лошадей (эквина), птиц.

Эпидемиология

При натуральной оспе источником инфекции является больной человек, который заразен с первого дня периода продромы и до полного отпадения корок, т. е. в среднем до 40-го дня заболевания. Оспа передается главным образом как воздушно-капельная инфекция, поскольку, особенно в первые дни болезни, специфический возбудитель имеется в большом количестве на слизистой оболочке зева и носоглотки. В более поздние сроки вирус находится в содержимом везикул - пустул и в корочках, что делает опасным прямой контакт с больным. Вследствие жизнеустойчивости возбудителя во внешней среде опасно и соприкосновение с инфицированной больным обстановкой. Хотя связанный с этим контактно-бытовой путь не является первостепенным, но практически отнюдь нельзя его недооценивать. Считается, что на различных предметах, инфицированных больным, вирус в высушенном виде может оставаться патогенным много месяцев и реже лет. В отношении заражения оспой опасными считаются также трупы погибших от нее больных. Установлено, что заражение натуральной оспой возможно и через третье лицо (контакт с контактировавшим).

Автору настоящих строк пришлось более 30 лет назад в крупном городе участвовать в борьбе со значительной вспышкой оспы, которая возникла следующим образом. Для вынесения трупа умершего от оспы больного были временно взяты по ошибке носилки и приглашен для помощи санитар из отделения для хронических инфекционных (истощенных, большей частью с кишечными заболеваниями) больных. Поскольку это не сопровождалось надлежащим комплексом дезинфекционных и других мер, возникла значительная вспышка натуральной оспы в отделении для хроников с тяжелым к тому же клиническим течением (ревакцинации среди хронических больных в те годы регулярно не проводились). В литературе можно найти не менее поучительные ошибки.

Резюмируя, следует сказать, что при оспе могут и требуют должного учета все три варианта эпидконтакта: контакт первой степени (т. е. прямой контакт с больным), второй степени (контакт с инфицированной больным обстановкой и различными предметами), третьей степени (т. е. контакт с контактировавшим). Разумеется, наиболее инфекциозность выражена при контакте первой степени, что при угрозе или наличии вспышки сказывается на противоэпидемическом плане работы. Важно прежде всего выявить (задача № 1) "окружение" больного и его прямые контакты для срочной изоляции соприкасавшихся для прививок, дезинфекции в очаге. Весьма важны и сведения о "судьбе вещей" заболевшего (оставленных где-то в пути, перешедших к другим лицам - одежда, белье, книги и т. д.). Эта задача представляется также весьма важной, если учесть длительность выживания патогенного вируса оспы во внешней среде. Практика показывает, что вторая задача представляется иногда гораздо более трудной, чем первая, требуя большой тщательности, настойчивости и осмотрительности. Сроки при первой степени контакта менее длительны, а при второй степени они могут оказаться более расширенными и не так календарно фиксированы.

При борьбе с любой, даже незначительной по масштабам вспышке натуральной оспы следует неуклонно проводить противоэпидемическую работу, полностью охватывая все три степени контакта. Практически чем сложнее вспышка, тем строже и чаще приходится осуществлять мероприятия последовательно, идя раньше всего от заболевшего, как от инфекциозного центра. Наличие многоочаговости, ширина территории, ограниченность кадров, средств борьбы по сути не нарушают принципа двухэтапности такой работы: 1) локализация вспышки, 2) ее ликвидация. В этом сходство работы при натуральной оспе с другими особо опасными инфекциями (например, чума и холера). Но борьба с натуральной оспой принципиально и выгодно отличается возможностью столь эффективной меры, как вакцинация (resp. ревакцинация), что было и остается в комплексе мер профилактики и борьбы самым радикальным. Нельзя согласиться с теми единичными авторами, которые из-за ряда вторичных соображений (затраты, возможные послепрививочные осложнения и т. д.) вопреки официальным инструкциям недооценивают противо-оспенные прививки. Четкая противоэпидемическая работа органов советского здравоохранения во время недавнего заноса из Индии оспы в Москву (1959) еще раз полностью это подтвердила (А. Ф. Серенко, О. В. Бароян и др.).

У непривитых восприимчивость к оспе выражена в любом возрасте, но наиболее в детском. Естественной невосприимчивости к натуральной оспе у человека не имеется. Переболевшие же приобретают довольно прочный иммунитет, который, однако, не является пожизненным. Вопреки старым взглядам возможны повторные заболевания оспой, правда, чаще в более легкой клинической форме, но не исключена тяжелая и даже смертельно заканчивающаяся повторная оспа. Доказана возможность внутриутробного заражения оспой у матерей, болевших во время беременности. Заболеваемость оспой возможна в любой месяц года, но в эндемичных местах наибольший подъем отмечался в феврале - марте - апреле, а минимум --летом и в первую половину осени.

У привитых развившийся иммунитет сохраняется 4-5 лет, а по данным иных авторов, дольше: по Stalybrass (1947) - до 7 лет, по McClean (1939) - 5-10 лет.

Эпидемиологически важна степень напряженности иммунитета в коллективе, что практически оценивается процентуально при ревакцинации по результатам положительных прививок. При прививках, по данным английских работ (Dixon, 1954), надо различать три формы иммунитета: противоинвазионный, против внутренней диссеминации вируса в организме и локально кожный. Такая детализация, интересная особенно теоретически, на практике стирается и конечный результат конкретной прививки обусловливается всякий раз суммарно.

Вопрос о зависимости иммунитета преимущественно от уровня антигемагглютининов при натуральной оспе требует дальнейших исследований. Несмотря на общее признание и обширные наблюдения, сущность иммунитета при вакцинации и ревакцинации все еще полностью не раскрыта. Практически важно у лиц, бывших в контакте с источником инфекции, предотвратить заболевание натуральной оспой путем возможно ранней прививки. Ведь инкубационный период предупреждаемой натуральной оспы более длителен (9-12-17 дней), чем при вакциональном процессе, в положительных случаях сообщающем иммунитет организму прививаемого уже с 6-10-го дня. Прививка полностью предупредит оспу либо последняя будет клинически протекать в более легкой форме.

Патогенез

Патогенез натуральной оспы как инфекционной болезни представляется содержащим важнейшие черты, общие для острых инфекционных процессов вообще. Одновременно он характеризуется наличием ряда особенностей специфически отличительных и типичных именно для данной болезни. Разумеется, это связано как с особенностями воздействия специфического возбудителя в организме больного, так и, главное, с реакциями последнего на такое воздействие [показать] .

Патогенетически натуральная оспа у человека представляет острый инфекционный вирусемический процесс, протекающий циклически, с последовательным чередованием в типичных случаях ряда хорошо выраженных этапов и фаз (ниже приводится оригинальная по Г. П. Рудневу схема патогенеза натуральной оспы). Главными входными воротами при заражении служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Однако проникновение вируса возможно и через кожные покровы при малейшем нарушении их целости. Согласно работам Downie (1950), происходит размножение проникшего вируса в клетках эпителия (слизистой оболочки или кожи) входных ворот. Затем развивается вирусемия с последующим занесением через кровь возбудителя в различные висцеральные органы и кожу еще в период инкубации. Наличие вируса в это же время в клетках ретикуло-эндотелиальной системы подтверждается косвенно фактом раннего накопления антител. По Downie, размножение вируса влечет вторично волну вирусемии, продолжительность которой может колебаться от нескольких часов до 5-6 суток у тяжелобольных, а по мнению других авторов, еще длительнее (до 8-10 и даже 37 дней) (Alivisatos. 1959, и др.). Наличие второй волны требует учета и с позиций присоединения и развития аллергических явлений в последующем течении процесса и картине болезни. По Ricketts и Biles, преимущественное поражение слизистых и особенно кожных покровов зависит от замедленного здесь кровотока. Согласно другой точке зрения, главное значение в этом отношении имеет так называемая эпителиотропность специфического возбудителя. Хотя внутриклеточное расположение последнего защищает от действия на него специфических антител, их накопление в сочетании с другими защитными средствами приводит к прекращению размножения возбудителя в организме. Следует все же полагать, что процесс не ограничивается лишь двумя волнами вирусемии; число их, вероятно, больше. С этим надо сопоставить факт многократных высыпаний и ту территориальную поэтапность распространения сыпи, какая столь характерна в типичных случаях. Ведь выделение вируса из клеток ретикуло-эндотелиальной системы происходит не одномоментно, а постепенно. Занимаемые элементами сыпи участки территории кожи в отличие от ветряной оспы характерны не полиморфизмом. Наоборот, наблюдаются элементы сыпи преимущественно одного возраста и в одной стадии метаморфоза, как правило, за единичными исключениями. Следует при этом учесть, что в зонах вульгарных поражений кожи, а также в местах локализации рубцов элементов оспенной сыпи относительно больше, как и на участках кожи, обычно не прикрываемых одеждой.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ОСПЫ
(по Г. П Рудневу)
                                         слизистые
I    фаза заражения (внедрения) через -> кожу
                                         сочетанно
II   фаза адаптации (внутриклеточно)
III  фаза первично-гематогенной диссеминации (вирусемия) - первая волна лихорадки - сыпь rache
IV   фаза висцеральной очаговости (системный ретикуло-эндотелиоз)
V    фаза повторной диссеминации и метастатических - на коже и слизистых, очагов - истинная сыпь
VI   фаза первичных стадий метаморфоза сыпи (пятно-папула-везикула)
VII  фаза вторичных стадий сыпи (инфекция-микст) пустула-корочка-язвочка (нагноительная лихорадка)
VIII фаза возможных осложнений -------> специфических
                                        неспецифических
IX   фаза исхода----------------------> выздоровление
                                        смерть

Гораздо более важное значение, чем особенности специфического возбудителя, имеет реактивность макроорганизма. В частности, в пользу этого говорят и факты различного течения заболеваний оспой у ряда лиц при заражении их от одного и того же источника инфекции (например, больного). Об этом же свидетельствуют многочисленные наблюдения при так называемом вариолоиде, когда клинические проявления оспы у ранее вакцинированных, но заразившихся после и заболевших могут быть крайне легкими, стертыми и практически еле распознаваемыми с отсутствием симптомов токсикоза и даже сыпи.

Патогенетический анализ клинических симптомов болезни, в первые часы и дни которой отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, боли в пояснице, нарушение сна, а у тяжелобольных и потеря сознания, позволяет сделать вывод о несомненном и значительном токсикозе при натуральной оспе. Симптомокомплекс этого токсикоза, однако, при разных клинических формах неодинаков, меняется в интенсивности по фазам болезни и даже индивидуально различен.

Патоморфологические изменения, обнаруженные при патологоанатомическом исследовании трупов умерших, также не являются одинаковыми и варьируют в зависимости от клинической формы натуральной оспы в данном конкретном случае, фазы болезни, а также наличия тех или иных осложнений. В общей сумме составляемого патологоанатомического диагноза, кроме того, требуют должного учета наличие и выраженность сопутствующих процессов (оспа-микст) как неинфекционного, так и особенно инфекционного характера (сочетание с туберкулезом, дизентерией, малярией и т. д.).

Изменения со стороны кожных покровов в типичных случаях при натуральной оспе являются наиболее демонстративными не только при жизни, но и на секции. Внешнему осмотру кожных покровов трупа уделяется особое внимание с тщательным описанием элементов сыпи, ее точной локализации, конкретизации самих проявлений (пустулы - корочки и т. д.), наличия петехий и других геморрагических проявлений, их интенсивности и т. п. В динамике метаморфоза кожные высыпания последовательно представляются следующим образом: пятно - папула - везикула - пустула - корочка - язвочка. Полнота этой цепи не является строго обязательной. В основе пятна лежит развитие локальной гиперемии, затем отечности и инфильтрации сосочкового слоя эпидермиса с более глубокой пролиферацией.

Вследствие очаговой дегенерации плоского эпителия с разжижением образуется вакуоля (или так называемая ретикулярная колликвация Унна) с образованием вакуоли в цитоплазме эпителия. Образование везикулы происходит по разрушении ядра в клетках и оболочках последних с последующим взаимным слиянием клеток среднего и верхнего слоев Strati Spinosi, т. е. шиповидного слоя. Календарно это соответствует 4-5-му дню высыпания. Согласно Унна, под везикулой, т. е. в нижней части Strati Spinosi und germinativi (зародышевого слоя), образуется так называемая балонирующая дегенерация. Заметим, что последняя еще несколько ранее была установлена при ветряной оспе и опоясывающем лишае.

По мнению А. П. Авцына в развитии пустул большую роль играет так называемый коагуляционный некроз Вейгерта у базального слоя эпидермиса и особенно более важная для диагностики ретикулярная дегенерация. Проникновение и примесь лейкоцитов к содержимому везикулы ведут к превращению последней в пустулу, а нарушение клеток наружного покрова - крыши влечет инцифирование вторичной микрофлорой (стрептококки, стафилококки и др.). Везикула, как п пустула, отграничивается от прилежащей нормальной кожи своеобразным валиком, возникающим вследствие пролиферации эпителия, что ваяшо и в клинико-диагностическом отношении. В этом же аспекте необходимо учесть, что в процессе развития везикул и пустул образуется характерное втяжение в центре (так называемый пупок), а везикуло-пустула не спадается при прокалывании вследствие своей многокамерности (в отличие от ветрянки). Пустула содержит лейкоциты, детрит и немного эритроцитов, а также нередко упомянутую микрофлору; увеличение числа эритроцитов придает пустуле геморрагический характер. При подсыхании пустул образуются корки коричнево-серого цвета, а при геморрагическом процессе - черного. Рубцы-оспины по заживлении остаются при более глубоком процессе, сопровождающемся некрозом капиллярной стенки и поражением соединительной ткани, обычно там, где имелась вторичная микрофлора. Однако субэпидермальные дефекты, сопровождающиеся разрушением сальных желез, в этом отношении стоят особо, поскольку имеются условия для образования рубцов из-за более крупного распада клеток. На коже лица вследствие обилия повреждаемых сальных желез оспины-рубцы выражены весьма резко. Потовые железы, как правило, не страдают, а при поражении волосяных фолликулов в дальнейшем происходит их полная репарация.

Изменение кориума сравнительно незначительно, выражаясь локальной пролиферацией эндотелия в субпапиллярных сосудах со стазом мононуклеаров внутри их и периваскулярной инфильтрацией. Везикулезные, как и пустулезные, высыпания возможны и на слизистых оболочках (полость рта, зев, гортань, трахея, пищевод, влагалище), однако они обычно скудны. Гораздо чаще (Н. Ф. Гамалея, 1924; А. И. Абрикосов, 1954, и др.) со стороны слизистых оболочек обнаруживают некрозы и поверхностные изъязвления. При секции трупов умерших от оспы описаны изменения и со стороны печени, селезенки, почек, мышцы сердца, воспаление яичников и труб матки, орхит, костного мозга и др. токсико-дегенеративного и дистрофического характера. Для костного мозга характерны клеточная пролиферация, увеличение числа миелоцитов и особенно плазмоцитов. Описан osteomyelitis variolosa, главным образом в эпифизах (И. В. Давыдовский). Возможны изменения от вторичной инфекции, как пневмония, рожа, абсцессы, что в прошлом, до применения антибиотиков, отмечалось гораздо чаще как в клинике, так и на секции.

Клиника

Инкубационный период при натуральной оспе может колебаться от 1 до 2 недель, чаще всего он длится 9-12 суток, изредка укорачиваясь до 5 дней (например, если заражение произошло через уже поврежденный участок кожи). Наиболее принято последовательно различать: 1) стадию продромы, или предвестников (длительность 2-4 суток); 2) стадию высыпания (4-5 суток); 3) стадию нагноения (7-40 суток). Последующие 2 стадии (подсыхания и отпадения корок) в среднем длятся от 20 до 30 суток. Следовательно, в среднем продолжительность болезни 40 суток. Однако она значительно удлиняется в более тяжелых и осложненных случаях (до 2-3 месяцев и более). Наоборот, при более легких формах оспы сроки болезни могут резко укорачиваться (до 1 недели и меньше). Описанные так называемые эфемерные формы оспы длительностью всего несколько (до 24) часов требуют сугубой проверки.

В типичных случаях средней тяжести у непривитых продрома оспы характерна довольно резким ознобом с крутым подъемом температуры до 38-40° и выше, головной болью, сильными мышечными болями, особенно в крестце и реже в икрах ног, затылке и др. Чувство сильной разбитости сопровождается слабостью, тошнотой и рвотой, реже носовым кровотечением. В более тяжелых случаях возможны потеря сознания и бред, а у детей судороги. При внешнем осмотре имеются конъюнктивит, гиперемия лица, мягкого неба и зева, обложенный язык. Отмечается ясное учащение пульса и дыхания, возможен небольшой кашель, некоторое уменьшение диуреза. Примерно в 25-35% к концу 2-3-х суток болезни обнаруживается продромальная сыпь (так называемая rach) в виде пятен и красных пятнышек эритематозного либо розеолезного кореподобного типа, появляющаяся на лице, затем на коже разгибательной поверхности конечностей и туловища. Характерной считается ее локализация в области симоновского и отчасти плечевого треугольника. Обычно эта сыпь кратковременна (1-2 дня). В более тяжелых случаях сыпь приобретает петехиальный характер и является более стойкой. На 3-4-й день заболевания отмечается ясное снижение температуры с соответствующим уменьшением симптомов общей интоксикации. На фоне этого временного улучшения в характерной последовательности (Н. Ф. Гемалея, Г. А. Ивашенцов, М. Д. Тушинский, М. А. Морозов, В. Д. Соловьев и др.) появляется папулезная и папулезновезикулезная сыпь. Ее обнаруживают за ушами, на лбу и висках, затем на остальных участках кожи лица и головы, включая волосистую часть, на коже верхних конечностей, туловища и в последнюю очередь на коже ног (рис. 54 - не приводится, 55).

Кожным высыпаниям несколько предшествует высыпание на слизистых оболочках полости рта (кроме языка и десен), глотки, а сухой кашель и хриплый голос сигнализируют о вовлечении в процесс бронхов, голосовых связок и т. д., что не раз подтверждалось и на вскрытиях умерших. Секционно также устанавливались высыпания на слизистых оболочках уретры, прямой кишки, влагалища, пищевода и других местах, что отчасти находило при жизни отражение еще в клинических проявлениях болезни.

Как правило, элементы сыпи гораздо более многочисленны на выпуклых участках кожи. В зоне подмышечных впадин даже у тяжелобольных высыпаний нет; крайне редко их находят у пупка и то лишь весьма скудные.

Макроскопически сыпь при систематическом осмотре представляется сначала розоватыми, до 3 мм в поперечнике, пятнами, которые переходят в темно-красноватые папулы размером с вишневую косточку, плотные на ощупь. За ближайшие 3-4, реже за 5-6 суток папулезное высыпание распространяется до кожи стоп и ладоней включительно, что представляется существенным для задач диагностики. Спустя 2-3 суток узелки переходят в везикулы, т. е. пузырьки с прозрачным жидким содержимым с красным венчиком вокруг и характерным затем втяжением в их центре - так называемым пупком. Вследствие многокамерности везикулы при проколе и удалении содержимого (например, отсасыванием) не спадаются. Отмечается некоторая локальная отечность кожи, обычно сопровождающаяся ощущением болезненной напряженности.

При переходе везикул в пустулы в среднем на 6-8-й день наступает вторая волна лихорадки с подъемом температуры до 39° и выше. Содержимое везикул становится мутно-желтым, с обилием лейкоцитов и примесью дополнительной микрофлоры. Превращение везикул в пустулы идет в том же последовательном порядке, как высыпание папул, т. е. сверху, с головы вниз. Следует подчеркнуть зональный мономорфизм сыпи; элементы сыпи в том или ином участке кожи при натуральной оспе одного и того же "возраста". Они находятся в одной и той же стадии развития в отличие от ветряной оспы, для которой характерен локальный полиморфизм элементов сыпи.

Лицо больного с образованиек пустул приобретает своеобразный и характерный вид. На гиперемированной отечной, болезненно и сильно опухшей коже выступают желтовато-серые пустулы, число которых может варьировать от единичных вообще до многих десятков и даже сотен. Присоединяется упорный и мучительный зуд кожи. Внешне больной выглядит в таких случаях тяжелострадающим. Многие в это время болезни обезображиваются до неузнаваемости. Это "маска" натуральной оспы, которая у выздоровевших оставляет на всю жизнь искажающие следы из-за возможных многочисленных рубцов - оспин, а в прошлом нередко еще и полной слепоты, а у иных глухоты. В стадии пустул высыпания на слизистых оболочках носа и рта сопровождаются особенно усиленным истечением слюны, к которой часто примешивается гной. Глаза и губы воспалены и слеплены липким гноем.

Больные производят впечатление полной беспомощности, а при высокой температуре (39-40° и выше) тяжелобольные теряют сознание и часто бредят.

Лихорадка в фазе нагноения сыпи принимает характер ремиттнрующей и сопровождается общим токсикозом, выраженность которого обычно прямо пропорциональна интенсивности сыпи. Чем больше число пустулезных элементов, чем резче они выражены, тем тяжелее картина этого так называемого нагноительного периода. Локализация пустул на слизистых оболочках дыхательных путей может не только отразиться на затруднении дыхания, но и способствовать развитию пневмонии. Гной, истекающий из лопнувших пустул, желто-серого цвета, а при примеси крови - более темного оттенка до черного включительно. Пустулы лопаются на сдавливаемых при лежании частях тела либо при движениях, которые причиняют сильные мучения больному. Его личное и постельное белье пропитывается гноем из пустул, издающим своеобразный неприятный запах. Из-за лопнувших пустул кожа больного как бы изменена и пестрит многочисленными входными воротами для вторичной инфекции, столь возможной и частой, что у тяжелобольных часто влияет на конечный исход оспы. Инфицирование предметов окружающей обстановки, личного и постельного белья, посуды в данный период возрастает и требует соответствующих систематических мероприятий.

Через 1,5-2 недели (10-14-й день наличия пустул) отмечается обратное развитие пустулезной сыпи, причем оно идет также сверху вниз (с головы к конечностям), т. е. с соблюдением, как правило, той же последовательности, что и при появлении сыпи. Если нет осложнений, то снижается температура и явления общей интоксикации постепенно угасают. Уменьшается отечность и болезненность кожных покровов, но нарастает зуд, который делается нестерпимым, что приводит к многочисленным расчесам, царапинам, изъязвлениям. Подсыхающие пустулы превращаются в корки и плотные струпья обычно темно-коричневого и черноватого цвета (в зависимости от примеси крови), отпадающие во множестве, что важно в эпидемиологическом отношении. На коже больных при отпадении корочек остаются красноватые пятнышки (у индусов и негров они бледноваты и описаны как пятна депигментации). На местах, где поражение затронуло более глубокие слои кожи, в дальнейшем образуются после-оспенные рябины и рубцы ("изрытое оспой лицо"). Эта печальная "печать оспы" остается и обычно заметна всю жизнь, особенно при тяжелых формах оспы у непривитых. Надо подчеркнуть, что длительнее всего изменения обнаруживаются со стороны кожи подошв, обычно в виде коричневатых и черных пятен, гораздо реже - единичных корочек. Иногда это имеет крупное диагностическое значение, как, например, в эпидемических очагах при запоздалом обнаружении больных.

Гематологически оспа характеризуется начальным лейкоцитозом и лимфоцитозом. В фазе специфически оспенных высыпаний отмечается кратковременная лейкопения, а в период нагноительной лихорадки - гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, в тяжелых случаях до миелоцитов, вакуолизация клеток, дегенеративная зернистость. Особенно типичны для натуральной оспы в увеличенном количестве плазматические клетки. При геморрагических формах оспы - уменьшение числа кровяных пластинок, вторичное малокровие и появление нормобластов.

Кроме описанной средней тяжести типичной клинической картины, натуральная оспа может давать варианты как в сторону более легких, так и более тяжелых клинических форм. Из последних надо указать на пустулезную геморрагическую форму, оспенную пурпуру и так называемую сливную оспу. При первой из них (variola pustulosa haemorrhagica) в клинической картине резко выражены геморрагические явления со стороны слизистых и кожных покровов, свободных от сыпи. Элементы же последней из-за обилия примесей крови представляются почти черными ("черная оспа" - variola niger), особенно в стадии пустул и корок, из-под которых часты выделения с неприятным запахом. Обычны также сочетания гематурии, epistaxis или носовых кровотечений и enterorrhagiae или кровотечений из кишок. Все это комбинируется с тяжелейшей общей интоксикацией, что в итоге обусловливает, как правило, смертельный исход, примерно к 7-10-му дню, редко позже. Материалы патологоанатомических вскрытий подтверждают наличие резко выраженных геморрагий почти всюду в висцеральных органах и самых различных тканях.

Столь сильно выраженные геморрагические явления сближают пустулезную геморрагическую форму с так называемой оспенной пурпурой (purpura haemorrhagica variolosa), при которой они еще массивнее. Картина болезни при этой форме еще тяжелее, а по продолжительности гораздо короче.

Геморрагические явления отмечаются начиная даже с продромального периода, включая сюда и так называемую предвестниковую сыпь. Последняя здесь носит характер довольно большого числа кровоизлияний от крупных до мелких петехий включительно. Кровоизлияния массивнее на соприкасающихся местах кожи, на ягодицах, пояснице. Вскоре (на 2-3-и сутки) присоединяются кровоизлияния со стороны конъюнктив, слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочевых и половых органов. Это сочетается с дальнейшим усилением общего токсикоза, резким падением сердечной деятельности до коллапса включительно, потерей сознания п довольно быстрым (3-5-6-й день болезни) смертельным исходом. В крайне тяжелых случаях летальный исход может наступить еще до появления специфической оспенной сыпи.

Клиника так называемой сливной оспы (variola confluens) по сравнению с оспой средней тяжести характерна более сильной интоксикацией. Соответственно этому имеется гиперпиретическая лихорадка с подъемом температуры до 40-41° и выше, многократной рвотой, весьма резкими головными болями, а также болями в мышцах ног и особенно поясницы, часто ранним буйным бредом, позже прострацией, коллапсом, иногда комой. Продромальная сыпь нередко петехиального характера, а пустулы (без снижения температуры) отмечаются уже с 5-го дня оспенной сыпи.

Последняя, как правило, представлена не только более обильно, но и столь густо, что во многих местах элементы сыпи сливаются, образуя сплошные гнойные участки на общем гиперемированном фоне отечной кожи. Это может быть в разных местах, но наиболее демонстративно выражено чаще на лице, что обезображивает больного до неузнаваемости. Кроме кожи, имеются резкие поражения различных слизистых оболочек, что в клинической картине выражается в затруднении глотания и дыхания вплоть до мучительного удушья. При явлениях асфиксии и резких нарушениях сердечно-сосудистой деятельности у многих больных наступает смерть. У переживших на всю жизнь остаются следы этой тяжелой формы оспы в виде глубоких и многочисленных рубцов.

Классификация клинических форм натуральной оспы (по Г. П. Рудневу)

Формы клинически легкие:
1. вариолоид (varioloid);
2. оспенная эритема;
3. оспа без сыпи;
4. оспа без лихорадки.
Формы клинически тяжелые:
1. variola vera discrete (раздельная);
2. variola vera confluens (сливная).
Формы злокачественные (самые тяжелые клинически):
1. геморрагическая, или черная, оспа (variola haemorrhagica pustulosa seu nigra);
2. оспенная пурпура (purpura variolosa), или красная оспа.

Описанные тяжелые клинические формы оспы, как правило, отмечаются у непривитых. Наоборот, привитые в прошлом, но заболевающие преимущественно переболевают в более легкой (вариолоид), стертой и атипичной форме иногда без наличия лихорадки и даже сыпи (variola vera sine exanthemае). Тяжелые формы оспы у ранее привитых сравнительно редки, являясь скорее исключением, часто объясняясь сопутствующими факторами (сильное истощение, сочетание с другими болезнями инфекционного либо неинфекционного генеза и др.).

Клиника вариолоида (varioloid) представляет существенный интерес, если учесть значительную заразность таких больных, трудность распознавания и неоднократные факты начала именно от них вспышек оспы, описанных в ряде стран (США, Англия и др.), в том числе в СССР (О. В. Бароян, А. Ф. Серенко 1960). Вариолоид имеет ряд отличий по сравнению с клиникой оспы средней тяжести.

Инкубация при вариолоиде более длительная (до 15-17 суток). Продрома менее выражена начальным подлихораживанием (небольшой субфебрилитет), продромальная сыпь обычно отсутствует, явления общей интоксикации значительно ослаблены, нет миальгий и болей в крестце либо они выражены незначительно. Высыпания (со 2-4-го дня лихорадки) представлены скудно, иногда лишь единичными рассеянными элементами, коварно сходными с банальными фурункулами, особенно в стадии папул. Переход их в дальнейшие стадии при вариолоиде отмечается далеко не у всех элементов, а пустулы часто лишены пупкообразного втяжения. Вместо характерного красного окружающего венчика есть лишь узкая каемочка. Сам метаморфоз от папулы до пустулы и корочки идет без строгой последовательности, что ведет к локальному полиморфизму сыпи. Образование корочек начинается с 7-8-го дня болезни, а отпадение их не оставляет рубчиков-оспин. Возможны скудные высыпания на слизистых оболочках, включая дыхательные пути, как при гриппоподобное вначале состояние, что весьма затрудняет диагностику, которая окончательно уточняется вирусологическими анализами.

Последние имеют еще большее значение в подтверждении диагноза при так называемой безлихорадочной оспе, оспе с эфемерной атипичной сыпью при минимальных общих симптомах, как и при оспе без сыпи. Конечно, при диагностике этих атипичных и других легких форм наводящими нередко являются данные эпидемиологического анамнеза либо эпидемиологических последствий, т. е. наличие вспышки. Тогда ретроспективно в другом свете представляются стертые и атипичные клинические симптомы, расцениваемые до этого иначе.

Следует иметь в виду, что так называемый аластрим (variola minor), молочная или белая оспа, санага, самоа многими также причисляются к доброкачественным формам натуральной оспы. Однако по эпидемиологическим данным ни разу не отмечено взаимного перехода этих заболеваний. По мнению Hebbert (1957), это две самостоятельные нозологические формы, а по данным старой школы, аластрим - лишь разновидность натуральной оспы. Здесь нужны дальнейшие исследования (М. А. Морозов), тем более, что заразительность при аластриме гораздо ниже, а клиническое течение значительно легче.

Из клинических особенностей аластрима по сравнению с натуральной оспой надо отметить следующее: инкубация чаще длительнее (16-20 дней). При почти аналогичном начале болезни в дальнейшем снижается температура на 3-й день с появлением пузырьковой сыпи на коже и слизистых оболочках зева, внешне напоминающей "брызги", более скудные дистально. Общие интоксикационные проявления мало выражены, никогда нет фазы нагнои-тельной лихорадки. Переход в пустулы возможен, но без образования пупкообразного вдавления, а отпадение корок не оставляет затем рубцов. Прогноз при аластриме более благоприятен, а летальность приблизительно равняется 0,5%, редко выше (до 3%).

Клиника аластрима ближе стоит к вариолоиду, от которого дифференцировать гораздо труднее. Профилактическичважно, что прививки против оспы предохраняют и от аластрима, а переболевание последним создает иммунитет к вакцине лишь на 5-6 месяцев.

Осложнения при оспе довольно многообразны и чаще отмечаются при более тяжелых ее клинических формах. Этиологически они вызываются как самим возбудителем (strongyloplasma variolae), так и вследствие присоединения вторичной микрофлоры (стафилококки,стрептококки), что обусловливает процессы микст. Последнее закономерно, например, в фазу нагноительной лихорадки, когда возможно развитие сепсиса или септикопиемии с последующими миокардитом, эндокардитом и даже перикардитом. Со стороны легких возможны пневмонии, сопровождающиеся иногда плевритами, абсцессами и гангреной легких. Со стороны нервной системы у тяжелобольных возможны явления токсического менингита, как осложнения - менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, а впоследствии резидуальные параличи и парезы. Со стороны опорно-двигательной системы возможны артральгии, бурситы, артриты и остеомиелиты. Наблюдаются ириты, кератиты, панофтальмиты, образование лейком на роговой оболочке, рубцовые завороты век, полная потеря зрения (в прошлом до 30% общего числа слепых).

Со стороны кожи отмечаются такие осложнения, как рожистое воспаление, флегмона, абсцессы, пролежни и их различные сочетания, что до применения сульфаниламидов и особенно антибиотиков наблюдалось гораздо чаще.

Мочеполовая система поражается относительно редко. Возможны нефриты, орхиты, оофориты, дисменореи, тяжелые самопроизвольные аборты. Со стороны слуха описаны отиты и даже мастоидиты.

Диагноз

Диагноз натуральной оспы особенно труден в продромальном периоде, т. е. до появления истинно оспенной сыпи. Однако практика показывает, что и при наличии последней может оказаться немало затруднений в начале вспышки или при так называемых спорадических случаях.

Перечень дифференциально-диагностических сопоставлений зависит от ряда факторов, включая фазу болезни, клиническую выраженность последней, конкретные особенности больного, наличие у него предшествующих прививок и их результат, сочетание с другими болезнями (оспа-микст), в частности с другими инфекциями, иногда побочные проявления принятых лекарств и т. д.

Особо следует подчеркнуть, что этот перечень во многом зависит от так называемой краевой эпидемиологии, как и от уточнения эпидемиологических указаний нозогеографического характера (из какой страны прибыл заболевший и когда, с кем был там и здесь в контакте, получил ли специальные прививки, когда и каков их результат, судьба вещей заболевшего и т. д.).

Клинические проявления натуральной оспы в продромальном периоде связаны с наличием у заболевшего явлений, общих для многих остроинфекционных заболеваний (резкое повышение температуры, симптомокомплекс токсикоза в виде головных болей, разбитости, болей в мышцах ног, поясницы, нервных явлений, сердечно-сосудистых). При дифференциации врачу приходится ориентироваться на наличие в данном месте других инфекций, учитывать перенесенные болезни, возраст.

В продромальном периоде для дифференциального диагноза должны быть учтены сходные признаки кори (кореподобная продромальная сыпь при оспе и начальная папулезная сыпь у оспенного больного на лице), скарлатины (продромальная скарлатиноподобная сыпь при оспе), ветрянки, цереброспинального менингита, нередко гриппа, а иногда сыпного и возвратного тифа и др. В этом раннем периоде оспы перечень для дифференциального диагноза является наименее фиксированным в разных местах и по времени года различен.

Из характерных для натуральной оспы признаков подчеркнем типичные сильные боли в крестце, уменьшение явлений общей интоксикации и явное снижение температуры с началом истинно оспенной сыпи, этапную последовательность (сверху вниз) самого высыпания, захватывающего центробежно в последнюю очередь конечности, притом часто более обильно на участках, не закрываемых одеждой, наличие сыпи на ладонях и подошвах, локальный мономорфизм элементов сыпи, плотноватость основания везикул и пустул, наличие так называемого оспенного пупка, феномен многокамерности (отсутствие спадения при прокалывании). При натуральной оспе, кроме того, нет пятен Филатова-Коплика, расцениваемых как патогномоничный признак кори, при которой катаральные явления сильнее и высыпание идет без сопутствующего снижения температуры.

О дифференциально-диагностических отличиях оспы от скарлатины, ветряной оспы, коревой или скарлатиноподобной краснухи, некоторых форм гриппа, цереброспинального менингита и т. д. можно судить по данным, приведенным об этих болезнях в соответствующих главах руководства. То же следует сказать в отношении более редких сопоставлений, как пузырьковая форма рожи, сепсис с наличием пустулезной сыпи, геморрагические лихорадки, тифы сыпной, возвратный и брюшной, крупозная пневмония, гамазовый оспоподобный риккетсиоз, а в прошлом иногда сап, пустулезный сифилид и др. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами может вызвать побочные явления у некоторых больных со сходными высыпаниями, а в более тяжелых случаях сопровождаться геморрагическим симптомокомплексом и даже смертельным исходом, напоминая тяжелейшие формы оспы. Сюда же примыкают некоторые формы лучевой, болезни, лейкозов, так называемой болезни Шенлейна-Геноха, иногда скорбута.

При тяжелых геморрагических формах натуральной оспы больные могут напоминать больных септической формой чумы, что наблюдал автор в начале 30-х годов при доказанном наличии одновременно вспышек обеих этих инфекций в местности, куда была послана наша экспедиция. Являясь весьма ответственным, диагноз всякий раз требовал лабораторных доказательств, которые тогда ни разу не разошлись с клиникой. Этот опыт пригодился и был нами использован правильно в Москве, когда оспа у приехавшего из Индии больного К. не была распознана и ошибочно диагностирована как "геморрагический капилляротоксикоз лекарственного генеза". На секции же была предположена септическая форма чумы в связи с резко выраженными признаками геморрагического воспаления у трупа и обилием биполярно окрашенных палочек в крови при микроскопии. Диагноз чумы был нами срочно отвергнут, что подтвердилось лабораторно гораздо позже.

Для полноты перечня возможных при оспе дифференциально-диагностических сопоставлений следует еще указать на опоясывающий лишай (herpes zoster), герпетиформный дерматит, лихорадочный лишай (herpes febrilis), иногда дисгидроз, импетиго, экссудативную многоформную эритему, изредка фурункулез. При проведении дифференциального диагноза следует помнить и о возможности самых различных сочетаний.

Наконец, практически важной в отношении натуральной оспы может явиться клиника тех проявлений, какие могут быть обусловлены противооспенными прививками у вакцинируемых первично и ревакцинируемых. При наличии к тому же в данном месте вспышки или эпидемии натуральной оспы задачи дифференциальной диагностики здесь приобретают особую важность. Главные сведения о клинике прививочно-реактивных явлений будут приведены ниже.

Для лабораторного подтверждения диагноза натуральной оспы рекомендуются (М. А. Морозов, В. С. Соловьев, В. Д. Соловьев, М. М. Гулида, С. С. Маренникова) следующие методы: выделение вируса на хорионаллантоисной оболочке развивающихся куриных эмбрионов и в однослойной культуре кожно-мышечной ткани эмбриона человека, проба Пауля, вирусоскопия, обнаружение элементарных телец Пашена и телец Гварниери, определение титра антигемагглютининов в сыворотках. Практически следует использовать комплекс этих морфологических, серологических и биологических методов, причем в сочетании с клинико-эпидемиологическими данными, ибо ни один из методов, взятый в отдельности, не является решающим.

Для исследования берут: а) содержимое папул, везикул, пустул на коже и слизистых оболочках, а также корочки и чешуйки, б) кровь и в) отделяемое слизистых оболочек носоглотки (стерильными ватными тампонами). Взятие этих и других материалов производится со строгим соблюдением необходимых правил (см. специальную инструкцию). Одновременно делаются тонкие мазки из содержимого везикул и пустул на обезжиренных предметных стеклах для морфологических исследований. Все материалы снабжают паспортными четкими сведениями, а для транспортировки упаковывают в биксы и опечатывают.

Для обнаружения элементарных телец Пашена путем вирусоскопии мазки красят методом серебрения по Морозову, считая ответ положительным только при обнаружении характерных телец в массовом числе. Это удается в папуло-везикулярной фазе сыпи, а во время пустулезной часты уже различные артефакты. Добавим, что отрицательный результат (ненахождение телец Пашена) при других соответствующих показателях не исключает полностью диагноза натуральной оспы, а их обнаружение не позволяет дифференцировать и от генерализованной вакцины. Тельца Гварнери (цитоплазматические включения в клетках зараженной культуры ткани) обнаруживаются через 12-24 часа и после специальной окраски выглядят как плотные включения сиренево-розового цвета.

Культивирование вируса на куриных эмбрионах удается из кожных элементов сыпи до 90% и более, а из крови гораздо реже и лишь при тяжелых формах оспы. Серологически используют реакцию связывания комплемента, реакцию торможения гемагглютинации и др. (см. инструкции). При постановке биологической пробы по методу Пауля делают три поверхностных разреза на роговице кролика, нанося затем на каждую по одной капле испытуемого материала. При наличии возбудителя оспы спустя 36-48 часов появляются мелкие прозрачные узелки, становящиеся белыми после погружения экстирпирован-ного глаза кролика в сублиматалкоголь. При ветряной оспе проба Пауля отрицательна.

В случаях смерти от оспы, не распознанной при жизни, большое значение (но тоже не решающее) приобретают данные вскрытий. В общем же итоге неуклонного внимания при диагностике всегда требуют клинико-эпидемиологические факты.

Лечение

Специфическое лечение все еще не разработано, несмотря на многовековой опыт человечества. Лечебные мероприятия выражаются в симпатической, а отчасти патогенетической терапии. При обслуживании больных они всегда и непременно должны сочетаться с мерами противоэпидемическими. Госпитализация заболевших натуральной оспой строго обязательна, как и изоляция (с проведением прививок) всех контактировавших. Подчеркнем, что такие прививки являются не только внеочередными, но и экстренными, включая в обязательном порядке медицинский персонал. Госпитализацию заболевших немедленно осуществляют в особые больницы или изолированные специальные отделения с боксами, с особым врачебным и другим персоналом, где систематически проводят текущую дезинфекцию. Дезинфекцию в очагах проводят, например, 5% раствором лизола, 3% раствором хлорамина, 2% раствором хлорной извести и др. Персонал работает, как при особоопасных инфекциях, с полной сменой своего платья, в спецкостюме (наподобие противочумного), включая комбинезон, резиновые сапоги и перчатки, защитные очки и особенно профилактические респираторные маски (обычно ватно-марлевые). Аускультацию проводят с помощью не стетоскопа, а фонендоскопа, а перкуссию - с помощью молоточка и плессиметра. Перевязочный и малоценный материал сжигают. По окончании работы каждый работник проходит заключительную влажную дезинфекцию и, переодевшись, отправляется на отдых, находясь на казарменном положении. Полоскание рта 0,5% раствором марганцовокислого калия для персонала перед уходом обязательно, как и проглаживание горячим утюгом всякий раз своей одежды (Г. П. Руднев). Обычно медицинский персонал меняется 3-4 раза в сутки (т. е. через каждые 6 часов).

Больному оспой необходимо полноценное питание и тщательный уход (особенно тяжелобольному) с применением промывания глаз альбуцидом, полосканий рта, туширования кожных поражений 3% раствором марганцовокислого калия, смазывания кожи ментоловой либо другой мазью против сильного зуда. Некоторым больным, особенно детям, временно приходится даже забинтовывать руки во избежание расчесов с тяжелыми последствиями.

Из симпатических средств обычно применяют анальгин, фенацетин, пирамидон, нередко димедрол, сердечно-сосудистые препараты, снотворные. Против возможного присоединения вторичной микрофлоры (стрептококковая, стафилококковая) рекомендуются сульфаниламиды, пенициллин, левомицетин и другие антибиотики, применяемые по показаниям. Лечение гипериммунным γ-глобулином освещено еще недостаточно, но перспективно. Кортикостероиды по данным США противопоказаны (угроза язвенных кератитов!).

В Мадрасе в 1963 г. успех был отмечен от применения контактным N-метилизатинсемикарбазона, что заслуживает внимания ("The Lancet", 1963, V, 11, 7, p. 494-496).

Выписку выздоравливающих проводят по показаниям полного клинического выздоровления, но не ранее чем через 40 дней болезни при обязательном полном отпадении всех оспенных корочек и чешуек.

Прогноз при наиболее тяжелых формах натуральной оспы, как красная оспа (purpura variolosa) и при черной оспе самый плохой, ибо выздоровлений обычно нет, при сливной форме оспы летальность до 40-50%; вариолоид и другие легкие формы оспы заканчиваются благоприятно. Даже при средней тяжести болезни летальность колеблется от 10 до 20-25%.

Профилактика

Согласно декрету, подписанному В. И. Лениным в 1919 г., прививки против оспы в нашей стране обязательны, что имеет огромное значение в борьбе с оспой. Прививки эти систематически проводят населению согласно официальным инструкциям. Кроме регулярных вакцинаций и ревакцинаций, иногда возможны ситуации (например, завоз оспы извне), когда вакцинацию проводят вне очереди, экстренно, исходя из анализа конкретной обстановки, что определяет масштабы и охват прививаемых, как и другие пункты всего плана борьбы для срочной ликвидации вспышки.

Вакцинальный процесс, являясь как бы малым инфекционным процессом, вызывает у прививаемых ряд реактивных явлений, что требует систематического контроля для оценки успешности прививок, а иногда и против возможных осложнений. На месте прививки часта и закономерна травматическая реакция после нанесения на очищенный участок кожи (чаще снаружи плеча) стерильным оспопрививательным инструментом в форме треугольника трех капельных порций вакцины (не ближе 2 см одна от другой), сквозь которые делают поверхностные некровоточащие линейные одиночные надрезы длиной 0,5-1 см с последующим открытым подсыханием участка прививки (5-8 минут). Однако обычней эта травматическая реакция, отмечаемая в ближайшие 36 часов, отнюдь не обязательна и выражена, как правило, слабо. Важен учет специфически вакцинальной реакции, при которой в положительных случаях можно отметить последовательно: к 4-му дню прививок - розовые папулы, переходящие к 6-му дню в везикулы, а на 8-й день - пустулы с красной ареолой вокруг. С 11-го дня пустулы подсыхают, ареола гаснет, образуются корочки, отпадающие на 5-й неделе. Следовательно, эти так называемые оспины проходят все те же главные этапы метаморфоза сыпи как элементы истинной сыпи у больного натуральной оспой, включая образование рубчиков.

Однако, особенно у ревакцинируемых, чаще имеются лишь первые стадии. Оспины многокамерны, и их прокол также не вызывает спадения. Кроме локальных изменений, прививки могут обусловить и общие явления до лихорадочных состояний включительно. Но решающее значение в оценке результатов прививки отводят локальным проявлениям вакцинального процесса, для чего обычно принято проверять их на 3-й и 7-й день, отражая данные в специальных карточках прививаемых. Иммунитет после прививки развивается к 6-9-10-му дню. Следовательно, даже после заражения можно ранней прививкой предупредить развитие оспы либо резко ослабить ее течение. Прививочный иммунитет длится около 5 лет, что обусловливает необходимость ревакцинации (чаще в возрасте 4-8-12-18 лет). При ревакцинации прививочные явления (общие и локальные) чаще выражены слабее, нередко обрываясь на стадии узелка либо везикулы.

От типичного течения вакцинального процесса может быть немало отклонений; могут также присоединиться осложнения. Чаще и наиболее тяжелые отклонения и осложнения при этом отмечаются у лиц, отягощенных другими болезнями (некоторые кожные, в том числе экзема, диабет, эндокардиты, тяжелый ревматизм и особенно гематологические заболевания начиная с лейкозов). У некоторых из прививаемых вакцинирование может вызвать обострение, рецидив либо ухудшение основного заболевания (например, гепатит, бруцеллез и др.).

Врачу практически важно знать клинику возможных прививочных реакций, а также осложнений как для предупреждения, так и для дифференциально-диагностических, а также лечебных целей.

В первую группу этиологически-специфических относятся:

vaccina accessoria - образование добавочных оспин вокруг или вблизи основных;
vaccina accelerata - ускоренное или, наоборот, vaccine retardata - замедленное развитие метаморфоза оспин даже спустя недели, что было отмечено при ослабленной вакцине, при воздействии холода, у истощенных;
vaccina inoculata - развитие оспин в итоге трансплантации вакцинальной инфекции в места, пораженные, например, экземой;
vaccina inoculata - развитие оспин метастатически в самых разных местах в итоге генерализации вакцинального процесса, что чаще возможно у вакцинируемых тяжело больных другими болезнями (например, гематологическими: лейкемией, лимфогранулематозом, алейкией и др.) и характерно тяжелым течением. Отметим, что оспины при генерализованной вакцине могут быть на ладонях и подошвах, напоминая истинную оспу. Даже секционные данные во многом могут совпадать. У одного нашего больного лимфогранулематозом лишь эпидемиологический критерий (вакцинальные больные не заразны) помог отстаивать диагноз vaccina generalisata вопреки другим утверждениям;
vaccina necrotica - развитие некротических и даже гангренозных процессов в зоне прививки, что отмечалось у лиц, изнуренных, например авитаминозных, чаще стариков.
описаны еще так называемая ползучая вакцина, вакцина геморрагическая, vaccina bullosum (не дает иммунитета) и т. д.;
к специфическим осложнениям относят поствакцинальный энцефалит и менинго-энцефалит, которые у некоторых могут протекать тяжело и даже смертельно.

Из возможных послепрививочных неспецифических осложнений надо подчеркнуть те, которые составляют вторую группу и обусловливаются внедрением при прививках вторичной (стафилококки, стрептококки и др.) инфекции. Сюда относятся: 1) рожистое воспаление, 2) флегмона, 3) абсцесс, 4) гнойные лимфаденит и лимфангит, 5) сепсис.

Старые авторы как на осложнение указывали еще на возможность развития столбняка, что с улучшением способов приготовления вакцин и других мер (противостолбнячные прививки) теперь почти полностью исключено.

В отношении профилактики оспы большое значение имеют и сведения о распространении и движении заболеваемости оспой в различных странах мира, что осуществляется в порядке взаимной международной информации.

ЛИТЕРАТУРА [показать]