Сердечная астма и отек легких являются грозным, тяжелым, внезапно возникающим осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, свидетельствующим об острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа при инфаркте миокарда или через некоторое время после его купирования, а также у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, артериальной гипертонией, острыми миокардитами, острым нефритом, при анафилактическом шоке.

Основными патогенетическими факторами, определяющими быструю экссудацию жидкой части крови в просвет альвеол при развитии сердечной астмы и отеке легких являются внезапное повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга в результате слабости левого желудочка, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение коллоидно-осмотического давления и активация симпато-адреналовой системы. Однако ведущим в этом сложном патогенезе является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и увеличение кровяного давления в сосудах легких.

Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце (нарушение режима, физическое напряжение, развитие аритмий, артериальная гипертензия и т. д.). У больных инфарктом миокарда, помимо внезапного ослабления сократительной функции левого желудочка и уменьшения ударного объема сердца вследствие некроза, важную роль в развитии отёка легких играет резкое повышение периферического сопротивления, а также применение адреномиметиков для борьбы с артериальной гипотензией и некоторых видов аритмии.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальный отек проявляется обычно сердечной астмой, при этом жидкость пропотевает в ткань легких. Альвеолярный отек развивается, когда жидкость начинает поступать в просвет альвеол.

По клиническому течению различают: молниеносный отек, приводящий к летальному исходу в течение нескольких минут, острый отек, который развивается в течение часа, и затяжной - продолжается от одних до двух суток.

Внезапно, чаще во время сна или на фоне ангинозного статуса, у больного возникает одышка, отрывистый кашель, ощущение нарастающего удушья, которое вынуждает больного принять сидячее положение или даже встать и подойти к окну. Для сердечной астмы (интерстициального отека легких) характерна инспираторная или реже смешанная одышка, появляется беспокойство, чувство страха, повышенная влажность кожных покровов, цианоз, тахикардия.

Легкое покашливание так же, как и шумное дыхание, свидетельствуют об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов, при нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз - развивается картина альвеолярного отека: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии (звук "кипящего самовара"), выделяется в большом количестве пенистая мокрота, нередко розового цвета, появляется психомоторное возбуждение на фоне спутанного сознания. В легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания; часто определяется протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. Пульс становится малым, частым; артериальная гипертензия сменяется при затянувшемся отеке легких шоком или коллапсом. Развитие альвеолярного отека свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ

План лечения зависит прежде всего от нозологической формы и особенностей течения основного заболевания. Так, при выраженной артериальной гипертонии необходимо срочное снижение периферического сопротивления и снижение артериального давления. При отеке легких, обусловленном митральным стенозом, целесообразно примененне быстродействующих диуретиков; при резком ослаблении сократительной функции левого желудочка у больных инфарктом миокарда показано осторожное введение сердечных гликозидов.

Наряду с этим следует применять ряд общих лечебных мероприятий при отеке легких различной этиологии (полусидячее положение, наложение венозных жгутов, аспирация пены из верхних дыхательных путей для устранения механической асфиксии, ингаляция кислорода с пеногасителями).

Медикаментозная терапия отека легких должна быть комбинированной, направленной на различные звенья патогенеза осложнения и строго индивидуальной. Патогеническая терапия направлена на:

1. снижение гидростатического давления в сосудах малого круга;
2. сокращение венозного притока к правому желудочку;
3. уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратации легких;
4. усиление сократительной способности миокарда и восстановление проходимости дыхательных путей.

Одновременно с этим необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений ритма, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса, при наклонности к гиперкоагуляции (инфаркт миокарда, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и т. д.) раннее введение антикоагулянтов и фибринолитиков (гепарин, фибринолизин, стрептокииаза).

Для снижения гидростатического давления в легочных сосудах и уменьшения венозного возврата к сердцу применяют наркотические анальгетики, нейтролептики, обладающие альфа-адреноблокирующим действием, и ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики уменьшают одышку, урежают сердцебиение, снижают венозный приток к сердцу и системное артериальное давление, снимают тревогу и страх. При выраженном болевом синдроме (инфаркт миокарда, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, митральный или аортальный стеноз) и резком психомоторном возбуждении показано сочетание анальгетиков с нейролептиками.

1. С этой целью внутривенно медленно в одном шприце вводят 1 мл 1% раствора морфина или 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола, либо 2-3 мл таламонала в комбинации с 1-2 мл 1% раствора димедрола (или 2% - супрастина или 2,5% пипольфена). Для предупреждения ваготонического действия морфина и чрезмерного угнетения дыхательного центра ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
2. При острой артериальной гипертонии, осложнившейся отеком легких, шприцем внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 5% раствора пентамина или 2% - бензогексония в 20-40 мл изотопического раствора хлорида натрия; с этой же целью предпочтительнее вводить арфонад 250 мг в 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы. Не рекомендуется снижать уровень артериального давления более чем на 1/3 исходного систолического.
3. Противошоковое, бронхорасширяющее и антиаллергическое действие оказывают глюкокортикоиды при развитии отека легких на фоне кардиогенного и анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментами и ядами, острого гемолитического криза. В этих случаях преднизолон в дозе 90-150 мг или гидрокортизон 150-300 мг вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы в течение длительного времени до исчезновения симптомов отека легких и кардиогенного шока.
4. Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких ввести внутривенно лазикс (60-160 мг) или этакриновую кислоту (50-100 мг). При затянувшемся отеке легких, резистентном к другим методам лечения, необходимо внутривенно капельно ввести 150-225 мл 30% раствора мочевины (60 капель в 1 мин.). Применение мочевины противопоказано при недостаточности печени и почек, гиперволемии, подозрении на внутричерепное кровоизлияние.

   Уменьшить венозный приток можно кровопусканием (400-700 мл) и наложением жгутов на конечности.

5. Для усиления сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводят 0,5-0,7 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. Затем через каждые 4-6 часов вводят по 0,2-0,25 мл строфантина (или коргликона) до развития отчетливого клинического эффекта. Суточная доза 1,25 мл. С целью профилактики токсического действия сердечных гликозидов в первые два дня вводят унитиол внутримышечно 5 мл два раза, в дальнейшем - один раз в сутки.

   Следует помнить, что нельзя одновременно со строфантином вводить соли кальция, так как они усиливают токсическое действие сердечных гликозидов и способствуют возникновению аритмии.

   Повышению сократительной функции миокарда способствует внутривенное введение 5-15 мг глюкагона.

6. Для борьбы с гипоксией применяют постоянную ингаляцию кислорода через катетер, введенный в полость носа, в тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание.

   В качестве пеногасителей используют ингаляции этилового спирта (70-90%) и антифомсилава (10% спиртовый раствор)с кислородом.

   При наличии бронхоспазма вводят внутривенно 5-10 мг 2,4% раствора эуфиллина. Существенное значение имеет борьба с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (вводят щелочи), расстройствами ритма (применяют антиаритмические препараты).

Приступая к лечению отека легких, целесообразно соблюдать определенную очередность в применении методов лечения. Некоторые из них являются неотложными и должны проводиться одномоментно. Другие носят менее экстренный характер, так как направлены на второстепенные механизмы, либо оказывают эффект по прошествии длительного времени, либо требуют сложных манипуляций.

К первоочередным задачам относятся наложение турникетов (жгутов) на конечности, аспирация пены из верхних дыхательных путей, введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, таламонал).

Целесообразна примерно такая последовательность мероприятий:

1. Придание полусидячего или сидячего положения.
2. Аспирация пены из дыхательных путей.
3. Ингаляция кислорода с пеногасителями.
4. Турникеты на конечности.
5. Внутривенное введение морфина (или таламонала и др.).
6. Внутривенное введение ганглиоблокаторов.
7. Внутривенное введение быстродействующих диуретиков.
8. Введение сердечных гликозидов и прочие мероприятия под контролем гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия.

Если лечение проводится в домашних условиях, нельзя транспортировать больного в стационар сразу же после исчезновения наиболее ярких проявлений альвеолярного отека легких и тем более на его фоне, так как даже минимальная физическая или психоэмоциональная нагрузка может вызвать ухудшение состояния. Необходимо транспортировать больного на носилках с приподнятой верхней половиной туловища, при отсутствии коллапса - полусидя. При явлениях коллапса у больных инфарктом миокарда транспортировку осуществлять в горизонтальном положении.

Другие состояния см. в разделе
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
в карте Внутренние болезни