Содержание Эпидемиология и Этиология ТЭЛА Патогенез ТЭЛА Классификация ТЭЛА Клиника ТЭЛА Алгоритмы диагностики ТЭЛА Лечение и вторичная профилактика ТЭЛА Особенности ведения больных ТЭЛА в некоторых специфических клинических ситуациях

Тромбоэмболия легочной артерии (конспект практического врача) Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови. Тромбоэмболия легочной артерии по МКБ-10 относится к 5-й группе "Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения" IХ класса "Болезни системы кровообращения".

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, в том числе заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.

Практическая значимость проблемы ТЭЛА

Актуальность проблемы ТЭЛА

определяется: нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.

обусловлена: тяжестью течения заболевания высокой летальностью трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50–80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

Точные статистические данные по заболеваемости и смертности от ТЭЛА на сегодняшний день неизвестны, однако примерно распространенность ТЭЛА можно проследить по разным исследованиям, показывающим распространенность ТЭЛА от 0,5 до 2 на тысячу населения в год.

• По данным E.J. van Beek, J.W. ten Cate (1996), на которые преимущественно опирались авторы руководства ESC 2000 г. [2], распространенность ТЭЛА в западных странах составляла 0,5 на тысячу населения в год.
• По данным 25-летнего популяционного исследования M.D. Silverstein et al. (1998), проведенного в штате Миннесота (США), распространенность ТЭЛА оценивается как 1 случай на тысячу населения в год.
• В исследовании M. Nordstorn, B. Lindblad (1998) подсчитано, что ТЭЛА ежегодно встречается примерно у 2,08 на 1 тыс. жителей г. Мальмо (Швеция).
• По результатам популяционного исследования E. Oger (2000), проведенного в регионе Бретань (Франция), распространенность ТЭЛА была оценена как 0,6 на тысячу населения.
• P.D. Stein et al. (2004) показали, что среди госпитализированных пациентов распространенность ТЭЛА в США достигает 0,4%.
• Другие исследования подтверждают, что в европейских странах ситуация среди больных стационаров (особенно перенесших операции, травмы) примерно такая же. Наряду с этим количество нефатальных асимптомных тромбоэмболий легочного русла определить пока не удается.

ТЭЛА занимает одно из ведущих мест и в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5% до 2,7% на 10 000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% (О.В.Макаров и соавт., 1998).

В отечественной работе (Злочевский П.М., 1978) при патологоанатомических исследованиях было показано, что частота тромбоэмболии составила в среднем 13-20%. По данным других многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50-80% случаев тромбоэмболия легочной артерии не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Не получая адекватного лечения, многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, при этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 2).

Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [6].

Таким образом, точно подсчитать распространенность ТЭЛА и ее осложнений трудно по целому ряду причин.

Во-первых, почти 50% случаев острой тромбоэмболии легочной артерии протекают незамеченными.

Во-вторых, симптоматика ТЭЛА неспецифична, часто приводит к установлению ошибочного диагноза.

В-третьих, лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые для диагностики заболевания, характеризуются невысокими показателями чувствительности и специфичности.

И наконец, при проведении аутопсии лишь тщательное прицельное изучение просвета легочных сосудов позволяет обнаружить мелкие тромбы или остаточные признаки хронической ТЭЛА.

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является окклюзия легочных сосудов флотирующим тромбом, первично образовавшимся в глубоких венах ног. В настоящее время тромбоз глубоких вен ног (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) расценивают как проявление единого патологического процесса, называемого синдромом венозного тромбоэмболизма.

ТГВ занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга с ежегодной частотой возникновения 100 на 100 000 населения [7]. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным ¹²⁵I и флебографии диагностируется при инфаркте миокарда у 5–20% больных, инсульте головного мозга – у 60–70%, заболеваниях внутренних органов – у 10–15%, после ортопедических операций – у 50–75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов [2].

Источник эмболии при ТГВ в 83,6% случаев локализован в бедренной и подвздошной, а также нижней полой венах [7]. Значительно реже (3,4%) имеет место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены и ее притоков; такие тромбоэмболии чаще носят ятрогенный характер и обычно обусловлены тромбозом вен после инвазивных процедур (особенно часто источником тромбоза и эмболий из системы верхней полой вены становятся подключичные катетеры у тяжелых больных и постоянные венозные катетеры для проведения химиотерапии). В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удается.

Факторы риска венозного тромбоэмболизма, и ТЭЛА в частности, многообразны, Их можно разделить на первичные (генетически заложенные), вторичные (приобретенные при определенной патологии или ее осложнениях) и вероятные.

Наиболее известным первичным фактором риска является тромбофилия - повышенная склонность организма к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания крови, обусловленная нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза или изменением свойств отдельных ее звеньев.

Причины тромбофилий могут быть обусловлены дефектами клеточных и плазменных элементов крови.

Тромбофилия может возникнуть при антифосфолипидном синдроме, когда происходит образование антител при некоторых инфекционных заболеваниях. При этом мишенью являются мембранные фосфолипиды (например кардиолипин). Антифосфолипидный синдром иногда сочетается с тяжелыми болезнями соединительной ткани: системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями. Антифосфолипидные антитела могут временно возникать при воспалительных заболеваниях, инфекциях. Проявления этого синдрома многообразны. Кроме артериальных и венозных тромбозов, у больных могут присутствовать неврологические, почечные, кожные, костные, сердечные нарушения. Другими проявлениями синдрома могут быть гемолитическая анемия, инсульт, инфаркт, мигрень [5].

При нарушении обмена веществ – гипергомоцистеинемии, когда нарушается правильный переход аминокислоты метионин в цистеин. Возникающее повышенное содержание гомоцистеина – причина повышенной свертываемости крови. При повышении в крови содержания фактора Виллебранда и активности VIII фактора свертывания и высоком уровне фактора XIII также есть склонность к тромбофилии.

Исследования последних лет существенно расширили представления о молекулярных механизмах формирования тромбофилических состояний. Во многом это объясняется успехами в изучении такой фундаментальной составляющей эндогенного риска, как генетическая предрасположенность.

Наследственная тромбофилия возникает вследствие молекулярных дефектов в системе ингибирования свертывания крови и реже - в самом процессе коагуляции. На сегодняшний день наследственная тромбофилия представлена полигенной концепцией, которая постулирует наличие нескольких генетических вариантов, независимо или синергично модифицирующих риск развития заболевания [5]. Наиболее значимыми генетическими факторами риска ВГТ и ТЭЛА являются:

• мутация гена V фактора свертывания (FV) G-1691-А (Leiden) - наиболее распространенная генетическая коагулопатия, в США встречается у 5 % европеоидной популяции, повышает риск венозного тромбоза в 3–8 раз.
• мутация гена II фактора протромбина G-20210-A (FII) — второе наиболее распространенное генетическое нарушение. Около 2 % всего населения являются гетерозиготами с этой мутацией.
• мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C-677-T).

Вторичные факторы риска развития венозного тромбоэмболизма, и ТЭЛА в частности, также многообразны: пожилой и старческий возраст, гиподинамия, длительная обездвиженность как при хирургической патологии (травмы и переломы, особенно переломы крупных костей; хирургические вмешательства и внутрисосудистые инвазивные манипуляции, наличие катетера в центральной вене, хроническая венозная недостаточность, болезнь Крона), так и при соматической патологии (хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, развитие инсульта, ожирение, злокачественные новообразования, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Кроме того к факторам риска относится длительная обездвиженность при частых и продолжительных перелетах в самолетах или поездках в автомобилях; прием некоторых лекарственных препаратов (заместительная гормональная терапия, использование оральных контрацептивов, химиотерапия, гепарин-индуцированная тромбоцитопения), беременность и послеродовый период.

В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Имеются данные о том, что ТЭЛА ассоциируется также с такими проблемами, как метаболический синдром, артериальная гипертензия, курение, сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда, инсульт). Так, тромбоэмболические осложнения, по данным разных авторов, встречаются у 30-60% больных с инсультами, обусловившими паралич нижних конечностей, у 5-35% пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, более чем у 12% лиц с застойной сердечной недостаточностью. Разумеется, серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей в анамнезе, особенно тромбоз глубоких вен.

Большинство из этих факторов риска являются потенциально модифицируемыми, в связи с чем прогнозирование риска ТЭЛА и ее первичная и вторичная профилактика представляются актуальными и выполнимыми задачами. Особое значение имеет профилактика ТЭЛА у пожилых людей: средний возраст лиц, пострадавших от этого заболевания, составляет 62 года, при этом большинство (не менее 65%) больных находятся в возрасте 60 лет и старше; у больных старше 80 лет ТЭЛА встречается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет.

Литература [показать]