Синонимы. Filariasis bancrofti, filariasis Malayan (англ.); filarios limphatique (франц.); Filariasis, Filarienbefall (нем.).

Определение. Хронически протекающие гельминтозы, характеризующиеся в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза - Wuchereria bancrofti, Bancroft's filaria worm (англ.), бругиоза - Brugia malayi, гельминты-нематоды, имеющие удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина паразитов 22-100 мм, ширина 0,1 - 0,3 мм. Развитие филярии происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugia malayi - человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева - различные виды комаров родов Сиlех, Аёdes, Маnsonia, Аnopheles. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Самки гельминта рождают личинок - микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127-0,32 мм, ширину - 0,005-0,1 мм. Они паразитируют в кровеносной системе.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, 1963, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодичного штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Периодичный штамм Brugia malayi свойствен только человеку, в то время как субпериодичный встречается и у обезьян. Оба штамма Brugia malayi характеризуются ночным пиком микрофиляриемии, который у периодичного штамма выражен значительно резче.

Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека длительное время (до 12, а по некоторым данным до 17 лет), микрофилярий - около 2 месяцев.

Патогенез. В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат таксико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция.

Как и многие другие гельминтозы, вухерериоз и бругиоз в некоторых случаях могут не давать выраженной клинической картины. Иногда нет вообще никаких клинических проявлений инвазии. Бессимптомный вухерериоз или бругиоз имеют место в тех случаях, когда паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.

Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что в конечном счете ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются.

Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость. Изменения эндотелия лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов.

В результате жизнедеятельности паразитов и особенно при распаде их образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями - эозинофилией, кожными высыпаниями и др.

Инкубация. Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 месяца после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев.

Симптомы и течение. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа эксудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин - мастит. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхо-эпидидимита возникает гидроцеле. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония.

Через 2-7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется в основном поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов.

Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов. Начальное припухание лимфатических узлов боли не вызывает, однако при последующем развитии лимфангитов появляются сильные боли в узлах. Поражение может быть одно- или двусторонним, размеры узлов от небольших до 5-7 см в диаметре.

Часто параллельно с этим развиваются так называемый лимфоскротум, хилезное пропитывание tunica vaginalis или хилурия. Лимфоскротум клинически проявляется увеличением мошонки. При ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды. При разрывах этих сосудов вытекает большое количество быстро коагулирующей лимфы. Истечение лимфы из поврежденных сосудов может продолжаться несколько часов.

В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных вухерериозом или бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. Присутствие в моче крови наряду с лимфой объясняется, очевидно, разрывами мелких кровеносных сосудов и расширенных лимфатических сосудов.

Микрофилярии выявляются в моче только в ночное время. Иногда этому предшествуют небольшие боли над лобком или в паховых областях. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, но нет следов жира. В осадке мочи обнаруживаются лимфоциты.

Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким, как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы из лимфы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что способствует развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.

Третья, или обструктивная, стадия болезни характеризуется слоновостью. В 95% случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица.

Клинически слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлулита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции.

Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, они приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Вес мошонки обычно составляет 4-9 кг, а в отдельных случаях около 20 кг, описан случай, когда вес мошонки у больного достиг 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко.

При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.

Распознавание. Диагностика вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в третьей стадии болезни).

Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью. При подозрении на инвазию W.pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом при малом увеличении микроскопа свежей капли крови легко выявляются подвижные микрофилярий. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому.

В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения. 1 мл венозной крови вносят в 9 мл 2% раствора формалина на дистиллированной воде, смесь центрифугируют 3-5 мин, и полученный осадок исследуют под микроскопом. Используются и более сложные методы обогащения.

При хилурии микрофилярий иногда удается выявить в моче.

Внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirifilaria imitis (филяриаты собаки), реакция связывания комплемента и реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическое лечение проводится дитразином (Ditrazin; синонимы Hetrazan, Banocid, Notezin). Препарат особенно активен по отношению к микрофиляриям, но действует также и на взрослых вухерерий и бругий, так как, по-видимому, убивает или стерилизует самок.

Доза препарата для взрослых по 0,1 г три раза в день (для детей - по 0,002 г/кг три раза в день) в течение 10 дней или 21 дня. Высшая суточная доза препарата для взрослых 600 мг.

Для уменьшения раздражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита) препарат необходимо принимать после еды. Из других побочных явлений возможны головная боль, бессонница, аллергические реакции в виде лихорадки, кожных высыпаний и др. Аллергические реакции возникают вследствие сенсибилизации организма продуктами распада паразитов и хорошо купируются кортикостероидными препаратами и другими десенсибилизирующими средствами.

После лечения дитразином микрофилярий обычно вновь появляются в крови через несколько месяцев, поэтому курсы лечения проводятся повторно по клиническим показаниям.

Описаны случаи успешного применения препаратов сурьмы, мышьяка (Меl W) и производного мочевины - антрипола (см. "Трипаносомоз африканский" - лечение).

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами (кортикостероиды и др.), которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы.

При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов, на поздних стадиях элефантиаза приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При элефантоидной лихорадке и других признаках вторичной инфекции показано назначение антибиотиков.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением, если больные вухерериозом и бругиозом не прошли курса лечения. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов вблизи жизненно важных органов.

Эпидемиология. Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза - человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары.

Возбудитель вухерериоза W.bancrofti передается многими видами комаров, наиболее часто Culex fatigans, C. pipiens, Аёdes polynesiensis и др. Возбудитель бругиоза B. malayi переносится различными видами Mansonia и Anopheles. Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8-35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают на кожу, активно внедряются в русло кровеносных сосудов и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм человека.

Вухерериоз эндемичен для ряда стран Африки: Арабская Республика Египет, Судан, Кения, Марокко, Мозамбик, Ангола, НР Конго, Руанда, Бурунди, Заир, Габон, Центральноафриканская Республика, Чад, Камерун, Гана, Либерия, Сьерра Леоне, Гамбия, Гвинея, Мали, Берег Слоновой Кости, Верхняя Вольта, Малагасийская Республика, Нигер, Танзания; Азии: Индия, Китай (в том числе о. Тайвань), ДРВ, Южный Вьетнам, Бирма, Таиланд, Малайзия (материковая часть), Япония; Центральной и Южной Америки: Панама, Гватемала, Гвиана, Бразилия, Венесуэла.

Вухерериоз встречается также на островах Тихого океана: Фиджи, Общества (Таити), Маркизских, Гавайских, Новая Каледония, Кука, Гилберта, Эллис, архипелаг Бисмарка, Филиппинских, Соломоновых, Токелау, Новая Зеландия, Калимантан, Суматра, Сулавеси; Индийского океана: Мадагаскар, Маврикий, Реюньон, Цейлон.

Бругиоз распространен в странах Азии: в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, ДРВ, Южном Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится борьба против комаров, а также массовое обследование населения в целях выявления лиц с микрофиляриями в крови и дегельминтизации инвазированных. Меры личной профилактики - защита от укусов комаров. Необходимо проводить выявление и лечение заболевших, защищать их от укусов комаров.

Синонимы. Loiasis (англ.); oedeme fugaces de Calabar (франц.); lodosis (исп.).

Определение. Хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли.

Этиология. Возбудитель болезни Loa loa - белые полупрозрачные нематоды длиной 30-70 мм,длина микрофилярий 0,25-0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным - слепни рода Chrysops.

Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярий - в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярий поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после заражения.

Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, в том числе и калабарского отека. Активное передвижение самок в тканях вызывает местное раздражение. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы. Инкубация обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев.

Симптомы и течение. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли независимо от мочеиспускания.

Для заболевания характерно внезапное появление на ограниченных участках тела безболезненного отека, который рассасывается обычно в течение трех дней, реже нескольких недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Отеки встречаются в разных частях тела, но чаще всего на конечностях. Отмечается более частое появление опухолей в летнее жаркое время.

Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.

Распознавание. О возможности лоаоза следует думать при появлении у больных в жарких странах признаков калабарского отека. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре.

Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови.

Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин. Препарат назначается по 0,1 г три-четыре раза в день в течение 10-20 дней. Примерно в 70% случаев при лечении дитразином возникают аллергические реакции (кожный зуд, эритема и другие) в результате гибели микрофилярий и высвобождения большого количества аллергенов. Назначение десенсибилизирующей терапии перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом.

Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции является зараженный человек. Передача инфекции осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. Развитие микрофилярий в организме слепня при температуре 28-30° и абсолютной влажности 92% заканчивается за 7 дней, при более низкой температуре и влажности - за 10-20 дней.

Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Они нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы, дым, огонь. Слепни обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты.

Лоаоз встречается в следующих странах Африки: Анголе, Заире, Родезии, Руанде, Бурунди, Камеруне, Либерии, Гане, Нигерии, Замбии, Судане. На Западном побережье Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты лоаоз встречается повсеместно.

Профилактика. Борьба с лоаозом включает в себя мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от укусов слепней. При пребывании в лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты.

Мероприятия в очаге. Активное выявление инвазированных больных и лечение их дитразином.

Синонимы. Oncocerciasis (англ.); onchocercose (франц.).

Определение. Хронически протекающий гельминтоз-филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Этиология. Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: О. volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны.

Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19-50 мм, ширина - 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярий могут быть крупными, размером 0,29-0,37x0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29x0,05-0,07 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания)- самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярий, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Патогенез. Микрофилярий, паразитируя в коже человека, вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. В глазных яблоках микрофилярий вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходят атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции, а также значительная эозинофилия.

Инкубация. Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. Самки способны рождать микрофилярий примерно через один год паразитирования в организме человека.

Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше.

Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов.

Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин.

Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги.

В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин (в Кении и Уганде) иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита. Конъюнктива утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется эксудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Распознавание. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическую терапию при онхоцеркозе проводят дитразином, который убивает микрофилярий, а также губительными для половозрелых паразитов препаратами - антриполом и Меl W. Комитет экспертов по онхоцеркозу ВОЗ (1966 г.) рекомендует лечение проводить по одной из следующих схем.

• I схема. Вначале проводится курс лечения дитразином. В первый день назначается одна доза дитразина из расчета 1 мг/кг, в последующие 7 дней по 3 мг/кг три раза в день. Затем переходят к лечению антриполом (Аntripol, Bayer 205, Belganil, Germanine, Moranyl, Suramine): 10% свежеприготовленный раствор препарата вводят внутривенно. Для определения чувствительности больного к препарату во время первой инъекции вводят только 0,1 г антрипола (1 мл раствора). Последующие 5-6 инъекций производят с недельным интервалом в дозе 1 г препарата (10 мл 10% раствора) на одно введение. В заключение проводится дополнительный курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.

• II схема. Лечение проводится препаратом мышьяка Меl W (Trimelarsan), который вводится внутримышечно (по 200 мг в 3 мл дистиллированной воды на инъекцию) в течение 4 дней. Затем назначается дитразин.

• III схема. При противопоказаниях к применению антрипола и Меl W, а также при легких формах онхоцеркоза проводится трехнедельный курс лечения дитразином в дозе по 2-3 мг/кг три раза в день. Противопоказания к применению антрипола и Меl W см. в разделе "Трипаносомоз африканский" (лечение).

Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях показано назначение кортикостероидных гормонов и других десенсибилизирующих средств. Онхоцеркозные узлы удаляются оперативным путем.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке на большей части континента - S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, - S. neavei.

Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают.

Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярий достигают инвазионной, стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев.

Онхоцеркоз широко распространен в ряде стран Африки: Сенегал, Гвинея, Гамбия, Сьерра Леоне, Либерия, Берег Слоновой Кости, Верхняя Вольта, Гана, Того, Дагомея, Нигерия, Камерун, Габон, Народная Республика Конго, Ангола, Судан, Кения, Уганда, Танзания, Руанда, Бурунди, Центральноафриканская Республика, Мали; зарегистрирован в Тунисе, Замбии, Южной Родезии. Очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале.

Профилактика. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения переносчиков, индивидуальной защиты от укусов насекомых, а также проведения химиопрофилактики. В очагах онхоцеркоза рекомендуется принимать дитразин через каждые шесть месяцев.

Мероприятия в очаге. Усиливать меры профилактики, активно выявлять инвазированных больных, своевременно проводить специфическое лечение.