КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

[Лилия]

Механизм образования атеросклеротической бляшки.
Рисунок:

_________________
Вечность имеет обыкновение протекать очень быстро...

[Лилия]

В России общепринятой считается схема развития атеросклероза состоящая из следующих друг за другом этапов.
- Липидное (жировое) пятно. Для того, что бы жиры могли отложиться в стенке артерии, необходимы определенные условия: микроповреждение стенки артерии, замедление тока крови в этом месте. Чаще это происходит в местах разветвления сосуда. Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. Ферменты сосудистой стенки растворяют липиды и защищают ее целостность. Такие липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни. При истощении защитных механизмов в этих местах появляются сложные соединения состоящие из белков и жиров, холестерина, происходит целый комплекс взаимодействия жиров с клетками сосудистой оболочки, клетками крови и в результате происходит отложение жиров в стенке сосуда.
- Затем в участках отложения жира разрастается молодая соединительная ткань, происходит липосклероз. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из жиров, волокон соединительной ткани. Такие атеросклеротические бляшки жидкие и их еще можно растворить. Однако именно они являются и опасными. Их рыхлая крышка часто разрывается и изъязвляется. Фрагменты ее могут отрываться и приводить к закупорке просвета артерий. Сосудистая стенка под атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. В ней могут происходить кровоизлияния, трещины, что вызывает образование кровяных сгустков – тромбов. Это в свою очередь тоже является источником опасности.
- Далее с течением времени бляшка уплотняется, происходит отложение в нее солей кальция. Происходит завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения.


Однако не все так просто. До сих пор не изучены все стадии и причины развития атеросклероза. Вышеизложенный механизм оспаривается. Существует много теорий причин и развития этого заболевания. Обсуждается инфекционная теория развития атеросклероза. Периодически виновниками болезни называются вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса), изучается связь атеросклероза с поражением человека хламидийной инфекцией. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Выявлены наследственные болезни с постоянным повышенным уровнем холестерина в крови. Предложена мутагенная теория, согласно которой сначала происходит мутация одной из клеток мышечного слоя сосудистой стенки. Однако ни одна из теорий на сегодня не подтверждена и не опровергнута.

Поблагодарили: troll

_________________
Вечность имеет обыкновение протекать очень быстро...

[RasAlex]

Вот нашел более подробное описание Вашего поста, Лилия,
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7

Но опять же нету там ничего по холестерину... Имеется в виду биохимия. Я все больше и больше уверен, что холестерин тут играет второстепенную роль.

[Лилия]

Холестерин входит в состав всех липопротеинов. В хиломикронах его меньше всего. Чуть больше холестерина в ЛПОНП. Эти липопротеины синтезируются в печени и являются предшественниками ЛПНП. Функции ХМ и ЛПОНП - транспорт триглицеридов. Не будем на этом останавливаться раз речь идет о холестерине.

ЛПНП и ЛПВП - это основные липопротеины, которые играют роль в обмене холестерина. В состав ЛПНП входит около 70% холестерина крови, соответственно около 30% его входит в состав ЛПВП. То есть, и низкой плотности липопротеины, и высокой плотности липопротеины в своем составе содержат холестерин.

ЛПНП переносят холестерин ко всем тканям организма, которые испытывают потребность в нем (в частности при усиленном расходовании на образование клеточных мембран), а ЛПВП предупреждают избыточное накопление холестерина и транспортируют его излишки обратно в печень для дальнейшей экскреции (в желчь, в кишечник, вывели).

Избыток ЛПНП (отдающих холестерин) и недостаток ЛПВП (забирающих холестерин), т.е. нарушение соотношения липопротеинов может стать причиной нарушения холестеринового обмена, из которого уже последует формирование атеросклеротической бляшки.
_________________
Вечность имеет обыкновение протекать очень быстро...

[RasAlex]

[Лилия]

Механизм накопления холестерина называют эстерификацией. Вне клетки этот процесс направлен на то, чтобы обеспечить транспортировку холестерина кровью, в клетке — на накопление холестерина. Вне клетки процесс эстерификации осуществляет фермент лецитин, холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ). Он связан в основном с ЛПВП. Холестерин и лецитин находятся на поверхности ЛПВП. В результате их взаимодействия образуется эфир, который погружается внутрь липопротеина. После такого взаимодействия концентрация свободного холестерина на поверхности клетки падает, что дает возможность принимать новую порцию холестерина. Эфир холестерина из ЛПВП поступают в ЛПНП. Таким образом ЛПВП вместе с ЛХАТ являются своеобразной «ловушкой» для холестерина.

[RasAlex]

Липиды могут создавать защитную "пленку" на поверхности сосуда, защищая его от воздействия того же никотина... И нарушение обновления защитного слоя ведет к повреждению стенки сосуда. И потом, как при травме увеличивается приток крови к ушибленному месту, к поврежденному сосуду увеличивается приток холестерина, а так как отток его нарушен образуется "отек", который в последствии может перейти в бляшку.

[Лилия]

[RasAlex]

[troll]