Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным артериям. Самой частой причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Нередко к развитию инфаркта может привести длительный спазм коронарных, анатомически неизменных артерий. Практически имеет место сочетание анатомического и функционального факторов.

Одним нз наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль, локализующаяся за нижним отрезком грудины, реже в области сердца или эпигастральной области. Боль иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо, шею, челюсть, в межлопаточное пространство.

Боли могут быть сжимающими, давящими и жгучими (кинжал в груди), иногда тупыми. Возникновение болей связано с физическим или эмоциональным перенапряжением, продолжительность их от 20-30 минут до 2-3 часов, а иногда до суток и более. Они не уменьшаются от применения нитроглицерина, сопровождаются чувством страха смерти и недостатка воздуха, общей слабостью.

У больных в ряде случаев отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный липкий пот, тахикардия, снижение артериального давления, ослабление тонов сердца. В тяжелых случаях появляются аритмии, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

Кроме болевой, классической формы начала инфаркта описаны случаи атипичного начала с приступа сердечной астмы, кардиогенного шока, церебральных нарушений и т. п.

В настоящее время различают следующие атипичные формы инфаркта:

1. Астматический вариант.
2. Абдоминальный вариант (по типу пищевой интоксикации, перфоратпвпой язвы, острого панкреатита, печеночной колики).
3. Аритмический вариант (приступы мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии, нарушения атрио-вентрикулярной проводимости).
4. Церебро-васкулярная форма инфаркта (обморок, инсульт, гемодинамические нарушения мозгового кровообращения).
5. Коллаптоидный вариант (признаки сосудистой недостаточности без болевого синдрома).
6. Бессимптомная форма, проявляющаяся ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

Через сутки у больных повышается температура, в крови появляется лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышается активность ферментов (трансаминазы, креатинфосфокиназы, лактатдегирогеназы и т. д.), появляется СРВ. К концу недели увеличивается СОЭ и концентрация фибриногена. На ЭКГ через несколько часов после ангинозного приступа выявляются очаговые изменения, характерные для инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ

Интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда направлена на:

1. устранение боли;
2. борьбу с острой левожелудочковой недостаточностью и отеком легких;
3. борьбу с кардиогенным шоком;
4. профилактику тромбоэмболических осложнений;
5. предупреждение развития опасных для жизни нарушений ритма и проводимости.

Купирование ангинозного синдрома является первоочередной и безотлагательной задачей интенсивной терапии, которую осуществляют применением эффективных обезболивающих лекарственных средств, вводимых внутривенно.

1. С этой целью применяют нейролептоанальгезию - комбинированное введение нейролептиков (дроперидола) и анальгетиков типа фентанила, болеутоляющее действие которого в 80-100 раз превосходит действие морфина (фентанил 0,05 - 0,1 мг, дроперидола 5 мг). Часто используют готовую смесь этих препаратов - таламонал - 2 мл внутривенно. Одновременно с этим вводят демидрол 1% - 1-2 мл или пипольфен 2,5% - 1-2 мл анальгин 50% - 2 мл внутримышечно. При отсутствии эффекта для купирования болей применяют наркоз смесью закиси азота с кислородом.
2. Одновременно с проведением наркоза внутривенно вводят смесь, состоящую из 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50% анальгина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена и 15000 ЕД гепарина. Если болевой синдром сопровождается кардиогенным шоком, то наряду с обезболивающей терапией внутривенно или внутримышечно вводят 1 мл 1% раствора мезатона с 1 мл, кордиамина или 0,2% - 1 мл норадреналина внутривенно канельно в 200 мл физиологического раствора. По показаниям указанные препараты вводятся повторно до получения эффекта.
3. При появлении признаков сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 5 мг внутривенно глюкагона, постоянно оксигенотерапия, назначаются диуретики (лазикс 60 - 80 мг)
4. С целью профилактики тромбоза и тромбоэмболических осложнений для ограничения начавшегося тромбоза необходимо внутривенно канельно вводить 60000 - 80000 ЕД фибринолизина, 15000 ЕД гепарина в 500 мл изотопического раствора хлорида натрия. Введение фибрионолизина проводят 3-4 дия. Одновременно под контролем времени свертывания крови следует вводить по 10000 - 15000 ЕД гепарина через 4-6 часов в течение 5-7 дней.
5. Для активации фибринолиза применяется стрептокиназа. Вначале вводится 250000 ЕД в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15-30 минут. В дальнейшем стрептокиназу вводят внутривенно капельно, суточная доза ее составляет 2 000 000 - 2 500 000 ЕД. По окончании введения стрептокиназы переходят на лечение гепарином по обычной схеме.
6. Для профилактики аритмий следует вводить внутривенно лидокаин 100 мг, в дальнейшем внутривенно капельно вводится 1-3 мг/мин препарата, либо через 30-40 мин повторяют вливания 50-100 мг лидокаина. Такая терапия проводится в течение 1-2 суток. С этой же целью в остром периоде инфаркта можно использовать новокаинамид, блокаторы бета-адренергических рецепторов, при брадикардии - атропин. Лечение развившихся аритмий у больных инфарктом миокарда указано в разделе кардиогенный (аритмический) шок.
7. Больной с продолжающимися болями в грудной клетке не должен оставаться без врачебного наблюдения. Врач, оказывающий неотложную помощь, не имеет права покинуть больного, если, несмотря на проведенную терапию, боли сохраняются.

Другие состояния см. в разделе Неотложные состояния в клинике внутренних болезней в карте Внутренние болезни