Островок здоровья
|
|||||
|
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
|
||||
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома являются одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, обусловлен выраженной абсолютной инсулиновой недостаточностью и повышением антагонистов инсулина в крови. что приводит к снижению эффекта инсулина в тканях. К развитию кетоацидоза склонны больные юношеским типом сахарного диабета. Появление кетоацидоза может быть вызвано инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией, нарушениями в лечении диабета - отменой или уменьшением дозы инсулина или неадекватной дозой его при выраженной гипергликемии и глюкозурии. Повышение кетоновых тел в крови и развитие тяжелого кетоацидоза обусловлено неполным сгоранием жирных кислот до конечных продуктов и накоплением ацетоуксусной и бетаоксимасляной кислот в крови. Гипергликемия, возникающая в результате пониженной утилизации глюкозы в тканях и усиленного распада гликогена в печени, вызывает увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. Выделение сахара и кетоновых тел с мочой препятствует обратному всасыванию в канальцах воды и электролитов, что вызывает полиу-рию и приводит к большой потери жидкости и электролитов: калия, натрия, кальция, магния, хлора, фосфатов к задержке ионов водорода в организме. Развивается обезвоживание и сгущение крови, гипокалиемия. Развитие диабетического кетоацидоза проходит через несколько стадий: прекомы, начинающейся комы и полного симптомокомплекса комы. Появлению комы предшествует резкая жажда и полиурия, сильная слабость, потеря аппетита, тошнота, головная боль, появление запаха ацетона изо рта. Если в это время не принять срочных лечебных мер, то развивается диабетическая кома: нарастает заторможенность, адинамия, появляется спутанность сознания, а затем развивается полная потеря сознания, сохраняются лишь рефлексы жизненно важных органов. При диабетической кетонемической коме определяется резкий запах ацетона изо рта, который ощущается при входе в помещение, где лежит больной. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля). В результате дегидратации отмечается резкая сухость и дряблость кожи и слизистых, тургор глазных яблок снижен, они мягкие. Мышечный тонус резко понижен, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы резко снижены. Артериальное давление понижено, иногда развивается коллапс. Пульс частый, малого наполнения. При коллапсе развивается олигурия и анурия. У больных с комой иногда возможно появление рвоты и резких болей в животе ("острый живот") или резких болей в грудной клетке при дыхании и выслушивается шум трения плевры, что некоторые авторы связывают с дегидратацией. Уровень сахара в крови при диабетической кетоацидотической коме достигает 4-8 г/л, иногда выше (10 г/л). Содержание кетоновых тел в крови увеличено до 50-100 мг % (норма 1,0-1,5 мг%). Щелочной резерв крови резко снижен (5-10 об%). Уровень остаточного азота, мочевины, триглицеридов в крови значительно повышен, отмечается гипокалиемия, гипонатриемия, имеется нейтрофильный лейкоцитоз (20-50 тыс.). Наряду с этим наблюдается резкая глюкозурия и кетонурия. Следует помнить, что при диабете с поражением почек может отсутствовать увеличение сахара и кетоновых тел в моче; возможно внезапное, без предвестников, развитие диабетической комы, особенно у детей и подростков. ЛЕЧЕНИЕ Задачей лечения является устранение инсулиновой недостаточности, коррекция нарушений углеводного, жирового, водно-солевого обмена, устранение артериальной гипотонии и сосудистой недостаточности.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гиперосмолярная некетонемическая диабетическая кома характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, глюкозурией, но без кетоацидоза. Эта кома встречается преимущественно у лиц старшей возрастной группы при легкой форме сахарного диабета, компенсированного диетой или сульфаниламидами, у детей и подростков. Этот вид комы также обусловлен инсулиновой недостаточностью. Развитию комы способствует быстрая и значительная потеря жидкости организмом (ожоги, рвота, диарея, чрезмерное употребление углеводов, применение лекарственных препаратов, провоцирующих гипергликемию, в том числе глюкокортикоидов и иммунодепрессантов; инфекция, болезни печени, почек). Патогенез гиперосмолярной комы не раскрыт. Установлено, что резкое повышение осмотического давления внеклеточной жидкости (при гипергликемии и гипернатриемии) приводит к клеточной дегидратации. Отсутствие кетоацидоза связывают как с продукцией небольшого количества инсулина, так и с гипоксией печеночных клеток, задерживающей образование кетоновых тел. Развитию комы предшествует сильная жажда, полиурия, слабость, нередко полифагия. Постепенно состояние больных становится тяжелым, развивается выраженная дегидратация, заторможенность и нарушение сознания, затем сопор. Могут наблюдаться галлюцинации, гемипарезы, дисфагии, вестибулярные нарушения, нистагм, судороги эпилептиформные, арефлексия, менингеальные симптомы. Часто наблюдается гипертермия, по-видимому, центрального происхождения. Кожные покровы дряблые, сухие, со сниженным тургором. Возможна пастозность или даже отек нижних конечностей. Слизистые оболочки сухие. Глазные яблоки мягкие. Характерны умеренная одышка, артериальная гипотония, синусовая тахикардия, аритмия; запах ацетона отсутствует. При коллапсе и резкой гипокалиемии может развиваться олигурия и анурия. Биохимические исследования крови свидетельствуют о значительной гипергликемии до 7-17 г/л, иногда 20 г/л, гипернатриемии (160-200 ммоль/л), гипокалиемии и азотемия (иногда до 300 мг%) при отсутствии заметных сдвигов кислотно-щелочного баланса. В периферической крови - лейкоцитоз (15-50 тыс.), гемоглобин повышен, гематокрит свыше 50%. Диурез снижен, иногдла анурия. В моче определяется большое количество сахара, ацетонурия отсутствует. ЛЕЧЕНИЕ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома, как правило развивается при передозировке инсулина пролонгированного действия) у лиц, страдающих сахарным диабетом. Передозировка инсулина может при грубом нарушении диеты (голодание или прием алкоголя), при чрезмерном физическом или эмоциональном напряжении, при острых инфекциях. При отсутствии сахарного диабета гипогликемия может возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм (при нарушении всасывания их из желудочно-кишечного тракта, голодании), повышенного расходования углеводов (тяжелая физическая работа), а также при печеночной недостаточности, гиперсекреции инсулина, надпочечниковой недостаточности. Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим познабливанием, ощущением тревоги, страха, потливостью, слабостью. По мере углубления гипогликемии развивается психомоторное возбуждение, иногда агрессивность, на фоне спутанного сознания. Тонус мышц повышен, часто бывают тонические или клонические судороги, сухожильные рефлексы повышены. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Температура тела нормальная, запаха ацетона нет. Кожные покровы очень влажные. Дыхание нормальное. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Возможен летальный исход вследствие повреждения головного мозга. После тяжелых гипогликемических состояний могут сохраняться стойкие расстройства психики, гемипарезы, паркинсонизм. ЛЕЧЕНИЕ
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА Печеночная кома развивается в результате полной недостаточности функции печени вследствие развития острой или подострой ее дистрофии. Чаще всего печеночная недостаточность возникает при болезни Боткина, сывороточном гепатите, отравлении (грибами, фосфором, мышьяком, хлороформом, углеродом, щелочами и кислотами), при переливании несовместимой группы крови. Диффузный некроз печени с летальным исходом может развиться при передозировке атофана, сульфаниламидов, антибиотиков с гепатотоксическим эффектом. Печеночная кома является терминальным исходом у больных циррозом печени и механических желтух различной этиологии. Различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночных ком. Патогенез их весьма сложен. В развитии эндогенной комы основную роль играют расстройства обезвреживающей, дезаминирующей и мочевинно-образовательной функции печени с повышением в крови аминокислот и аммиака, что ведет к возникновению тяжелого метаболического ацидоза. Такая кома развивается при эпидемическом гепатите, токсических или лекарственных повреждениях печени. Экзогенная кома наступает вследствие биохимических нарушений в крови при циррозе с портальной гипертонией, в этих случаях кровь из портальной системы, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию организма. В клинической практике имеет место обычно смешанная форма комы (некроз клеток печени и нарушение биохимического состава крови). Независимо от генеза основные клинические проявления печеночной комы однотипны. Как правило, кома развивается медленно. Больные отмечают быстро усиливающуюся слабость, упорную головную боль, вялость, апатию, сонливость днем и бессоницу ночыо, тошноту, горечь во рту, потерю аппетита. Постепенно (на фоне спутанного сознания) появляются нарушения ориентации, бред, иногда психомоторное возбуждение (мечется в постеле, кричит), возможны эпилептиформные припадки, тремор мышц конечностей. Постепенно наступает полная потеря сознания. В состоянии комы зрачки расширены и неподвижны, сухожильные рефлексы отсутствуют, в терминальной стадии возникает гипертермия. Наряду с этим происходит быстрое, иногда в течение нескольких часов, уменьшение размеров печени и увеличение интенсивности желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Появляется специфический (печеночный) запах изо рта (печеночное зловоние). На этом фоне нередко наблюдаются геморрагии в кожу, около суставов, массивные носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, что связывают с поражением сосудистых стенок, тромбоцитопенией и нарушением синтеза протромбина, фибриногена, V и VII факторов свертывания крови. При обследовании обнаруживают брадикардию, расширение границ сердца, приглушенность тонов, артериальную гипотензию. В крови отмечается умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Билирубин крови резко повышен, реакция его прямая, концентрация сахара и холестерина в крови снижается; содержание желчных кислот, остаточного азота, метионина, глютаминовой кислоты возрастает. Уровень фосфолипидов, общих липидов уменьшается, а гамма-глобулинов - увеличивается, активность ферментов в крови повышается; резервная щелочность и концентрация в крови натрия, калия и магния снижается. В моче - альбуминурия, билирубин-уробилинурия. Кал обесцвечен. ЛЕЧЕНИЕ Лечение печеночной комы должно быть комплексным, строго индивидуальным, дифференцированным н направленным на различные звенья патогенеза этого состояния. Основными принципами являются.
УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА Уремическая кома - состояние, обусловленное эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой, острой или хронической недостаточности функции ночек. Чаще всего она возникает у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом. Может быть и экстраренального происхождения: при резкой дегидратации (неукротимая рвота и понос) с последующей олигурией и анурией; при шоке (острый гемолиз, переливание несовместимой крови, ожоги, отравления), при механических препятствиях оттоку мочи но ходу мочеточника (стриктуры мочеточников, различные опухоли, сдавливающие мочеточники, конкременты), длительная артериальная гипертония, аденома предстательной гжелезы III стадии. Нарушение функции почек сопровождается задержкой, прежде всего, продуктов азотистого обмена. В крови накапливается мочевина, креатишш, мочевая кислота, гуанетидии, фосфаты, сульфаты и др. Наряду с этим резко изменяется водно-электролитный баланс, развивается выраженный метаболический (уремический) ацидоз. Коматозное состояние при уремии развивается медленно. Начальными признаками почечной недостаточности являются: общая слабость, упорная головная боль, тошнота, повторная рвота (характерна рвота по утрам, до еды), определяется запах мочевины изо рта. Позднее присоединяется зуд кожи, носовые кровотечения, частый жидкий стул. Нередко рвота н жидкий стул с нрнмесыо крови. Развивается адинамия, безучастие к окружающему, сонливость днем и бессоница ночыо. Постепенно больной впадает в состояние прострации, сопора и глубокой комы. Больные обычно пониженного питания, кожа бледно-желтая,цухая со следами расчесов. Слизистые оболоч- ки полости рта и языка также сухие. Нередко имеются под-кожные кровоизлияния. Дыхание глубокое (Куссмауля), в поздних стадиях типа Чейн-Стокса. Пульс учащен, артериальное давление повышено, особенно диастолическое. П тон на аорте усилен, нередко выслушивается шум трепня перикарда. Зрачки сужены, реакция па свет слабая. Сухожильные рефлексы повышены, в конечной стадии уремии могут быть судороги. На ЭКГ - симптомы гипертрофии левого желудочка. В крови анемия, тромбоцитопения и резкий лейкоцитоз (15-20 тыс.). Значительно повышено содержание остаточного азота крови, креатинина, мочевины, индикана, отмечается метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокальциемия, гниеркалиемия. ЛЕЧЕНИЕ
Другие состояния см. в разделе
|
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации Реальный консультативный прием ограничен. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Заметки на полях Нажми на картинку - Новости сайта Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи! Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме 05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
|
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. |
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. © 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом. |