А.БАТУРИН, д.м.н.,
А.ПОГОЖЕВА, д.м.н.,
профессор,
С.ДЕРБЕНЕВА, к.м.н.,
ГУ НИИ питания РАМН, Москва

Известно, что многие пациенты одновременно страдают ожирением, артериальной гипертонией (АГ), дислипидемией (ДЛП) и инсулиннезависимым сахарным диабетом (СД) типа 2 или нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Указанные патологические состояния ускоряют развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают 1-е место в структуре смертности населения индустриально развитых стран [4].

На частое сочетание перечисленных факторов риска давно указывали многие авторы, в том числе выдающиеся отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев [2].

В 1988 г. M.Reaven [18] впервые установил, что гиперинсулинемия, НТГ, АГ, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови могут развиваться в результате снижения чувствительности клеток тканей к инсулину и предложил обозначать этот симптомокомплекс термином синдром X.

В 1989 г. N.M.Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности (ИР) и, объединив его с тремя основными клиническими последствиями данного метаболического нарушения (СД типа 2, АГ и гипертриглицеридемия), ввел понятие смертельный квартет, подчеркнув этим, что подобное сочетание существенно повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1].

С середины 90-х годов чаще используют термин метаболический синдром (МС), предложенный М.Henefeld и W.Leonhardt еще в 1980 г. [14], или синдром Х. Согласно рекомендациям ВОЗ, МС диагностируют при наличии любого из нарушений углеводного обмена (НТГ, и/или ИР, и/или СД типа 2), сочетающегося с двумя или более дополнительными критериями (АГ, ДЛП, абдоминальное ожирение, микроальбуминурия). В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет 10-20%, чаще он встречается у мужчин; у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде [13, 19].

Механизм возникновения и формирования МС представлен развитием ИР. ИР - это нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями, главным образом - скелетной мускулатурой. При этом в большей степени нарушается неокислительный путь потребления глюкозы - синтез гликогена. Развитию ИР способствуют как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов, или пострецепторный дефект), так и внешние и в первую очередь - ожирение (особенно абдоминальное), гипертриглицеридемия и снижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в результате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы к клеткам. Перечисленные нарушения могут быть обусловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, повышением активности симпатической нервной системы (частые стрессы), т.е. всем, что входит в понятие западного образа жизни [14].

При ИР бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе. Хроническая гиперинсулинемия вызывает:

• вазоконстрикцию и увеличение минутного объема сердца в результате стимуляции симпатической нервной системы;
• увеличение объема циркулирующей крови вследствие увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов;
• сужение просвета артериол из-за пролиферации их гладкомышечных клеток (так как инсулин является мощным фактором poста);
• дисфункцию эндотелия сосудов и, в частности, нарушение синтеза в сосудистой стенке оксида азота, являющегося мощным вазодилататором;
• увеличение в гладкомышечных клетках артериол концентрации ионов натрия и калия, что сопровождается повышением их чувствительности к прессорному влиянию норадреналина, ангиотензина и развитием АГ;
• снижение активности липопротеинлипазы, сопровождающееся увеличением синтеза и замедлением элиминации липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением содержания ЛПВП и развитием ДЛП атерогенного генеза;
• увеличение активности рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и синтеза эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки, а также синтеза коллагена;
• гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа, что ведет к снижению фибринолиза [1, 3, 12].

Гиперинсулинемия нарастает по мере развития ИР, и это продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. В дальнейшем секреция инсулина оказывается уже недостаточной для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе и развивается НТГ [11, 18].

Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД типа 2, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранние проявления МС - ДЛП и АГ [17].

Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения уровня аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛПНП - атерогенная метаболическая триада [15], при которой риск развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения) оказывают патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему и в конечном счете ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний. Поэтому ранняя диагностика МС может предупредить СД типа 2 и сердечно-сосудистые заболевания или отсрочить их манифестацию.

Многочисленными клиническими, экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями, проведенными в различных регионах мира, убедительно показаны роль алиментарных факторов в этиологии, патогенезе, а также в профилактике и лечении разных заболеваний, целесообразность широкого внедрения в комплексную программу борьбы с МС принципов лечебного питания [8]. Эффективная диетотерапия всех нозологических форм МС предусматривает контроль калорийности, количества и качественного состава белков, жиров, углеводов, пищевых волокон, определение содержания в рационе витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующего потребностям каждого конкретного больного [9].

Одно из основных требований к рациону больных с МС - ограничение его энергетической ценности. Известно, что избыточная масса тела и ожирение являются важными, алиментарно корригируемыми факторами риска развития и прогрессирования МС. Наличие избыточной массы тела и ее степень можно определить по индексу массы тела (ИМТ), величина которого рассчитывается по формуле: масса тела (в кг)/рост (в м2). При этом значение ИМТ 20-25 кг/м2 соответствует идеальной массе тела, 25-29 - избыточной, 30 и более - ожирению.

Уменьшение калорийности рациона не только приводит к снижению массы тела и наиболее эффективно улучшает гликемический контроль, но и оказывает корригирующее влияние на ряд метаболических нарушений, способствуя снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений [10].

Наиболее распространенным подходом к снижению массы тела является назначение низкокалорийной диеты, сбалансированной по основным пищевым веществам. У лиц с ИМТ 25-30 кг/м² калорийность рациона может быть сведена к 1700-2000 ккал/сут с назначением 1 разгрузочного дня в неделю и повышением физической активности (бег, ходьба, плавание и т.д.). При ожирении (ИМТ > 30 кг/м²) целесообразна калорийность рациона 1500-1700 ккал/сут с назначением 1-3 разгрузочных дней в неделю (в эти дни энергетическая ценность рациона - от 800 до 1200 ккал).

Длительное использование низкокалорийных диет (< 1200 ккал/сут) не имеет существенного преимущества в отношении редукции массы тела перед рационами с умеренным снижением калорийности (1500-1700 ккал/сут). Их применение часто сопровождается гипогликемическими состояниями, плохой переносимостью.

Необходимо обращать особое внимание на углеводный компонент рациона больных с МС. Оптимальным считается поступление углеводов в количестве 50-55% от общей калорийности диеты. Ограничение общих и исключение рафинированных углеводов сопровождаются снижением уровня глюкозы, ЛПОНП и триглицеридов в крови. При этом может наблюдаться и некоторое снижение уровня холестерина [7, 17].

Из источников углеводов предпочтительны растительные продукты - зерновые, овощи, фрукты и ягоды, содержащие достаточное количество пищевых волокон (в основном целлюлоза, гемицеллюлоза и пектин). Добавление 15 г растворимых пищевых волокон (пектин, гуаровая камедь) в суточный рацион на 15-21% снижает уровень холестерина в крови. Широкое включение в диету овощей, фруктов, зерновых полностью обеспечивает потребность организма в пищевых волокнах, которая составляет 30-50 г в день. При показаниях можно увеличить потребление пищевых волокон за счет их дополнительных источников - пшеничных отрубей, химически чистого пектина, метилцеллюлозы и др. Однако длительное потребление более 60 г пищевых волокон в день может привести к нарушению всасывания витаминов и микроэлементов [5].

Современная тактика диетотерапии при нарушении обмена углеводов предусматривает преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким гликемическим индексом (ГИ) - см. таблицу. ГИ продукта - отношение площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого продукта, содержащего 50 г углеводов, к площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого стандарта, умноженное на 100 (в качестве пищевого стандарта используется традиционный пшеничный хлеб в количестве, соответствующем 50 г углеводов).

С целью снижения калорийности рациона рафинированные сахара можно заменять подсластителями (аспартам, цикломат, сахарин и др.), которые не оказывают гипергликемического и инсулинемического действия. Применение сахарозаменителей (ксилита, сорбита, фруктозы), не вызывающих гипергликемию, но имеющих достаточную энергетическую ценность, ограничено у больных с ожирением.

Количественный и качественный состав жира в рационе, а также содержание жироподобных веществ (стеринов, фосфолипидов) оказывают существенное влияние на этиопатогенетические механизмы МС. Жировая часть рациона для больных МС составляет до 30% общей калорийности рациона (70-80 г/сут), при этом 8-10% общей калорийности рациона должны составлять насыщенные жирные кислоты (НЖК), 10-15% - мононенасыщенные (МНЖК), 7-9% - полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Оптимальное соотношение НЖК/МНЖК/ПНЖК (1:1:1) существенно повышает терапевтическую эффективность диеты [6].

Степень ограничения экзогенного холестерина в диетотерапии больных МС варьирует от 250 до 500 мг в день в зависимости от фазы и стадии болезни, наличия и типа гиперлипидемии. По рекомендациям ВОЗ, при умеренной степени гиперхолестеринемии его количество в диете не должно превышать 300 мг/сут, а при выраженной - 200 мг/сут.

Известно, что содержание НЖК (источниками которых являются жиры животного происхождения - жирное мясо, рыба, колбасные изделия, молочные продукты и др.) в рационе положительно коррелирует с уровнем заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. МНЖК занимают промежуточное положение между ПНЖК и НЖК. Главным их представителем является олеиновая кислота, до 70% которой находится в оливковом масле. Именно с этим маслом связывают антиатерогенный эффект средиземноморской диеты. Олеиновая кислота содержится вместе с НЖК в животном жире, а с ПНЖК - в растительном (оливковом, арахисовом масле). Под влиянием МНЖК в сыворотке крови больных МС снижается уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП. Если скорость синтеза ЛПНП положительно коррелирует с потреблением НЖК, то скорость их катаболизма - с содержанием МНЖК в рационе.

Содержащиеся в растительных маслах ПНЖК являются незаменимыми факторами питания. Дефицит ПНЖК сопровождается повышением агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, увеличивая опасность внутрисосудистого тромбообразования и развития осложнений. В качестве источников ПНЖК можно использовать растительные масла (подсолнечное, кукурузное, хлопковое), содержащие в основном жирные кислоты класса ω-6 (линолевую кислоту). Оптимальной долей линолевой кислоты в общей калорийности рациона считается 6-8%.

Наряду с этим больным с МС целесообразно использовать в питании источники ПНЖК семейства ω-3 - морскую рыбу (скумбрию, сардину, сельдь иваси, палтус и др.), а также растительные масла (льняное, соевое, рапсовое, горчичное, кунжутное, ореховое и др.). ПНЖК ω-3 оказывают гиполипидемическое (особенно значительно снижают уровень гипертриглицеридемии), антиагрегантное, гипотензивное, противовоспалительное, иммунокорригирующее действие. Оптимальная доля ПНЖК семейства ω-3 в общей калорийности рациона - 1-2% [6].

Значение в диетотерапии фосфолипидов и фитостеринов связано с их липотропным влиянием, стабилизацией раствора холестерина в желчи и уменьшением всасывания холестерина в кишечнике. Оптимальным уровнем поступления фосфолипидов в организм (основной их источник - растительные масла) считают 5 г/сут. Однако при рафинации растительных масел большая часть фосфолипидов утрачивается, поэтому их можно вводить в рацион в виде биологически активных добавок к пище (например, таких как витол). Фитостерины и фитостеролы содержатся в соевом, кокосовом, рапсовом масле, масле семян хвойных деревьев и др.

У больных с гиперлипидемией диетотерапия является условием коррекции липидного метаболизма. При гиперлипидемии IIа типа, сопровождающейся накоплением в крови ЛПНП и гиперхолестеринемией, необходимо прежде всего учитывать количество и качественный состав жира, белка и пищевых волокон в рационе, количество экзогенного холестерина, витаминов и минеральных веществ, оказывающих влияние на обмен холестерина. При гиперлипидемии IV типа, которая наиболее часто встречается при МС, для снижения повышенного уровня в крови ЛПОНП и триглицеридов в большинстве случаев следует прежде всего обращать внимание на энергетическую ценность рациона, содержание в диете углеводов ПНЖК ω-3, экстрактивных веществ.

Оптимальное поступление белка с пищей у больных с МС - 80-90 г/сут (12-14% от общей калорийности рациона), при этом количество животного и растительного белка должно быть приблизительно равным.

Адекватное количество и соотношение витаминов в диете больных с МС обеспечивается, с одной стороны, их эссенциальностью, с другой - широким участием в метаболических процессах (водорастворимые витамины) и влиянием на функциональное состояние клеточных и субклеточных мембран (жирорастворимые витамины). В современных условиях, когда в структуре питания все больше повышается доля рафинированных продуктов, создаются условия для развития витаминодефицита. Вместе с тем при МС повышается суточная потребность организма в витаминах, в связи с чем необходимо включать в рацион продукты, являющиеся источниками витаминов, и прежде всего витаминов–антиоксидантов - А, Е, С, бета-каротина.

Большое значение имеет дефицит в организме водорастворимых витаминов, особенно витаминов группы В. В частности, недостаточное поступление с пищей витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты приводит к развитию гипергомоцистеинемии - одного из самых грозных факторов риска развития и прогрессирования атеросклеротических осложнений [16].

Контроль за минеральным составом рациона особенно важен для больных с МС, страдающих АГ. У них следует ограничить поступление в организм ионов натрия и обогатить рацион витаминами, солями кальция, магния и калия. Большое значение имеет достаточное потребление калия, дефицит которого сопровождается наряду с нарушением функций различных органов и систем существенным изменением гемодинамики.

Значение кальция в диетотерапии обусловлено его влиянием на возбудимость и сократимость миокарда, участием в процессах гемостаза, активацией ряда ферментов, регулирующих метаболизм липидов. Дефицит кальция в пищевом рационе сопровождается нарастанием гиперлипидемии.

Магний рассматривается как протектор сердечно-сосудистых заболеваний, является кофактором более 250 ферментов, участвующих в углеводном и энергетическом обмене. При его дефиците происходит активация отложения кальция в сосудах, сердечной мышце и почках.

Рекомендуется также соблюдение принципа дробного, частого питания, так как редкая обильная еда оказывает заметное влияние на гемодинамику, способствует повышению диастолического давления, подъему общего периферического сопротивления.

Основные принципы диетотерапии при МС:

• соответствие калорийности диеты энергетическим потребностям организма с учетом возраста, пола, степени физической активности;
• контроль за количеством и качественным составом жира в рационе;
• соответствие общего количества углеводов в диете энергетическим потребностям организма;
• обеспечение потребностей в белке и эссенциальных аминокислотах;
• патогенетическая сбалансированность диеты по витаминному составу, содержанию микро- и макроэлементов, пищевых волокон;
• обеспечение правильной технологической обработки продуктов и лечебных блюд (удаление экстрактивных веществ, исключение жареных, консервированных блюд, острых специй, поваренной соли);
• дробный режим питания, предусматривающий 4-6-разовый прием пищи (последний - не позже чем за 2-3 ч до сна).

Длительное, в течение многих лет, соблюдение больными с МС основных принципов диеты значительно улучшает прогноз, повышает трудовую активность, уменьшает риск сосудистых осложнений, заметно облегчает клиническое течение болезни и улучшает общее самочувствие.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бутрова С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. - 1999. - № 7. - С. 32-36.
2. Диденко В.А. Метаболический синдром Х: история вопроса и этиопатогенез //Лабораторная медицина. - 1999. - № 2. - С. 49-56.
3. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома Х // Кардиология. - 1998. - № 6. - С.71-81.
4. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. - 1999. - № 2. - С. 4-10.
5. Погожева А.В. Пищевые волокна в лечебно-профилактическом питании // Вопросы питания. - 1998. - № 1. - С.39-42.
6. Погожева А.В. Сердечно-сосудистые заболевания, диета и ПНЖК w-3. - М., 2000. - 320 с.
7. Самсонов М.А. Специализированные диетические продукты и дифференцированное использование их с профилактической и лечебной целью // Вопросы питания. - 1997. - № 2. - С. 27-32.
8. Тутельян В.А., Погожева А.В., Васильев А.В. и др. Применение растительного белка в диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний // Метод. письмо. - М., 2003. - 28 с.
9. Шалаев С.В., Матаев С.И., Медведева И.В. Возможности диетической коррекции гиперлипидемии при ИБС //Кардиология. - 1997; 37:6:72-78.
10. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. архив. - 2002. - №9. - С. 5-8.
11. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance // Am. J. Physiol. - 1979; 237:214-223.
12. Grandi A.M., Gaudio G., Fachinetti A. et al. Left ventricular diastolic function in lean and obese hypertensives: influence of hyperinsulinaemia and family history of hypertension.//XVIII Congress of the European Sosiety of Cardiology, аugust, 25-29, 1996. - Birmingham, UK. CD Conifer Information System. - P.1886.
13. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X).// Diabetes. - 1992; 41: 715-722.
14. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. - Deutsch. Ges. Wes. - 1980;36:545-551.
15. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch.Intern. Med. - 1989;149:1514-1520.
16. Oakley G.P. Eat right and take a multivitamin. // N. Engl. J. Med. - 1998;338:1060-1061.
17. Posadas-Romero C., Zamora-Gonzalez J., Yamamoto L. et al. Fasting insulin levels and coronary risk factors in randomly selected adult population in Mexico City. // XII World Congress of Cardiology and XVI Congress of the European Sosiety of Cardiology. September, 10-14, 1994, Berlin, Germany. CD Conifer Information System: A 64. - P. 292.
18. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. - 1988;37:1595-1607.
19. Vanhala M., Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome; a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinslinemia the association with obesity. // XVII Congress of the European Sosiety of сardiology. - August, 20-24, 1995. Amsterdam, Netherlands.CD Conifer Information System. - P. 488.