Коматозные состояния в клинической практике встречаются чаще всего при отравлениях снотворными средствами, транквилизаторами, наркотическими анальгетиками или различными сочетаниями этих препаратов, этиловым или метиловым алкоголем, окисью углерода.

В качестве снотворных обычно используют барбитураты (барбитал, фенобарбитал, этамииал-натрий и др.), производные пиридина (ноксирон, метакванол) препараты алифатического ряда (хлоралгидрат, бромурал, адамин); транквилизаторы (элениум, диазепам (седуксен), оксазепам и др.), центральные холинолнтики (амизил, метамизил), а также мепробамат, скутамил.

Патогенез действия снотворных на ЦНС полностью не изучен. Считают, что угнетение мозга наступает вследствие непосредственного воздействия этих препаратов на метаболизм нервных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.

Активность снотворных препаратов зависит от скорости проникновения их в нервную клетку.

Клиническая картина и тяжесть комы при отравлении снотворными препаратами и транквилизаторами зависит прежде всего от глубины угнетения спинного и продолговатого мозга. При неглубокой коме сознание отсутствует, чувствительность резко снижена, но в ответ на болевое раздражение возможна двигательная реакция. Неврологическая симптоматика лабильна, нестойка. Мышцы конечностей расслаблены, но иногда отмечаются судорожные подергивания, спазм мышц гортани и жевательной мускулатуры. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены, может быть симптом Бабинского.

Дыхание замедленное, ритмичное, довольно глубокое, пульс и артериальное давление обычные, температура нормальная.

По мере углубления комы чувствительность полностью исчезает, рефлексы угасают, зрачки расширяются, скелетная мускулатура расслабляется, дыхание становится хрипящим. Вследствие западения языка, усиленной бронхореи и гиперсаливации возникает опасность механической асфиксии. Паралич межреберных мышц и угнетение дыхательного центра обусловливают нарушение ритма дыхания: дыхание становится поверхностным, аритмичным. Развивается гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Нарушается гемодинамика вследствие угнетения вазомоторного центра и токсического действия препаратов на миокард и сосуды, у больных появляется тахикардия, различные нарушения ритма, артериальная гипотония, олигурия, анурия, иногда отек легких. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Основные патогенетические методы лечения должны быть направлены на выведение токсического вещества из организма. С этой целью сразу после установления диагноза производят интубацию трахеи и промывают желудок через зонд водой комнатной температуры. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 33% раствора сульфата магния, чтобы уменьшить всасывание и ускорить выведение токсического агента из кишечника.
2. Применяют водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом. Внутривенно вводят 500-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы и 1000-2000 мл изотонического раствора хлорида натрия; к каждому литру вводимой жидкости добавляют 1-2 г хлорида калия. Использование больших объемов гидрокарбоната натрия способствует не только коррекции метаболического ацидоза, но и образованию в щелочной среде хорошо растворимых солей снотворных препаратов.

   При низком центральном венозном давлении и повышенном гематокрите трансфузию производят одновременно в две или три вены под контролем диуреза (постоянно катетер в мочевом пузыре). Показанием к прекращению вливаний служат задержка в организме более чем половины введенной жидкости к концу 3-4 часа лечения и признаки гипергидратации (подъем центрального венозного давления, повышенный тонус глазных яблок, появление влажных хрипов в задне-нижних отделах легких).

   На фоне этой водной нагрузки вводят внутривенно 60-80 мг (6-8 мл 1% раствора) фуросемида, дважды с интервалом в 1-2 часа. При сохраненной функции почек более рационально применение мочевины или маннитола из расчета 0,5-1 г препарата на 1 кг массы тела больного под обязательным контролем кислотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. В этих случаях в первые два часа лечения переливают 1500-2000 мл раствора, а в конце второго часа вводят внутривенно (в течение 20-30 минут) свежеприготовленный 30% раствор мочевины или (в течение 1-2 часа) 10-20% раствор маннитола.

3. Гемодиализ показан в первые часы после отравления, при высокой концентрации в крови хорошо диализирующихся снотворных и при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии последней или при отравлении недиализирующимися веществами достаточно эффективен перитонеальный диализ.
4. При резком угнетении дыхательного центра, выраженной артериальной гипотонии и угрозе остановки дыхания производят интубацию трахеи (трахеостомию) и искусственную вентиляцию легких. Для предупреждения механической асфиксии при неглубокой коме нередко достаточно отсасывания слюны и слизи электроотсосом. Всем больным показана оксигенотерапия (увлажненным кислородом).
5. При развитии отека легких прекращают вливание жидкостей, начинают ингаляцию пеногасителей (этилового спирта или антифомсилана), производят (при отсутствии противопоказаний) кровопускание 400 мл и внутривенное вливание фуросемида или лазикса, сердечных гликозидов (коргликона, строфантина).
6. Для профилактики пневмоний необходимо поворачивать больных, согревать, проводить тяжелую перкуссию (поколачивание ребром ладони по грудной клетке), применять бронхолитики, препараты, разжижающие мокроту, антибактериальную терапию.
7. При стойкой артериальной гипотензии и недостаточной эффективности трансфузий указанных выше растворов следует вводить 400-800 мл гемодеза или реополиглюкина, в отдельных случаях 3-4 мл 0,2% раствора норадреналина в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления.

В группу наркотических анальгетиков входят алкалоиды, получаемые из опия, и их синтетические заменители (морфин, омнонон, героин, кодеин, леморан, промедол и др.). Передозировка этих препаратов вызывает разлитое торможение коры головного мозга, выраженное угнетение дыхательного и кашлевого центров, возбуждение рвотного центра и центра блуждающего нерва, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов и мочевого пузыря. Выделяются они из организма с мочой, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт, частично разрушаются в печени.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение из организма токсических препаратов (см. выше).
2. Специфическим антагонистом наркотических анальгетиков является налорфин; 1-3 мл 0,5% раствора препарата вводят внутримышечно. При необходимости эту дозу через 10-15 минут повторяют. Общая доза налорфина не должна превышать 0,04 г (8 мл 0,5% раствора). Наряду с этим целесообразно парентерально ввести аналептики (0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина, 0,.)-1 мл 5% раствора субехолина) и витамина В₁ (5 мл 5% раствора).
3. Профилактику ателектазов, пневмоний проводят теми же методами, что и при отравлении снотворными.

Этиловый спирт, подобно снотворным, оказывает угнетающее (наркотическое) действие на ЦНС. Особенно чувствительны к его действию кора и подкорковые области головного мозга. Дозы, вызывающие угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляют деятельность дыхательного и сосудо-двигательного центров. Концентрация алкоголя в крови, достигающая 0,4%, ведет к коматозному состоянию, а свыше 0,6% (близкая к 0,7%) - к смерти от остановки дыхания.

Сознание и чувствительность при отравлении алкоголем отсутствует. Выраженная гиперемия и цианоз лица, акроцианоз; Кожные покровы холодные, влажные, температура снижена. Зрачки нормальные или расширены, реакция их на свет вялая, склеры инъецированы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Изо рта запах алкоголя. Цульс частый, мягкий, артериальная гипотония. Тоны сердца глухие, иногда ритм галопа возможны различные аритмии. Нередко рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда может развиться отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на удаление из организма алкоголя и дезинтокспкационную терапию (см. выше). Количество жидкости в сутки вводят до 1500-2000 мл.
2. К симптоматическим методам лечения относится парентеральное введение 1-2 мл 10% раствора кофеина (антагонист этилового спирта), 2-3 мл кордиамина, а при выраженной артериальной гипотонии - 1 мл 5% раствора эфедрина; оксигенотерапия; профилактика и лечение ателектазов легких и пневмоний.

Непосредственное наркотическое действие метилового спирта слабее, чем этилового. Интоксикация метиловым спиртом обусловлена действием самого вещества и продуктов его распада в организме - формальдегида и муравьиной кислоты, оказывающих выраженное токсическое действие на ЦНС. В результате отравления возникает резкий коллапс, метаболический ацидоз и гипоксия. Следует помнить, что метиловый спирт выделяется из организма очень медленно (более пяти дней).

Клиническая картина отравления зависит прежде всего от объема принятого яда. При приеме 200-300 мл метилового спирта интоксикация развивается молниеносно. Наступает оглушенность, быстро переходящая в кому. Арефлексия. Зрачки широкие, реакция на свет их вялая. Возникает рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура снижена. Отмечается резкий цианоз, судороги. Дыхание вначале редкое, шумное, глубокое, затем - поверхностное и аритмичное. Пульс частый, мягкий. Артериальная гипотония вплоть до тяжелого коллапса. Летальный исход вследствие остановки дыхания может наступить спустя 2-3 часа после приема метилового спирта.

При дробном приеме метилового спирта коматозное состояние может развиваться через 1-2 суток после периода мнимого благополучия. Возникновению комы у большинства больных предшествует резкое нарушение зрения.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Сразу после установления диагноза проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение токсического вещества из организма, и дезинтоксикационная терапия.
2. С целью предупреждения окисления метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты и борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл 5% этилового спирта и одновременно в другую вену - 1000-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а также 2-3 мл 3% раствора преднизолона и 5-6 мл 5% раствора витамина B1 в 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы с инсулином. Для ускоренного выведения метилового спирта показаны внутривенные инфузии 6-8 мл 1% раствора фуросемида.
3. Для уменьшения токсического воздействия метилового спирта на зрительный нерв делают повторные спинномозговые пункции, супраорбитально вводят атропин (0,5 мл 0,1% раствора) с преднизолоном (0,5 мл 3% раствора) или дексаметазоном (0,5 мл 0,4% раствора), внутривенно 150-200 мл 40% раствора глюкозы с 200 мл 2% раствора новокаина и одномоментно подкожно 16-20 ЕД инсулина.
4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью проводится так же, как и при отравлениях снотворными препаратами.

Отравления угарным газом встречаются в быту довольно часто (при пожаре, неправильной топке печей, длительном пребывании в помещении, где работают двигатели внутреннего сгорания или имеется утечка газов из отопительных систем).

Окись углерода очень легко проникает в кровь через легкие. Тяжесть интоксикации зависит прежде всего от концентраци СО во вдыхаемом воздухе, продолжительности экспозиции, диффузионной способности легочной ткани, состояния легочного кровообращения. Определенное значение имеет содержание кислорода и углекислоты в атмосферном воздухе, интенсивность легочной вентиляции.

В крови СО вступает в соединение с железом гемоглобина и образует карбоксигемоглобин, замедляющий диссоциацию оксигемоглобина и не обладающий способностью переносить кислород. Помимо этого, окись углерода взаимодействует с тканевыми химическими системами, содержащими железо, в результате возникает резкая гипоксия, нарушаются тканевые процессы, связанные с утилизацией кислорода.

Клиническая картина отравления окисью углерода весьма разйообразна. Развитию коматозного состояния предшествуют резкая головная боль, тошнота, рвота, ощущение бессилия и равнодушия к окружающему, сонливость. Затем наступает угнетение сознания и кома с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На этом фоне возможны возбуждения со зрительными и слуховыми галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами.

Отмечается гиперемия лица, по мере углубления комы появляется цианотичный оттенок кожи, могут быть геморрагические высыпания и нервно-трофические изменения кожных покровов вплоть до некроза, острые отеки на месте инъекций.

Выраженная одышка, перкуторно-коробочный оттенок звука над легкими; на фоне ослабленного или местами жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие хрипы и реже, влажные. Пульс частый, аритмичный, мягкий, резкая артериальная гипотония, вплоть до коллапса. Тоны сердца глухие, в ряде случаев наблюдается острая дилятация его полостей. Возможны тромбозы крупных артериальных стволов с некрозом конечностей, инфаркты миокарда.

В крови - полиглобия, эритроцитоз, лейкоцитоз до 15 000-20 000, лимфопения, эозинопения. Наряду с этим наблюдается гипергликемия, азотемия, ацидоз.

Коматозное состояние может продолжаться более суток и закончиться смертью вследствие расстройства дыхания. В некоторых случаях отравление окисью углерода развивается молниеносно: в течение короткого времени развивается кома, паралич дыхательного н сосудодвигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух.
2. Для повышения парциального давления кислорода в крови, ускорения распада карбоксигемоглобина и ликвидации гипоксии применять непрерывную ингаляцию вначале 100% кислорода, а затем 50%. При острой дыхательной иедостаточности - вспомогательная или искусственная вентиляция легких и внутривенное вливание эуфиллина (10 мл 2,4% hаствора).
3. Лечение отека легких и острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят так же, как при отравлениях снотворными средствами.
4. В связи с резким нарушением обменных процессов всем больным внутривенно капельно вводить аскорбиновую кислоту (15-20 мл 5% раствора) с 30-40 мл 40% раствора и 500-700 мл 5% раствора глюкозы, а также 50-70 мл 0,5% раствора новокаина; подкожно инсулин (1 ЕД на 3-4 г глюкозы), а внутримышечно (разными шприцами) - 2-5 мл 5% раствора витамина B1 и 1-2 мл 10-20% раствора кофеина.
5. При психомоторном возбуждении и судорожном синдроме применять седуксен (2-4 мл 0,5% раствора в 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно), барбамил (5-10 мл 5% раствора внутривенно со скоростью 1 мл в минуту) или хлоралгидрат (50-100 мл 1% раствора в клизме); аминазин - 2 мл 2,5 % раствора, димедрол - 1 мл 1 % раствора, пипольфен - 2 мл 2,5% раствора, промедол - 1 мл 2% раствора внутримышечно.
6. Для предупреждения тромбозов вводят гепарин (5000- 15000 ЕД в сутки) внутривенно; пневмоний - антибиотики, бронхолитики; при гипертермии - анальгин или амидопирин. Для профилактики трофических нарушений, некрозов необходима удобная постель, частая смена положения тела, тщательное соблюдение гигиенических норм.

Другие состояния см. в разделе
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
в карте Внутренние болезни