Витамины: Словарь терминов

ХИМИЧЕСКИЕ И ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Открытие витамина D тесно связано с его антирахитическим свойством. Сначала это свойство приписывалось витамину А, но позднее установили, что ряд веществ, содержащихся в неомыляемой части жиров и масел (стеринов) после ультрафиолетового облучения приобретают антирахитические свойства. Эти вещества назвали провитаминами. Среди провитаминов оказался эргостерин, находящийся в значительном количестве в дрожжах и легко из них выделяемый; после ультрафиолетового облучения эргостерин превращается в витамин D. Позднее была выяснена химическая структура витамина D.

В настоящее время известен ряд веществ, обладающих D-витаминными свойствами. Их обозначают витаминами D₂, D₃, D₄, D₅. Практическое значение имеют только витамины D₂ и D₃, которые и используются в медицинской практике в виде двух близких по химической структуре и свойствам соединений.

Витамин D₂, кальциферол (или эргокальциферол), получается из извлеченного из дрожжей эргостерина под воздействием ультрафиолетового облучения. Эргостерин через ряд промежуточных, биологически неактивных продуктов превращается в антирахитическое кристаллическое вещество - витамин D₂.

Представление о механизме превращения эргостерина в кальциферол за последнее время изменилось. Один из промежуточных продуктов, возникающих при облучении эргостерина, биологически неактивный - провитамин D (проэргокальциферол) - при нагревании превращается в витамин D₂ (эргокальциферол). Возникает возможность реализации более рационального получения витамина D₂ из провитаминов, причем этот процесс будет разделен на два этапа, из которых только первый этап будет происходить при ультрафиолетовом облучении, а второй - при нагревании (В. П. Вендт).

Витамин D₂ хорошо растворим в жирах и растворителях жиров (хлороформ, бензол, эфир, уксусно-этиловый эфир, алкоголь, ацетон), не растворим в воде, устойчив к щелочам и к воздействию высокой температуры. Химическая формула эргостерина С₂₈Н₄₄О.

Витамин D₃ образуется при ультрафиолетовом облучении находящегося в животных тканях 7-дегидрохолестерина, который входит в состав липоидов тела, в частности кожи; поэтому при облучении кожи солнечными лучами или кварцевой лампой содержащийся в коже 7-дегидрохолестерин превращается в витамин D₃, что используется в профилактике и в лечении рахита.

Витамин D₃ в чистом виде представляет собой кристаллическое вещество с физическими и химическими свойствами, очень близкими к витамину D₂. Витамин D₃ содержится также в жирах, получаемых из печени рыб и некоторых водных млекопитающих. В частности, он содержится в тресковом жире. Витамин D₃ (холекальциферол) получается также синтетически (В. П. Вендт).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

• Влияние на процесс костеобразования [показать]

  Основная функция витамина D состоит в том, что он участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, в использовании кальция и фосфора и в образовании костей.

  Витамин D способствует поддержанию постоянного уровня кальция в крови, повышает абсорбцию кальция в кишечнике из пищевых масс, улучшает также реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Было установлено, что у здоровых детей реабсорбция фосфора в почках составляет 82,5%; при начавшемся рахите снижается до 69%, а при тяжелой форме рахита падает до 34,8%.

  При недостатке витамина D (из-за пониженной абсорбции кальция в кишечнике) уровень кальция в крови снижается, что вызывает увеличение продукции гормона наращитовидных желез, который угнетает реабсорбцию фосфора в почках и ведет к повышенному выведению его с мочой. Витамин D способствует также усвоению магния.

  Витамин D стимулирует синтез лимонной кислоты, участвует в кальцификации костей, чем также способствует костеобразованию. По литературным данным, витамин D понижает содержание щелочной фосфатазы в крови (Falcom).

  Необходимо отметить, что нормальное формирование костного скелета происходит и при участии также витаминов С и А, повышающих синтетические процессы в скелете.

• Влияние на эндокринную систему [показать]

  Витамин D участвует в регуляции деятельности ряда желез внутренней секреции: гипофиза надпочечников, щитовидной и паращитовидной. Выше указывалось на наличие взаимосвязи между витамином D и гормонами паращитовидной железы. При D-витаминной недостаточности размеры паращитовидной железы увеличиваются, при введении больших доз витамина D объем и вес железы уменьшаются. Соответственно увеличивается и снижается продукция гормона этой железы.

  При введении токсических доз витамина D благодаря повышению продукции тиреотропного гормона гипофиза стимулируется деятельность щитовидной железы, в результате чего повышается основной обмен.

  По своему строению витамин D₂ близок к кортикостероидным гормонам; имеются данные о стимулирующем его действии на корковое вещество надпочечников.

• Образование витамина D в организме [показать]

  Некоторое количество витамина D поступает в организм с пищей, однако главным источником витамина D является образование его в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца с длиной волны 255-313 mµ (или искусственного источника ультрафиолетовых лучей, например кварцевой лампы). Эффект действия ультрафиолетовых лучей зависит от их интенсивности и продолжительности экспозиции. Весной и летом, когда количество солнечных лучей достаточно велико, организм человека при длительном пребывании вне закрытых помещений не испытывает недостатка в этом витамине. Но при малой интенсивности солнечных лучей (прямых или отраженных) или кратковременном пребывании под воздействием лучей солнца эндогенный синтез витамина D может оказаться недостаточным для удовлетворения потребности в нем организма; это наблюдается при частых туманах, при длительной сплошной облачности, при длительном пребывании в закрытых помещениях с искусственным освещением. В последнем случае используют специальные люминесцентные лампы с гигиеническим нормированным ультрафиолетовым излучением (для школ, интернатов, больниц, казарм, заводов и т. п.).

  Весьма перспективна организация специальных фотариев для облучения людей, профессия которых не позволяет им пользоваться в достаточной степени солнечным облучением (например, рабочие подземных шахт, рудников, метро и т. п.).

• Влияние на обмен холестерина [показать]

  Установлено, что введение витамина D₂, особенно в повышенных дозах (10 000 ИЕ в сутки), способствует более быстрому и значительному повышению холестерина и развитию холестеринового атеросклероза у кроликов. По данным М. В. Бавиной, витамин D₂ резко увеличивает липоидоз аорты, вызываемый введением кроликам холестерина, повышает уровень алиментарной гиперхолестеринемии.

  Было отмечено, что у молодых кроликов степень гиперхолестеринемии и развитие атеросклеротического процесса в аорте были менее выражены, чем у старых кроликов. Не было замечено строгого параллелизма, между степенью гиперхолестеринемии и выраженностью липоидоза аорты: при одинаковом уровне холестеринемии наблюдалась различная степень атеросклеротических изменений в аорте. Введение только одного витамина D₂ (в дозе 10 000 ИЕ в сутки) при обычной растительной диете не вызывает отложения липидов в аорте и повышения содержания холестерина в крови. Однако у больных гипертонической болезнью длительное применение витамина D₂ в большинстве случаев повышало содержание холестерина в крови.

• Влияние на артериальное давление [показать]

  В эксперименте (Т.Г. Ефимова) было показано, что в результате длительного введения кроликам витамина D₂ (по 25 000, 50 000, 75 000 и 100 000 ИЕ каждые 3-4 дня в течение 80-180 дней) повышался уровень артериального давления на 30-100% по сравнению с исходной величиной. Сыворотка крови этих кроликов оказывала в эксперименте гипертензивное действие. У кроликов отмечались существенные патологические изменения глазного дна: нечеткость границ зрительного нерва, извитые сосуды, узкие артерии. Полученные результаты в эксперименте и клинические наблюдения должны быть приняты во внимание при назначении по соответствующим показаниям витамина D₂ больным.

Всасывание и обмен [показать]

Витамин D, содержащийся в пище, абсорбируется в тонком кишечнике в присутствии желчных кислот и жиров. Концентрированные растворы витамина D всасываются относительно в меньшем проценте, чем растворы более слабой концентрации; имеет также значение степень дисперсности раствора: чем выше дисперсность раствора, тем лучше всасывается витамин.

Всосавшийся витамин D распределяется по органам и тканям тела (мозг, эритроциты, почкн, кожа, кишечник и др.), он обладает способностью накапливаться в некоторых органах и тканях в больших количествах. Витамин D, синтезированный в коже и введенный с пищей, депонируется главным образом в печени и жировой ткани. Эти запасы могут быть в дальнейшем использованы на протяжении длительного времени для покрытия потребности в витамине D, когда эндогенное образование этого витамина не обеспечено условиями среды.

Для подтверждения факта депонирования витамина D в организме при введении его массивными дозами и в течение короткого срока было определено содержание витамина D в органах крыс, находившихся на рахитогенной диете и получавших витамин D разными методами (А.М. Хвуль). Крысы были разделены натри группы: первая получала массивные дозы в течение 3 дней, вторая - эти же дозы, но растянутые на 21 день, и третья не получала витамина D.

Через 25 дней от начала опыта определяли содержание витамина D в печени, коже, мышцах, стенке кишечника. В первой группе все крысы были активны, прибавляли в весе, рентгенография коленных суставов отклонений от нормы не установила. Содержание витамина D в печени и коже составляло 400-500 ИЕ на 1 г ткани. Во второй группе состояние крыс было хорошим, но содержание в этих органах витамина D было 280-350 ИЕ на 1 г ткани. В стенках кишечника и мышцах в первой и второй группе одинаково были обнаружены только следы витамина D. В третьей группе крысы заболели тяжелым рахитом, и витамина D в органах не оказалось. Таким образом, в эксперименте подтверждается, что при введении массивных доз в течение короткого срока витамин D в больших количествах депонируется в органах и тканях, чем при введении того же количества витамина D, но в течение более длительного срока. Автор считает, что эти данные могут иметь практическое, значение в терапии рахита.

Потребность в витамине D и содержание его в пищевых продуктах [показать]

Потребность ребенка, беременных и кормящих женщин в витамине D составляет ие более 500 ИЕ в сутки [1 ИЕ витамина D соответствует 0,025 γ химически чистого витамина D2 (кальциферола)]. В обычных условиях взрослым лицам не требуется вводить дополнительно витамин D, так как потребность в нем удовлетворяется за счет пищи и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетового облучения.

В условиях Крайнего Севера, при работе без дневного света и в других случаях, когда нарушается эндогенный синтез вследствие недостаточности облучения, целесообразно вводить дополнительно препараты витамина D в небольших дозах (300-500 ИЕ в сутки).

Витамин D содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения. Из растительных продуктов витамин D содержится в некоторых низших грибах (табл. 1).

Таблица 1. Содержание витамина D в пищевых продуктах
Название продукта	Содержание витамина D в ИЕ на 100 г продукта	Название продукта	Содержание витамина D в ИЕ на 100 г продукта
Сливочное масло зимнее	40-80	Угорь копченый	5 000
Сливочное масло летнее	80-300	Навага	50-250
Молоко коровье цельное летнее	4-10	Камбала тушка	500-4000
Желток яйца (зимой)	140	Треска тушка	500
Желток яйца (летом)	500	Печень трески	6 000
Печень теленка	10	Скумбрия	500-700
Печень коровы	44	Грибы	0-40
Печень свиньи	44	Женское молоко	0,5

ТОКСИЧНОСТЬ

Длительное введение избыточных доз витамина Do вызывает тяжелую интоксикацию в организме - явления гипервитаминоза. В эксперименте на животных D-гипервитаминоз проявляется в падении веса, гиперкальциемии, обызвествлении сосудов, прежде всего сердца и почек, развитии нефрита. На вскрытии обнаруживаются тяжелые склеротические изменения сосудов, некротические процессы в важнейших внутренних органах (печень, селезенка, сердце, легкие и др.). Следует подчеркнуть, что эти явления могут развиваться при отсутствии явных клинических симптомов заболевания.

В исследованиях, проведенных Б.Л. Лавровым, с сотрудниками, было выявлено, что животные неодинаково реагирует на D-витаминную интоксикацию при одинаковых условиях наблюдения. Крысам вводили 50 000 ИЕ на 1 кг веса животного в течение 8,5 месяцев или 80 000 ИЕ - 2,5 месяцев. У одной группы животных развивалась анорексия, потеря веса, более выраженные гистологические признаки D-гипервитаминоза; авторы охарактеризовали эту подгруппу как "слабая". Другая подгруппа длительное время оказывала сопротивление токсическому воздействию витамина D₂; явления гипервитаминоза у нее были менее выражены. Эту подгруппу устойчивых животных авторы отнесли к группе "сильная"; наконец, третья подгруппа "слабейшая" обнаружила очень значительное истощение без анорексии и с выраженными морфологическими изменениями, характерными для D-гипервитамииоза.

Таким образом, применяя большие дозы витамина D₂, не следует ожидать во всех случаях одинаковой реакции. Это обстоятельство следует учесть при лечении большими дозами витамина D₂. Причина столь различной реакции указанных подгрупп, по мнению авторов, связана с генетическими особенностями животных и различными типами их межуточного обмена. Это различие смогло проявиться только на фоне полноценного питания.

В литературе имеются данные (Б.А. Лавров и Е.Л. Терентьева, Buchmann Е.Е.), что витамин D является, по-видимому, регулятором обменных процессов в цикле Кребса в организме. Физиологические дозы витамина D нормализуют и активизируют работу цикла, чрезмерно высокие дозы этого витамина нарушают работу цикла. Токсические дозы витамина D ведут к нарушению обменных процессов в цикле Кребса, затормаживая превращение лимонной кислоты в изолимонную, что приводит к накоплению в организме лимонной кислоты. Предполагается, что сильное торможение обменных процессов в цикле Кребса лежит в основе нарушения обменных процессов в организме, приводящих животное к смерти при D витаминном токсикозе.

Имеются наблюдения, показавшие, что массивные дозы витамина D₂ (80 000 ИЕ ежедневно 14 дней), холестерола (по 3 г на 1 кг веса тела) или оба вещества вместе проявляют токсическое действие скорее и сильнее у крыс, содержащихся на диете, лишенной витамина А, по сравнению с животными, находящимися на нормальной диете. У животных наблюдалось поражение сосудов и паренхиматозных органов, сопровождавшееся значительным некрозом и обызвествлением артерий, особенно сосудов почек (Ж. Ницулеску, Л. Вассерман и С. Доминеску).

Защитное действие витаминов А, В, и других от интоксикации, при больших дозах витамина D₂ было установлено ранее С.Н. Мацко с сотрудниками.

У детей гипервитаминоз D проявляется симптомами потери аппетита, апатии, задержки в прибавлении веса (иногда и в падении веса), с рядом диспепсических явлений (рвота, понос), изменениями со стороны почек.

При приеме больших доз витамина D₂ у взрослых могут развиваться явления гипервитаминоза в виде слабости, анорексии, тошноты, изредка рвоты, головной боли; объективно отмечается сухость и шелушение кожи, изменение ее окраски (цвет серовато-желтый), учащение пульса, повышение артериального давления, расширение границ сердца и приглушение тонов, мышечная гипотония; иногда субфебрильная температура. Показателем интоксикации, отражающейся на функции почек, служит появление в моче белка, в осадке - гиалиновых цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов и солей кальция в большом количестве. При отмене или уменьшении дозы витамина D или перерыве в лечении эти явления обычно проходят. Лечение витамином D прекращают при плохой переносимости его. Одновременно больному назначают витамин А по 3-4 мг, витамин B₁ - по 10 мг, витамин В₂ - по 5 мг, витамин РР - по 30 мг, аскорбиновую кислоту - по 300 мг в сутки, а также внутривенные введения глюкозы, сернокислую магнезию внутримышечно и другую симптоматическую терапию. Пищевые продукты, богатые солями кальция (творог, сыр и др.), следует ограничивать. Показано обильное питье.

Применение одновременно с витамином D₂ витамина А и витамина B₁ снижает токсические явления, вызываемые витамином D₂, поэтому наряду с витамином D₂ следует назначать витамины А, С и группы В.

D-АВИТАМИНОЗ

При длительном недостатке в организме витамина D у детей (и некоторых животных) возникает заболевание, известное под названием рахита. Рахит раньше называли английской болезнью ввиду широкого распространения этого заболевания в Лондоне, где постоянные туманы поглощают ультрафиолетовые лучи солнца. Недостаток витамина ведет к нарушению костеобразования, расстройству функций нервно-мышечной системы и центральной нервной системы.

Основным наиболее характерным признаком рахита является нарушение превращения хрящевой ткани в костную в местах костеобразования вследствие снижения синтетических процессов в этих тканях. До развития признаков нарушения со стороны костного скелета у ребенка появляется ряд ранних симптомов - плохой аппетит, повышенная раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, бледность кожи и т. д.

При D-авитаминозе нарушается минеральный обмен; значительно снижается содержание и костях солей кальция и фосфора. В норме кость содержит 66,3% солей кальция. При рахите содержание солей кальция надает до 18,2%. Соответственно возрастает хрящевая масса рахитической кости до 71,25% вместо 29,93% в норме. В результате костная ткань истончается, становится мягкой, поддается постепенно сгибанию. Кости нижних конечностей под тяжестью туловища гнутся и искривляются; деформируется грудная клетка; на костно-хрящевой границе ребер появляются утолщения - "рахитические четки"; плохо сращиваются кости на темени; голова приобретает непропорционально большие размеры, недостаточно обызвествляются концы трубчатых костей.

При D-авитаминозе отмечается также нарушение развития зубов (появление молочных зубов опаздывает, частое поражение зубов кариесом). Мышцы становятся дряблыми, гипотоничными. Слабость мышц живота и метеоризм вызывают значительное увеличение его, что также характерно для рахита.

Дети, больные рахитом, отстают в общем развитии, значительно чаще подвержены детским инфекционным заболеваниям с более высоким процентом летальных исходов.

У больных рахитом понижается содержание гемоглобина в крови, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, понижается артериальное давление, увеличиваются размеры сердца за счет расширения правого желудочка, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, вследствие чего ухудшается всасывание пищи и появляется неустойчивый стул. Отмечается повышенная возбудимость, потливость и плохой сон. При тяжелой форме рахита у детей временно прекращается выработка новых условных связей (Н. И. Красногорский; цит. по Е. М. Лепскому).

При рентгеновском обследовании детей, больных рахитом, устанавливается разрастание на ребрах костной ткани в виде "четок", "бугров" на черепе и "браслетов" в эпифизах костей конечностей.

По тяжести заболевания различают три степени рахита: I степень - легкая, II степень - средняя, III степень- тяжелая. По характеру течения рахит подразделяют на острое течение, подострое и рецидивирующее.

У взрослых явления D-витаминной недостаточности встречаются редко и протекают в виде остеомаляции и остеопороза. Остеомаляция и разрушение зубов наблюдаются иногда у женщин во время беременности или вскоре после родов, что объясняется повышеной потребностью беременных и кормящих женщин в витамине D и недостаточностью солей кальция и фосфора. При остеопорозе происходит разрежение костной ткани вследствие рассасывания известковых и фосфорных солей, содержащихся в костях.

При D-витаминной недостаточности значительно меняются показатели минерального обмена в организме: баланс фосфора и кальция становится отрицательным, содержание фосфора и кальция в крови резко понижается. Так, в крови здорового человека содержится обычно около 10 мг% кальция, 5 мг% неорганического фосфора. При D-авитаминозе в крови содержится не более 6-8 мг% кальция и не более 2-3 мг% фосфора.

Повышается активность фосфaтазы плазмы крови еще до появления клинических или рентгенологических симптомов заболевания. Активность фосфатазы соответствует тяжести течения рахита; она повышается параллельно нарастанию клинического течения болезни и снижается с уменьшением тяжести процесса, но остается еще некоторое время повышенной. Активность фосфатазы плазмы крови приходит к норме только после исчезновения всех симптомов заболевания и дополнительного лечения витамином D₂ в течение 2-3 недель (Б.М. Коханова и др.). Исследование фосфатазы плазмы крови является ценным вспомогательным диагностическим методом, позволяющим диагностировать рахит в раннем латентном периоде, и более точно, чем другие методы, определяет выздоровление.

При исследовании белков сыворотки крови у детей, больных рахитом I, II и III степени, была отмечена диспротеинемия, выраженная в разной степени (гипальбуминемия, повышенное содержание α-1, α-2 и β-глобулинов), и пониженный (или на нижней границе нормы) уровень общего белка сыворотки крови, что указывает на нарушение белкового обмена (М. С. Юзеев и др.).

Лечение рахита

Для лечения рахита I степени витамин D₂ назначают по 10 000 ИЕ в день перорально в два приема; курс лечения в течение 1,5-2 месяцев. Далее в осенне-зимний период вводят по 4000-5000 ИЕ ежедневно. Матерям, кормящим грудью детей, больных рахитом, назначается ежедневно по 20 000 ИЕ этого витамина. При рахите II степени доза повышается до 25 000-30 000 ИЕ в сутки в течение 1-1,5 месяцев и дальше по 5000 ИЕ в сутки. Через 1,5-2 месяца назначают повторно курс лечения по 25 000-30 000 ИЕ в сутки. При тяжелой форме рахита витамин D₂ применяют в дозе 50 000-100 000 ИЕ в течение 6-7 дней; при показаниях такой курс проводят еще 2-3 раза с перерывом в 1-2 месяца. Между курсами вводят по 6000-8000 ИЕ витамина в сутки. При остром течении рахита, особенно у недоношенных детей, витамин D₂ назначают в больших дозах. В течение 4-6 дней равными дозами вводят на курс 600 000-800 000 ИЕ витамина D₂. При лечении витамином D₂ обычно наблюдается обратное развитие всех проявлений заболевания и выздоровление.

При стертых признаках рахита детям с 2-3 месяцев в течение всего осенне-зимнего периода назначают по 2000-3000 ИЕ витамина D₂ в сутки.

Проведены исследования, сравнивающие метод лечения рахита по 10 000-15 000 ИЕ ежедневно в течение 1,5-2 месяцев с методом лечения массивными дозами по 50 000 ИЕ ежедневно в течение 12 дней и с так называемым методом толчков по 100 000 ИЕ один раз в неделю. Наиболее ранний терапевтический эффект был при лечении массивными дозами (И. И. Альтшуллер и др.). Уже к концу лечения у детей исчезали первые симптомы рахита - размягчение краев большого родничка. Полное исчезновение симптомов рахита отмечено через 4-6 недель от начала лечения. Метод толчков, по мнению авторов, не сокращает срока лечения по сравнению с обычными методами лечения, но удобен для работы в детских консультациях.

Лечение рахита необходимо проводить на фоне полноценного рационального питания (М. И. Олевский). В этом случае получены хорошие результаты при лечении детей с тяжелыми формами рахита и при осложнениях, наблюдаемых при этом заболевании. Показано одновременно вводить перорально витамины A, B₁ и С.

При лечении рахита целесообразно применять ультрафиолетовое облучение по 20-30 сеансов на курс лечения. Однако ультрафиолетовое облучение нельзя назначать в период лечения витамином D₂.

Для усиления действия витамина D₂ рекомендуют одновременно с витамином вводить соли фосфора и кальция.

Профилактика рахита.

Для профилактики рахита беременные должны соблюдать определенный гигиенический режим: получать рациональное питание, проводить часть времени на воздухе и находиться как можно больше на солнце. Кроме того, они должны получать препараты витамина D₂ в количестве 500 ИЕ ежедневно.

Если ребенок не проводит достаточно времени на воздухе и не подвергается солнечному облучению, то рекомендуют для профилактики рахита уже с первого года жизни вводить витамин D₂ в дозе 500 ИЕ ежедневно (с молоком). Одновременно следует вводить также другие витамины.

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

• При туберкулезной волчанке кожи. Витамин D применяют с хорошим терапевтическим эффектом для лечения больных туберкулезной волчанкой кожи, слизистых оболочек носа и ротовой полости. Витамин D₂ применяют в качестве самостоятельного метода лечения, а также в комбинации с другими методами лечения, в первую очередь общей и местной лучевой терапией (солнце, кварц и др.), антибиотиками (стрептомицин) и другими противотуберкулезными препаратами. В период лечения витамином D₂ необходимо peгулярно проводить клиническое исследование мочи и крови для ранней диагностики D-гипервитаминоза.

  Витамин D₂ назначают при туберкулезной волчанкe кожи и слизистых оболочек носа и ротовой полости в стационарных условиях по 100 000 ИЕ в сутки. Только в отдельных случаях, при очень хорошей переносимости препарата, назначают 150 000 ИЕ (Т.Г. Плотицина, И.И. Юкелнс). В амбулаторных условиях следует применять не более 100 000 ИЕ. При плохой переносимости и наличии относительных противопоказаний суточная доза может быть снижена до 50 000 ИЕ. Эта доза требует более продолжительного применения витамина D₂. Суточная доза витамина D₂ обычно разделяется на два приема: утром и вечером. Курс лечения витамином продолжается 5-6 месяцев. У 65-70% больных туберкулезной волчанкой кожи и слизистых оболочек при таком лечении наступает клиническое излечение. В связи с тем, что нередко наступают рецидивы заболевания, авторы рекомендуют через 4-5 месяцев применять профилактическое лечение путем введения 7-10 млн. ИЕ витамина D₂. Такие профилактические курсы лечения рекомендуют проводить 2-3 раза на протяжении 2-3 лет.

  При назначении витамина D₂ больным туберкулезной волчанкой кожи необходимо учитывать наличие и форму туберкулезного процесса в легких. Большие дозьы витамина D₂ (100 000 ИЕ в сутки) способствуют обострению некоторых форм туберкулеза легких. При обострении легочного процесса необходимо временно прервать лечение витамином D₂ до ликвидации вспышки (примерно на 3-4 недели), а затем возобновить, используя меньшие дозировки витамина (Л.М. Яновская, В.Л. Альтгаузен).

• При тетании. Витамин D₂ показан при тетании на почве нарушения функции паращитовндных желез. Нормализуя кальциевый и фосфорный обмен, витамин D₂ предупреждает приступы тетании. Так как действие витамина D₂ проявляется только через несколько дней, то прием витамина во время приступа не дает положительного результата; его следует принимать при нарушении функции паращитовидных желез систематически.
• При болезнях кожи. Имеются наблюдения о благоприятном эффекте при лечении витамином D₂ ряда кожных заболеваний: эритродермии, нейродермита, склеродермии, некоторых форм хронической экземы.

Противопоказания к применению витамина D₂

Применение витамина D₂ противопоказано при активных формах туберкулеза легких, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острых и хронических заболеваниях печени и почек, органических поражениях сердца и при недостаточности кровообращения.

При назначении витамина D₂ с лечебной целью лицам пожилого возраста необходимо учитывать, что витамин D₂, повышая содержание холестеринов крови и усиливая отложения кальциевых солей в организме, может способствовать развитию атеросклероза, поэтому такие назначения следует производить только при наличии строго определенных показаний и под клиническим и лабораторным контролем.

Препараты витамина D

Витамин D вырабатывается промышленностью в виде витамина D₂ (кальциферола), который получается путем ультрафиолетового облучения раствора эргостерина, извлеченного из хлебопекарских дрожжей.

Витамин D₂ - масляный раствор содержит в 1 мл 10 000 ИЕ этого витамина, растворителем является пищевое растительное рафинированное масло. Расфасовывается во флаконы емкостью до 10 мл.

Назначается в каплях для приема внутрь из расчета 300 ИЕ в одной капле; с профилактичёской целью - по две капли, а с лечебной - в зависимости от назначаемой дозы. Имеется масляный препарат витамина D₂ с более высокой активностью, содержащий 50 000 ИЕ в 1 мл. Этот препарат используется только с лечебной целью.

Витамин D₂ в драже: вес драже с витамином D₂ 0,5 г, содержание витамина D₂ 500 ИЕ. Применяется главным образом с профилактической целью по 1 драже в день.

Витамин D₂ - спиртовой раствор - изготовляют из облученного ультрафиолетовым светом эргостерина и спирта-ректификата. Препарат содержит 200 000 ИЕ витамина D₂ в 1 мл раствора. Препарат для индивидуального потребления расфасовывают во флаконы емкостью до 50 мл. В одной капле препарата содержится около 400 ИЕ витамина D₂. Применяется только с лечебной целью.

Медицинский жир содержит 100 ИЕ витамина D₂ в 1 мл; используется для профилактических целей по чайной ложке в день для детей, беременных и кормящих женщин.

Видеин представляет собой искусственный комплекс эргокальциферола (витамин D₂) или холекальциферола (витамин D₃) с белком. Устойчивость этих препаратов при хранении значительно выше, чем препаратов, где витамин D содержится в свободной форме. Испытание эргокальциферол-казеинового препарата, названного видеин, показало, что он обладает хорошими антирахитическнми свойствами. Видеин представляет собой белый или светло-кремовый порошок без запаха и вкуса, в воде нерастворим. Выпускается в виде порошка, содержащего в 1 г 200 000 ИЕ витамина D₂ и драже или таблеток по 500, 1000, 5 000 и 10 000 ИЕ витамина D₂.

Препарат комплекса витамина D₃ с белком получен путем фотохимического превращения провитамина D₃, добываемого из черноморских и пресноводных моллюсков.

Продолжение: Витамин Е (токоферол)

Источник: Бременер С.М. Витамины и их клиническое применение. М., Медицина, 1966