Витамины: Словарь терминов

Витамины находятся в организме человека и животных в определенном взаимодействии между собой. Избыток или недостаток того или иного витамина отражается на обмене ряда других. По вопросу о взаимосвязи обмена витаминов имеется множество исследований (В.В. Ефремов, И.Б. Лихциер, С. Н. Мацко, Е.Ф.Шамрай, Л. А. Чаговец, Л. А. Черкес, Hansen, Nistrom, Sanguinetli, Marchetti, Viviani и др.).

Взаимоотношения между витаминами могут идти в направлении синергизма или антагонизма между отдельными витаминами и взаимозамещения. Введение одного витамина зачастую вызывает усиление обмена и экскреции с мочой другого витамина или ряда других. Трактовка вопроса, несмотря на многочисленные исследования, достаточно сложна, а механизм регуляции обмена витаминов остается нераскрытым. Все же, располагая уже некоторыми сведениями о взаимодействии витаминов, необходимо при одновременном применении нескольких витаминов с лечебной целью учитывать возможность их антагонизма, синергизма и физиологические связи между собой (М. С. Вовси).

Установлено, что чем выше содержание витамина С в пищевом рационе, тем больше выводится витамина В₂ с мочой; возможно, что потребность организма в рибофлавине снижается при увеличении дозы вводимого витамина С. Известно также, что недостаток в пище рибофлавина нарушает обмен витамина С. При В₂-гиповитаминозе снижается уровень витаминов С и В₁ в тканях.

По наблюдениям А. И. Минкиной, витамин B₁ способствует сохранению в тканях витамина С, так как тормозит окисление аскорбиновой кислоты (pH 4,2-5,7).

Таким образом, устанавливается определенное взаимодействие между витаминами С, В₁ и В₂, что выдвигает вопрос о целесообразности сочетанного их применения в правильном количественном соотношении. Эти соотношения должны исходить из установленных физиологических норм потребности в витаминах.

В. М. Селиванова и В. А. Богданова показали на здоровых людях, что при увеличении дозы аскорбиновой кислоты с 50 до 100 мг в сутки наблюдается резкое увеличение, почти вдвое, выделения с мочой не только витамина С, но и витамина В₁₂. В другой работе В.М. Селиванова с соавторами установила на здоровых людях, что после двухмесячной витаминизации по 150 мг аскорбиновой кислоты в сутки, перорально, у испытуемых лиц увеличивается уринарная экскреция аскорбиновой кислоты (с 0,19±0,01 до 0,7±0,08 мг/час) и содержание в ней лактона 4-пиридоксиновой кислоты (в среднем с 52,21±5,01 до 108,5±8,7 γ/час. Таким образом, введение испытуемым лицам аскорбиновой кислоты в количестве, несколько превышающем физиологические дозы, вызывало значительное увеличение выделения с мочой витаминов В₆ и В₁₂, что указывает на наличие взаимосвязи в обмене этих витаминов в организме.

В многочисленных исследованиях (В.Н. Букин, М.Ю. Запрометов, А.Л. Курсанов, К.Л. Поволоцкая, Е.Ф. Шамрай и др.) установлена отчетливая взаимосвязь в отношении синергического действия между витаминами С и Р.

Было показано, что на диете с очень низким содержанием аскорбиновой кислоты цинга не развивается или возникает в значительно более отдаленный срок, если в рацион включен витамин Р. Без витамина Р на указанном рационе у животных быстрее развиваются явления цинги. Предполагают, что витамин Р способствует удовлетворению потребности в витамине С за счет содержащейся в организме аскорбиновой кислоты.

При лечении цинги аскорбиновой кислотой в сочетании с витамином Р терапевтическая эффективность выше, чем при лечении одной аскорбиновой кислотой. Добавление витамина Р позволяет даже несколько уменьшить дозу аскорбиновой кислоты.

По данным Л. А. Курсанова, резистентность капилляров (определявшаяся по величине кровоизлияний в коже морских свинок после вакуумных присосок) значительно выше у животных, получавших витамины С и Р, по сравнению с животными, получавшими только витамин С. Таким образом, совместное действие витаминов Р и С - снижать проницаемость сосудов - выражено сильнее, чем каждого в отдельности.

Витамины С и Р являются синергистами и в отношении антидикумаринового действия (Balducci, Martyn, Swayne).

Известно о наличии синергизма в действии фолиевой кислоты и витамина В₁₂. Лечение болезни Аддисона - Бирмера фолиевой кислотой в сочетании с витамином В₁₂ позволяет уменьшить дозы обоих витаминов без снижения клинического эффекта. Вместе с тем, как указывалось ранее, витамин В₂ участвует в превращении фолиевой кислоты в ее активную форму - фолиновую кислоту.

В эксперименте было установлено, что недостаток витамина В₁₂ ведет к исчезновению в крови фолиновой кислоты, введение витамина В₁₂ вызывает ее появление в крови (Pfander и др.).

При патологических состояниях наблюдаются некоторые отклонения от указанной закономерности. По данным И. Б. Лихциера с сотрудниками, введение больным с субтропической анемией фолиевой кислоты вызывает понижение содержания витамина В₁₂ в крови и моче, а введение витамина В₁₂ способствует повышенному выделению с мочой фолиевой кислоты. При циррозе печени наблюдается обратная картина: введение фолиевой кислоты вызывает повышение содержания витамина В₁₂ в крови, а введение витамина В₁₂ понижает уринарную экскрецию фолиевой кислоты. Таким образом, при разных формах патологического процесса взаимодействие между фолиевой кислотой и витамином В₁₂ может изменяться в зависимости от характера патологии (например, при циррозах печени вследствие нарушения депонирования витамина В₁₂ в печени) и отличается от взаимодействия этих витаминов у здоровых людей.

В другом наблюдении было показано, что парентеральное введение в лечебных дозах витамина В₁₂ больным язвенной болезнью вызывало понижение содержания витамина B₆ в сыворотке крови и выделения 4-пиридоксиновой кислоты с мочой; наряду с этим повышалось выделение ксантуреновой кислоты с мочой после нагрузки триптофаном, что может быть связано с развитием у больных состояния В₆-витаминной недостаточности. Возможно, что в данном случае идет речь об антагонизме между витаминами В₁₂ и В₆, тем более что была выявлена и обратная закономерность: введение больным витамина В₆ вызывало понижение содержания витамина В₁₂ в сыворотке крови (С. М. Бременер с соавторами). Авторы отметили также снижение содержания дифосфопиридиннуклеотидов в крови и экскреции N₁-метилникотинамида с мочой после введения больным витамина В₁₂.

Значительный интерес представляет вопрос о взаимодействии жирорастворимых витаминов А и D, а также А и Е. Выше указывалось, что витамин А (как и витамины В₁, В₂ и РР) может значительно уменьшать явления D-гипервитаминоза. Имеются данные, что витамин D может снижать токсическое действие витамина А. Так, большие дозы витамина D повышают свертываемость крови, пониженную при А-гипервитаминозе. По наблюдениям Grant и O’Hara, у овец при большом содержании в кормах каротина и отсутствии запасов в организме витамина D может развиться рахит. Таким образом, взаимодействие между витаминами А и D имеет, по-видимому, антагонистический характер. Совместное применение обоих витаминов в больших дозах препятствует развитию как D-, так и А-гипервитамииоза.

В эксперименте при отравлении морских свинок хлор-нафталином истощаются запасы витамина А в печени, введение витамина Е предотвращает исчезновение витамина А из печени животных; таким образом, действие витамина Е по отношению к витамину А имеет как бы защитный характер.

Витамин Е по отношению к витамину А и каротину обладает антнокислительным действием. Токоферол предохраняет от окисления витамин А не только в пищевом продукте, но и в кишечнике животных. При добавлении в корм витамина Е у животных наблюдается более высокая концентрация каротина в крови и витамина А в печени. Аскорбиновая кислота усиливает это защитное действие витамина Е. Токоферол способствует усвоению организмом каротина. В эксперименте он удлиняет жизнь животных, находящихся на диете без витамина А. Предполагают, что антиокислительное действне витамина Е является основой синергетического действия витаминов А и Е.

В работах Л.И. Силиной и А.С. Безуглой было показано, что беспорядочное введение витаминов группы В с лечебной целыо может не только не принести пользы, но даже нанести ущерб здоровью, так как способно вызвать недостаток других витаминов этой же группы.

Авторы исследовали влияние витамина В₆ в дозе 2 мг и 10 мг на обмен свободной и связанной форм витамина B₁ и на выведение его с мочой, а также на обмен витамина В₂. Наблюдения проводились на здоровых лицах и больных. Исследования показали, что наиболее рациональным явилось введение 2 мг пиридоксина в сутки, так как на этой дозе повысилось содержание в крови активной формы витамина B₁ - кокарбоксилазы и полностью исчезла свободная форма витамина B₁ в крови. Доза 10 мг оказалась менее эффективной, ибо она у больных вызвала некоторое понижение уровня кокарбоксилазы и появление свободной формы витамина В₁ в крови. У больных с различными неврозами введение 2 мг пиридоксина вызывало более заметное повышение содержания рибофлавина в крови, чем при назначении 10 мг витамина В₆ в день. У здоровых людей введение различных доз пиридоксина не влияло на содержание витамина В₂ в крови. Приведенные наблюдения показывают, что введение в организм одного витамина вызывает изменения в обмене других витаминов; эта реакция может быть неодинаковой в зависимости от дозы вводимого витамина.

Взаимодействие витаминов проявляется не только во влиянии одного по отношению к другому или группе других витаминов, но также во влиянии на различные обменные процессы, происходящие в организме.

По данным Stepp с соавторами, витамин С задерживает депонирование витамина А в печени, т. е. действует в этом случае как антагонист. В то же время при использовании витамина А для восстановления зрительного пурпура улучшается темновая адаптация, если одновременно с витамином А назначать витамины В₂ и С. Установлено, что в химии палочкового зрения, кроме витамина А, участвует также никотинамид, витамин Е и, по-видимому, витамин В₆, который принимает участие в синтезе зрительного пурпура (Collins и др.).

Система апофермента ретиненредуктазы, играющая важную роль в процессах фоторецепции, является хорошим примером синергетического взаимодействия перечисленных выше витаминов. Установлено, что процессы роста и формирования костей и зубов протекают при взаимодействии витаминов A, D и С.

Пониженная свертываемость крови у крыс при А-гипервитаминозе, вызванная снижением протромбинообразовательной функции печени, восстанавливается до нормы после введения витамина К. Предполагают, что К-витаминная недостаточность у крыс при А-гипервитаминозе связана с нарушением синтеза в их кишечнике витамина К. У животных, не синтезирующих витамин К, большие дозы витамина А не оказывали влияния на содержание протромбина и свертываемость крови.

Витамины А и Е при одновременном введении в некоторых наблюдениях способствовали понижению уровня холестеринемии и уменьшали накопление холестерина в стенках сосудов.

Известно взаимодействие холина с другими витаминами группы В, в частности с витаминами В₁ и PP. Так, при диете, бедной белками и холином, витамин B₁ способствует развитию жировой инфильтрации печени, поскольку он ускоряет переход углеводов в жиры, и в этих условиях он благоприятствует развитию жировой инфильтрации печени. Введение холина препятствует развитию жировой инфильтрации, так как холнн активирует обмен фосфолипидов, что способствует удалению жира из печени.

Никотиновая кислота в эксперименте тормозит липотропное действие холина. На безбелковой диете, содержащей холин и никотиновую кислоту, развитие жировой инфильтрации печени происходит быстрее, чем на этом же рационе, но без никотиновой кислоты. Иначе говоря, никотиновая кислота ускоряет развитие жировой инфильтрации печени, в то время как холин тормозит этот процесс. Таким образом, оба витамина в этих условиях находятся в состоянии антагонизма: один оказывает липотропное действие, а другой - антилипотропное.

Как видно из изложенного, взаимодействие витаминов является сложным физиологическим процессом, еще недостаточно изученным и имеющим весьма существенное значение в жизнедеятельности организма.

Продолжение: Витамины и гормоны

Источник: Бременер С.М. Витамины и их клиническое применение. М., Медицина, 1966