kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Витаминно-минеральные комплексы в терапии сахарного диабета и его сосудистых осложнений

М. И. Балаболкин,
д.м.н., профессор, зав. кафедры эндокринологии
факультета последипломного образования (ФППО)
MMA им. И.М. Сеченова
Е.М. Клебанова,
к.м.н., консультант Диагностического центра №1 г. Москвы

Сахарный диабет, или синдром хронической гипергликемии, обусловлен абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и характеризуется нарушением всех видов обмена веществ с последующим развитием специфических микро- и макрососудистых осложнений.

Несмотря на принципиальные различия в патогенезе сахарного диабета типа 1 (аутоиммунная деструкция β-клеток) и типа 2 (первичная инсулиновая резистентность и недостаточность функции β-клеток), как показали исследования последних лет, некоторые компоненты его патогенеза практически одинаковы. В первую очередь это относится к апоптозу, роль и значимость которого в недостаточности функции β-клеток при сахарном диабете типа 1 и 2 доказана. Тем не менее скорость развития апоптоза в островках поджелудочной железы при сахарном диабете типа 1 и типа 2 - различна. Если при сахарном диабете типа 1 деструкция около 90% количества β-клеток происходит за более короткий период (месяцы и годы), то при сахарном диабете типа 2 - за десятки лет. Инсулиновая резистентность при сахарном диабете типа 2 первична и в соответствии с современными представлениями о патогенезе сахарного диабета типа 2 длительное наличие инсулиновой резистентности является основной причиной истощения β-клеточной функции островков поджелудочной железы, приводящей к недостаточности секреции инсулина. Однако, как оказалось, недостаточность секреции инсулина и уменьшение количества β-клеток при сахарном диабете типа 2 также является следствием усиления скорости апоптоза в островках поджелудочной железы. Более того, инсулиновая резистентность играет определенную роль и в патогенезе сахарного диабета типа 1. Установлено, что инсулиновая резистентность при сахарном диабете типа 1 выявляется на стадии предиабета и, вероятнее всего, участвует в механизмах развития апоптоза или создает условия (определенную кратковременную предрасположенность) для ускорения апоптоза и реализации повышенной деструкции β-клеток при одновременном замедлении процессов репликации β-клеток.

Кроме того, установлено, что значительная роль в патогенезе сахарного диабета типа 1 и типа 2 и особенно в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета отводится перекисному окислению липидов и избыточному образованию свободных радикалов, приводящих к структурным и функциональным изменениям липидов мембран клеток.

Хроническая гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением количества свободных радикалов и развитием окислительного или метаболического стресса, который сопровождается различной степенью выраженности дефицита инсулина и инсулинрезистентности, являющихся обязательными и основными компонентами патогенеза сосудистых осложнений диабета.

Представленные данные позволяют предположить, что в механизмах развития сахарного диабета типа 1 и 2 имеется много общего, но продолжительность процесса изменения количественного и качественного состава клеток островка поджелудочной железы различна. Создается впечатление, что скорость снижения количества β-клеток наследственно запрограммирована (наследственная предрасположенность), а от влияния внешних факторов зависит время инициации и скорость развития патологических процессов, приводящих к сахарному диабету и его поздним сосудистым осложнениям.

Свободные радикалы являются высокореактивными нестабильными химическими соединениями, повреждающими сосудистую стенку с последующим развитием микро- и макроангиопатий. Беспредельному росту свободных радикалов, гидроперекисей липидов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и их повреждающему влиянию на липидные компоненты мембран клеток препятствуют системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза, глютатионредуктаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза. Нарушению в организме больного диабетом гомеостаза вообще, в том числе и энергетического, способствует дефицит витаминов и минеральных веществ, которые являются облигатными участниками обменных процессов. В большей степени это относится к витамину С и всей группе витамина В, особенно В1. Почти у 70% больных, страдающих сахарным диабетом, выявляется недостаточность указанных витаминов.

Это обусловлено развивающимися при данном заболевании поражениями желудочно-кишечного тракта, а также необходимостью соблюдения соответствующей диеты, что приводит к снижению поступления витаминов и минеральных веществ с пищей, нарушению их усвоения и обмена. При этом потребность в микронутриентах при сахарном диабете, напротив, возрастает. В первую очередь это относится к витамину B1, который играет важнейшую роль в обмене углеводов в нервной ткани, микроэлементам цинку и хрома, необходимым для образования активной формы инсулина, а также к антиоксидантам, которые предотвращают окислительное повреждение клеточных мембран, усиливающееся при диабете.

В сравнительном исследовании при введении 50 мг 5% раствора тиамина у больных с диабетической стопой доказано достоверное улучшение клинической картины. Причем улучшение отмечалось как у пациентов, получающих тиамин в виде монопрепарата, так и в составе поливитаминного комплекса. При этом у получавших тиамин в таблетированной форме эффект не был ниже, чем при инъекционном пути введения, а длительность последействия (сохранения клинического эффекта после отмены препарата) была больше, чем при применении инъекций [1]. Проведенные токсикологические исследования подтвердили абсолютную безопасность применения витамина В1 в дозе до 20 мг в сутки. Фармакологически активной считается доза витамина B1 от 10 мг и выше. В эксперименте показано, что нейропротекторное действие тиамина в составе поливитаминных комплексов отмечается, начиная с дозы 2,5-5 мг в сутки. При этом доказано наличие явно выраженного дозозависимого нейропротекторного эффекта витамина В1. В ряде исследований у пациентов, страдающих сахарным диабетом, показано снижение риска развития трофических язв стоп и повышение качества жизни при приеме витамина B1 как в виде монопрепарата, так и в составе поливитаминных комплексов. При этом минимальная доза тиамина в исследованиях составляла 4 мг [2].

Одним из обязательных компонентов комплексной терапии диабета и его поздних осложнений является применение антиоксидантной терапии, которую по праву можно отнести к патогенетической, так как роль участия свободных радикалов кислорода в патогенезе сахарного диабета и его осложнений в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений. Современная антиоксидантная терапия представлена различными препаратами (препараты α-липоевой кислоты, α-токоферола, витамина С, селена и др.), которые широко применяются не только для лечения сахарного диабета, но и других системных заболеваний.

Механизм и степень выраженности антиоксидантного действия различных соединений зависит от того, в какой среде или структуре он реализует свой антиоксидантный эффект. Так, витамин С обладает наибольшей растворимостью в полярных растворителях и реализует свой антиоксидантный эффект в плазме, межклеточной жидкости и на внеклеточном уровне. Некоторые исследователи причисляют его к представителям первой линии обороны от агрессивных реактивных соединений, обладающих высокой окислительной активностью. Плазматический слой клеточной мембраны, состоящий из фосфолипидов, может быть защищен соединениями второй линии обороны, к которым относятся жирорастворимые антиоксиданты - витамин Е и А. Что касается защиты внутриклеточных структур, то она должна осуществляться соединениями, которые растворяются как в воде, так и в жирах, поскольку они сначала должны проникнуть через клеточную мембрану, а затем лишь растворяться в цитозоле. К таким веществам относят липоевую кислоту, считая, что она представляет собой третью линию антиоксидантной защиты.

Это представление о трех линиях антиоксидантной защиты очень схематично. Липоевая кислота представлена во всех трех средах: внеклеточной жидкости, мембране и цитозоле клетки. Более того, синтез соединений, обладающих антиоксидантными свойствами, может осуществляться не только внутри клеток, но и в митохондриях, а система антиоксидантной защиты представлена несколькими десятками соединений, которые в зависимости от их количества могут обладать не только антиоксидантными, но и прооксидантными свойствами.

Природные антиоксиданты, содержащиеся в продуктах питания, представлены многочисленной группой витаминов (витамины С, Е, А), а также флавоноидами, микроэлементами (коантиоксидантами) и другими соединениями. Такие микроэлементы, как Fe, Zn, Си, Se, Со, Сr, Мо и I, являются жизненно необходимыми (эссенциальными), при их отсутствии или недостатке нарушаются процессы роста и развития организма. Ко второй группе относятся Li, Вr, Si, Va, Ni, Мn, В, и F, которые принято называть условно эссенциальными, так как их недостаток в организме проявляется различными нарушениями, но степень их выраженности значительно ниже по сравнению с клиническими признаками, развивающимися при недостатке эссенциальных микроэлементов.

Среди эссенциальных микроэлементов наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает селен (Se); у остальных микроэлементов, включая Zn, эти свойства выражены в меньшей степени. Селен является компонентом жизненно необходимого фермента глутатионпероксидазы, который относится к одному из основных ферментов антиоксидантного действия. Недостаточность селена в организме проявляется замедлением роста, нарушением синтеза сурфактанта, катарактой, дегенеративными изменениями в поджелудочной железе, почках, печени, недостаточностью половых желез и ускоренным развитием атеросклероза.

Витамин С, или аскорбиновая кислота, включает 2 фракции: собственно аскорбиновая кислота (C1 и пентаоксифлавин (С2). В организме человека аскорбиновая кислота преимущественно представлена в L-форме. Стрессовые ситуации, включая хирургический стресс, увеличивают количество метаболитов витамина С в виде дегидроаскорбиновой кислоты. Витамин С и его метаболиты удаляются из организма преимущественно почками.

Для ликвидации недостаточности витамина С необходимо обязательное наличие двух фракций: аскорбиновая кислота (C1) и пентаоксифлавин (С2). При поступлении витамина С в желудочно-кишечный тракт (в организме человека витамин С не синтезируется) до 90% его абсорбируется в дистальном отделе тонкого кишечника. У больных сахарным диабетом выявляется повышение потребности в витамине С в связи с его использованием в реакциях, направленных для ликвидации избытка свободных радикалов, что сопровождается снижением его уровня в плазме крови. Установлено, что в организме витамин С (аскорбиновая кислота + дегидроаскорбиновая кислота) играют активную роль в нескольких процессах, включая защиту от инфекции, повышение иммунитета, заживление ран, а также образование антистрессовых гормонов. Аскорбат является кофактором дофамин β-гидроксилазы, которая катализирует синтез норадреналина и других катехоламинов. Исследованиями последних лет установлено, что витамин С необходим для тканевого роста, восстановления и новообразования сосудов [J. Personelle et al, 1998; A. Mezzetti et al., 1999]. Аскорбиновая кислота является восстановителем для L-пролингидроксилазы, которая необходима для синтеза соединительной ткани.

В организме с участием витамина С происходит регенерация α-токоферола из токофероксильного радикала. Витамин С снижает скорость образования катаракты и окислительные процессы в хрусталике у больных сахарным диабетом. Содержание витамина С в плазме крови больных диабетом коррелирует с уровнем HbA1c [L. A. Sargeant et at., 2000]. Окислительный стресс коррелирует с ухудшением секреции инсулина, а терапия витамином С прерывает повреждающее действие свободных радикалов, уменьшает степень проявления инсулиновой резистентности [М.И. Балаболкин и соавт., 2003]. Витамин С в виде ионов аскорбата является одним из активных элементов системы антиоксидантной защиты, предохраняя липиды от окисления их пероксидными радикалами. Антиоксидантный эффект аскорбата проявляется при достаточном количестве других антиоксидантов, таких как α-токоферол и глутатион. Глутатион восстанавливает дегидроаскорбиновую кислоту прямым и неферментативным путем до аскорбиновой кислоты. Эта реакция является одним из основных механизмов антиоксидантной системы, часто описываемых как восстановительные циклы - глутатион/глутатиондисульфид и аскорбиновая/дегидроаскорбиновая кислота. При этом клетки периферических тканей поглощают экзогенную дегидроаскорбиновую кислоту и в присутствии глутатиона конвертируют ее в цитоплазме в аскорбиновую кислоту. Восстановление глутатиондисульфида в глутатион катализируется глутатион редуктазой и требует участия NADPH в качестве кофактора. Недостаточность глутатиона снижает содержание аскорбиновой кислоты в тканях и одновременно повышает концентрацию дегидроаскорбиновой кислоты.

Однако при избыточном содержании аскорбиновой кислоты, особенно ее окисляющихся метаболитов, таких как дегидроаскорбат (ДГА) и монодегидроаскорбат, могут превалировать прооксидантные эффекты. Это происходит при восстановлении Сu2+ в Сu или Fe3+ в Fe, а последние катализируют образование свободных радикалов. При этом аскорбиновая кислота в присутствии ионов железа и меди способствует образованию перекиси водорода и супероксидного иона, которое протекает в виде следующих реакций:

Fe3+ + Вит. С --> Fe2+ Вит. С + 2Н*
2Вит. С* + 2Н* --> Вит. С + ДГА
Вит. С + Fe3+ --> ДГА + Fe2+
Вит. С + 02 --> ДГА + Н202

Следует отметить, что в недостатке α-токоферола и глутатиона может превалировать прооксидантный эффект аскорбата и его метаболитов. Как показали A. Kubin et al. (2003), операция по эндопротезированию тазобедренного сустава сопровождается повышением окисления аскорбиновой кислоты и экскреции дегидроаскорбиновой кислоты с мочой, что является индикатором хирургического стресса. Поэтому прооксидантный эффект витамина С может наблюдаться не только при недостатке α-токоферола и глутатиона, но и при применении высоких доз аскорбиновой кислоты. С учетом этого высокие дозы витамина С для парентерального введения могут быть рекомендованы только в условиях наличия необычной силы стресса (стресс в период операции или непосредственно после ее окончания). Избежать прооксидантного эффекта витамина С в таких случаях можно назначением перорального приема витамина С, содержащегося в продуктах питания или его приема в допустимых дозах в качестве пищевой добавки.

Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам, содержится в сое, кукурузе, семенах подсолнечника, в различных злаках, орехах. Семейство витамина Е представлено α-токоферолами, которые отличаются друг от друга химической структурой. Биологически наиболее активным является α-токоферол, концентрация которого в плазме крови составляет около 22 мкгмоль/л, и высокое его содержание выявляется в таких тканях, как печень, жировая ткань, почки и надпочечники. Суточная потребность в витамине Е составляет 4-5 мг. Витамин Е относится к наиболее сильнодействующим природным антиоксидантам и является "первой линией обороны" клеточных и субклеточных мембранных фосфолипидов от атаки их свободными радикалами. При этом в ингибировании ПОЛ участвуют только восстановленные (фенольные) формы витамина Е, а восстановителем антиоксидантных свойств токоферола является аскорбиновая кислота. Витамин Е предупреждает образование конечных продуктов гликозилирования нативных ЛНП, стабилизирует плазматические мембраны клеток и лизосом, способствуя тем самым сохранению их целостности и функциональной активности. Кроме того, витамин Е обладает наибольшей тропностью к внутренней мембране митохондрий, где замедляет разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В организме витамин Е выполняет функцию антиоксиданта, ингибирует перекисное окисление липидов и удаляет свободные радикалы, включая синглетный кислород, который является мощным окислителем. Витамин Е при взаимодействии с пероксидными радикалами липидов восстанавливает их в гидропероксиды, превращаясь в токоферол-хинон, который экскретируется почками.

Известно, что сахарный диабет сопровождается повышением частоты врожденных уродств, о чем свидетельствуют как клинические [D.R. Hadden, 1999], так и экспериментальные данные [С.М. Siman и U.J. Eriksson, 1997]. Причиной этого является наличие окислительного стресса при диабете, а применение витамина Е в период беременности у диабетических крыс снижает как степень выраженности окислительного стресса, так и тератогенный эффект сахарного диабета [С.М. Siman и U.J. Eriksson, 1997; М. Viana et al., 2000]. При этом у беременных диабетических крыс под влиянием витамина Е снижается концентрация пероксидных липидов в печени и количество нарушений в ДНК, наличие которых обусловлено взаимодействием свободных радикалов с липидами или ДНК. Выявлена линейная взаимосвязь между этими изменениями и частотой врожденных уродств экспериментальных животных. Как показали исследования С.М. Siman и U.J. Eriksson (1997), назначение низких доз витамина Е беременным крысам с диабетом не снижает частоту врожденных уродств у потомства, и положительное влияние оказывают только высокие дозы (300-400 мг) витамина Е.

Изучение стрептозотоциновых диабетических крыс показало, что витамин Е (25; 50; 100; 150 и 500 мг в день) снижает дозозависимым образом частоту врожденных уродств у эмбрионов [М. Viana et al., 2003]. Максимальный положительный эффект достигнут при суточной дозе 100-150 мг витамина Е. Однако высокие дозы витамина Е (500 мг в день) оказывают токсическое влияние на плод.

Терапия витамином Е больных сахарным диабетом сопровождается улучшением у них показателей фибринолитической активности, уменьшением гиперкоагуляционных свойств крови, снижением скорости гликозилирования ЛНП и прогрессирования атеросклероза [S. Ren и G.X. Shen, 2000]. Снижение содержания α-токоферола в плазме крови отмечается у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС), и для уменьшения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза рекомендуется ежедневный прием витамина Е в дозе 400/800 ME [R.A. Swain et al., 1999]. Как показали рандомизированные и контролируемые исследования [N. G. Stephens et al., 1996] высокие дозы витамина Е (400-800 ME в день) у больных с подтверженной ИБС снизили риск развития инфаркта миокарда на 77%, а риск развития всех сердечно-сосудистых заболеваний - на 47%.

У больных сахарным диабетом для профилактики развития нефропатии и ретинопатии большое значение имеет витамин Е, что доказано при проведении открытого рандомизированного исследования с приемом 1800 ME витамина Е ежедневно в течение 4 мес. у 36 пациентов. Ежедневный прием витамина Е статистически достоверно снижает риск развития прогрессирования сердечно-сосудистой патологии, а его антикиназный эффект способствует поддержанию нормального сосудистого гомеостаза у пациентов данной группы [М.И. Балаболкин и соавт., 1994].

Применение антиоксидантных витаминов (50000 ME витамина А, 1000 мг витамина С, 400 мг витамина Е и 25 мг β-каротина в день) в течение нескольких часов после острого инфаркта миокарда достоверно снижали как общую летальность, так и нефатальный исход от острого инфаркта миокарда [R.D. Singh et al., 1966]. Имеется еще несколько убедительных публикаций, в которых показано, что применение витаминов с антиоксидантным действием оказывает протективное влияние (вторичная профилактика) на развитие сердечно-сосудистых заболеваний [T.L. Tran, 2001].

Витамин А и каротиноиды (α-/β-каротин, β-криптоксантин, ликопен, лютеин, зеаксантин, астаксантин, кантаксантин) являются также антиоксидантами, хотя обладают неодинаковой антиоксидантной активностью. Витамин А был выделен из рыбьего жира в 1916 г. и назван вначале A-фактором, а затем витамином А. К настоящему времени известны три витамина из группы А: А1 (ретинол), А2, неовитамин А (цис-форма витамина А1).

Предшественниками витамина А являются α- и β-каротин, отличающиеся друг от друга химическим строением и биологической активностью. Наиболее биологически активным соединением является β-каротин, при распаде которого образуются 2 молекулы витамина А, антиоксидантная активность которых проявляется в регулировании процессов ПОЛ в мембранах клеток, включая процессы окисления в микросомах печени. Показано, что β-каротин, астаксантин, ликопен и кантаксантин in vitro и in vivo (добровольцы) превращают наиболее агрессивный оксидант - синглетный кислород - в менее агрессивную и более стабильную его форму [J.H. Tinkler et al., 1994]. Наибольшим протективным эффектом по отношению к способности синглетного кислорода вызывать смерть клеток обладает ликопен, а далее следуют такие соединения, как астаксантин, β-каротен и кантаксантин. Следует отметить, что каротиноиды и витамин A1 подвергаются аутоокислению с образованием перекисных соединений, поэтому их прием необходимо сочетать с другими антиоксидантными соединениями (витамин С, селен, витамин Е и др.), что способствует более эффективному синтезу витамина А в кишечнике, увеличивая его биологическое действие.

Тиоктовая, или α-липоевая, кислота (1,2-дитиолан-З-пентаноивая кислота) более 40 лет используется для лечения диабетической нейропатии. Молекула тиоктовой кислоты содержит дитиолановое кольцо в окисленной форме, наличие которого обеспечивает образование дигидролипоевой кислоты, которая, как и аскорбиновая кислота, способствует трансформации витамина Е в восстановленную форму. Этим объясняется свойство липоевой кислоты предупреждать развитие симптомов недостаточности витамина С и Е. Восстановленная форма α-липоевой кислоты является сильным восстановителем регенерирующих окисленных антиоксидантов, таких как аскорбат, глутатион, коэнзим Q10 и витамин Е. Дигидролипоевая кислота может восстанавливать все эти антиоксиданты и участвует в регенерации нескольких ферментов, включая липоамидредуктазу, глютатионредуктазу, тиоредоксинредуктазу, а также способствует регенерации убихинона (коэнзима Q10) в плазматических мембранах.

Липоевая кислота является мощным природным антиоксидантом, причем редуцированная форма липоата обладает более выраженным антиоксидантным действием по сравнению с ее окисленной формой. Так, липоевая кислота "инактивирует" пероксид водорода, синглетный кислород, гидроксильный радикал, нитрооксидный радикал, гипохлорную кислоту, пероксинитрит и проявляет интактность в отношении пероксильного и супероксидного радикала, тогда как дигидролипоевая кислота "инактивирует" все перечисленные соединения за исключением синглетного кислорода. Липоевая кислота является идеальным антиоксидантом.

Основной формой липоевой кислоты, которая взаимодействует со свободными радикалами, является дигидролипоевая кислота, хотя и окисленная форма липоевой кислоты также способна инактивировать свободные радикалы. Это универсальный "чистильщик" свободных радикалов, она осуществляет свое действие как в клеточной мембране, так и клеточной цитоплазме, а наличие выраженного антиоксидантного эффекта обусловлено наличием в ее молекуле двух тиоловых групп и способностью связывать молекулы радикалов и ионов металлов, входящих в состав ферментов-катализаторов окисления, тем самым снижая ПОЛ. Тиоктовая кислота является антиоксидантным веществом и абсолютно необходима для нормального функционирования цикла аскорбата и витамина Е в организме [17].

Представленные данные свидетельствуют о необходимости применения антиоксидантов и микроэлементов в комплексной терапии сахарного диабета и его осложнений. Исходя из этого нами [М.И. Балаболкин и Е.М. Клебанова, кафедра эндокринологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова] был разработан витаминно-минеральный препарат АЛФАВИТ Диабет для больных сахарным диабетом, состоящий из 3-х таблеток, каждая из которых включает несколько витаминов и микроэлементов, необходимых для нормальной функции организма вообще и особенно больных сахарным диабетом, у которых в связи с нарушенным обменом веществ имеется их дефицит.

В состав таблетки №1 входят (в мг): вит. А - 0,5; вит. В1 - 4; вит. С - 50; вит. В9 - 0,25; железа сульфат - 15; меди сульфат - 1; янтарная кислота - 50; липоевая кислота - 15; черника (побеги) - 30.

Таблетка №2 представлена следующими соединениями (в мг): вит. А - 0,5; вит. В2 - 3; вит. В3 - 30; вит. В6 - 3; вит. С - 50; вит. Е - 30; марганца сульфат - 3; селен - 18; магния оксид - 40; йод - 0,15; лопух (репей) - 30; одуванчик - 30.

Компонентами таблетки №3 являются (в мг): вит. D3 - 0,005; вит. К - 0,12; вит. В5 (пантотенат кальция) - 7; вит. В9 - 0,25; вит. В12 - 0,004; биотин - 0,07; кальций - 150; хром (пиколинат) - 0,15.

Составляющими компонентами пищевой добавки АЛФАВИТ Диабет являются в первую очередь вещества, обладающие антиоксидантным действием, а также витамины и микроэлементы, усиливающие антиоксидантные эффекты или непосредственно влияющие на нарушенные при сахарном диабете метаболические процессы. Так, микроэлемент марганец играет исключительную роль в патогенезе сахарного диабета. Марганец активизирует мишени-лиганды, участвующие в синтезе инсулина, глюконеонегезе. Установлено, что дефицит марганца вызывает сахарный диабет типа 2, ведет к развитию такого осложнения, как стеатоз печени. По данным различных авторов, суточная потребность в марганце составляет от 2,5 до 5 мг. При разработке нами витаминно-минерального комплекса АЛФАВИТ Диабет учтено, что марганец исключительно плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте: абсорбируется не более 5% поступившего в организм микроэлемента.

Другим важным для организма элементом является хром. Суточная потребность человека в хроме составляет 0,05-0,2 мг. Усвоение хрома не превышает 0,4-0,7% от поступившего в организм количества. Основная роль трехвалентного хрома в организме - регуляция уровня сахара крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Недостаток хрома формирует сахарный диабет типа 2. Хром физиологически неразрывно связан с инсулином по перемещению глюкозы из крови в ткани и существенно усиливает действие инсулина. При этом некоторые исследователи показали, что повышенный уровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, что ведет к снижению его уровня у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Цинк входит в состав около 200 ферментов, определяющих течение метаболических процессов в организме, и в первую очередь обмен углеводов. При приеме внутрь усваивается не более 20% от принятой дозы, а остальное количество выводится через кишечник. Цинк стимулирует синтез инсулина, входит в состав кристаллов инсулина, локализованных в секреторных гранулах островка поджелудочной железы.

Достаточно широко для лечения сахарного диабета используются продукты растительного происхождения. Они способствуют нормализации в крови уровня глюкозы, стимулируют секрецию инсулина, улучшают метаболические процессы в тканях и секреторных клетках поджелудочной железы, повышают чувствительность рецепторов к инсулину, оказывают защитное действие на клетки нервной ткани и сердечно-сосудистой системы. Часто используются в фитотерапии диабета настои, отвары и экстракты листьев и побегов черники, корня лопуха, корня одуванчика.

Черника

Применение листьев черники имеет особое значение для регуляции обмена веществ в период латентной или ранней стадии течения заболевания, когда возможна регуляция обмена веществ диетическими мероприятиями. На этой стадии используется доказанное в эксперименте на животных незначительно выраженное гипогликемическое действие листьев черники [5].

Лекарственные растения, в частности черника, достаточно широко применяются в качестве вспомогательных средств и для профилактики возможных осложнений сахарного диабета. Биологически активные вещества, содержащиеся в экстрактах побегов и листьев черники, способствуют снижению уровня гликемии. Длительное применение препаратов, содержащих такие экстракты, предупреждает развитие одного из основных осложнений течения сахарного диабета - микроангиопатию сосудов глазного дна.

Основными действующими веществами экстракта черники принято считать антоцианы. Они оказывают защитное действие на стенки сосудов, способствуют нормализации уровня сахара в крови, обладают мощным антиоксидантным эффектом, стимулируют регенерацию клеток Лангерганса.

С целью снижения уровня холестерина и глюкозы в крови, нормализации обмена веществ в антидиабетических фитосборах часто применяются одуванчик и лопух большой. Клинические данные последних лет подтверждают эффективность использования галеновых препаратов растения для профилактики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечена эффективность одуванчика в профилактике развития атеросклеросклеротического поражения сосудов.

За счет содержания в растении полисахаридов (инулин), экстракты лопуха и одуванчика влияют на углеводный обмен путем увеличения накопления гликогена в печени, уменьшения стеатоза печени и восстановления способности β-клеток к секреции инсулина островками поджелудочной железы [5].

В соответствии с данными о положительном влиянии на процессы обмена веществ, синтез инсулина и чувствительность к инсулину в состав комплекса введены два витаминоподобных вещества - янтарная и липоевая кислоты.

Янтарная кислота обладает способностью усиливать синтез и секрецию инсулина. Стимуляция секреции инсулина происходит за счет активации фермента Ма+/К+-аминотрансферазы. Воздействуя на цикл лимонной кислоты, янтарная кислота снижает уровень инсулинрезистентности, компенсируя метаболический ацидоз при диабете и восстанавливая чувствительность клеток к инсулину. Кроме того, янтарная кислота позволяет предотвратить развитие и снизить тяжесть гипоксических явлений, приводящих к деструкции нейронов и развитию полинейропатий, характерных для диабета. Данные о влиянии липоевой кислоты на состояние окислительного стресса и обмена веществ были представлены выше.

При разработке состава комплекса АЛФАВИТ Диабет мы исходили из того, что, помимо витаминов и микроэлементов, дефицит которых наблюдается при диабете, в комплексном препарате должны содержаться экстракты растений, обладающих определенным сахароснижающим влиянием (черника, одуванчик, лопух). Эффективная суточная доза всех необходимых для организма микро-нутриентов и экстрактов лекарственных растений разделена на три приема. Это обусловлено известными возможными антагонистичными взаимодействиями различных веществ и необходимостью сохранения соответствующего интервала между приемами с учетом периода их полураспада. В каждую из трех таблеток суточной нормы объединены только совместимые и синергичные компоненты комплекса.

Список литературы

  1. Балаболкин М. И. и др., Применение мильгаммы 100 для лечения диабетической нейропатии//Клин. фармак. и тер. - 1998 - №7 - С.52-54.
  2. Шевченко О. П., Метаболический синдром//Москва, Реафарм - 2004 - С. 238.
  3. Personellc J., Bolivar de Souza Pinto E., Ruiz R. O., Injection of vitamin A acid, vitamin E., and vitamin С for treatment of tissue necrosis//Acsthetic Plast Surg - 1998 - Vol, 22 -P. 58-64.
  4. Mezzetti A., Guglielmi M. D., Pierdomenico S. D. et al., Increased syntematic oxidative stress after elective endarterectomy: relation to vascular healing and rcmodclling//Arterioscler Thromb Vase Biol - 1999 - Vol. 19 - P. 2659-2665.
  5. Sargeant L. A., Wareham N. J., Bingham S et al., Vitamin С and hyperglycemia in the European Prospective Investigation into Canccr-Norfolk (EPIC-Norfolk) study: a population-based study/ /Diabetes Care - 2000 - Vol. 23 - P.726-732.
  6. Балаболкин М. И., Недосугова JI. В., Рудько И. А. и др., Применение антиоксидантов фла-воноидного ряда в лечении диабетической ретинопатии при сахарном диабете типа 2// Пробл. эндокринол. - 2003 - №3 - С.3-6.
  7. Hadden D. R., How to improve prognosis in type 1 diabetic pregnancy: old problems, new concepts//Diabetes eare - 1999 - Vol. 22 - P. 104-108.
  8. Siman С. М., Eriksson U. J., Vitamin E decreases the occurence of malformations in the offspring of diabetic rats//Diabetes - 1997 - Vol. 46 - P. 1054-1061.
  9. Viana М., Aruoma О. I., Herrera E. et al., Oxidative damage in pregnant diabetic rats and their embryos//Free Radic Biol Med - 2000 - V01.29 - P. 1115-1121.
  10. Ren S., Shen G. X., Impact of antioxidants and HDL on glycated LDL-induced generation of fibrinolytic regulators from vascular endothelial cells//Artcrioscler Thromb Vase Biol - 2000 -Vol 20- P. 1688-1693.
  11. Swain R. A., Kaplan М. B., Thcrapcutic uses of vitamin E in prevention of atherosclcrosis//Altem Med Rev - 1999 - Vol. 4 - P. 414-423.
  12. Stephens N. G., Parsons A., Schofield P. M. ct al., Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS)//Lancet - 1996 -Vol. 347 - P. 781-786.
  13. Балаболкин М. И. и др., Влияние больших доз токоферола на процессы псрекисного окисления липидов и секрецию инсулина у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом/ /Пробл. эндокринол. - 1994 - №3 - С. 10-12.
  14. Singh R. В., Niaz М. A., Rastogi S. S., Rastogi S., Usefulness of antioxidant vitamins in suspected acute myocardial infarction (the Indian experiment of infarct survival-3)//Am J Cardiol - 1996 - Vol. 77 - P. 232-236.
  15. Tran T. L., Antioxidant supplements to prevent heart disease. Real hope or empty hypc?//Postgrad Med-2001-Vol. 109-P. 109-114.
  16. Tinkler J. H., Bohm F., Schalch W., Truscott T. G., Dietary carotenoids protect human cells from damage//.). Photochem Photobiol В - 1994 - Vol. 26 - P. 283-285.
  17. Балаболкин М. И. и др., Альфа-липоевая кислота в комплексном лечении диабетической нейропатии//Клин. фармак. и тер. - 1998 - №7 - С.78-82.
  18. Вайс Р. Ф., Финтельманн Ф.//Фитотерапия (руководство). М. - Медицина - 2004 - С.534.

Статья опубликована в журнале "Клиническая Эндокринология" № 2, 2006 г.




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----